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VSD联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12对糖尿病足创面及组织中Bcl-2/Bax水平的影响 被引量：4
1
作者 杨威 谭淑丹 +4 位作者 朱春雷 赵维彦 邱旭东 陈烨 孙雁 《北华大学学报（自然科学版）》 CAS 2025年第1期76-79,共4页
目的 探讨负压封闭引流(VSD)联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗对糖尿病足创面及组织中Bcl-2、Bax水平的影响。方法 选取55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为对照组(20例,应用VSD治疗糖尿病足创面)、试验组(35例... 目的 探讨负压封闭引流(VSD)联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗对糖尿病足创面及组织中Bcl-2、Bax水平的影响。方法 选取55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为对照组(20例,应用VSD治疗糖尿病足创面)、试验组(35例,应用VSD联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗治疗)。对比治疗7、14 d后两组患者创面面积及创面组织中Bcl-2、Bax水平。结果 治疗后7 d,两组患者创面面积比较差异无统计学意义(P>0.05),Bax表达水平两组比较差异无统计学意义(P>0.05),Bcl-2水平试验组高于对照组(P<0.05);治疗后14 d,试验组创面面积明显小于对照组(P<0.05),Bax水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),Bcl-2水平明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2/Bax高于对照组(P<0.05)。结论 VSD联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗治疗糖尿病足创面的作用机制是通过激活Bcl-2介导相关抗凋亡途径,上调创面组织Bcl-2水平,提高Bcl-2/Bax,达到抑制局部细胞凋亡、促进创面愈合的效果。 展开更多
关键词 负压封闭引流 糖尿病足 bcl-2 Bax
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基于Bcl-2/Bax/caspase-3通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍大鼠纹状体神经元凋亡的影响 被引量：3
2
作者 王静 朱康琳 +5 位作者 倪新强 蔡文华 杨宇婷 章嘉琦 周翀 史美君 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第3期750-757,共8页
基于B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)信号通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠纹状体神经元凋亡的影响。将24只3周龄雄性自发性高血压病大鼠(SHR)随机分为模型组、哌甲酯组(2 mg·kg... 基于B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)信号通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠纹状体神经元凋亡的影响。将24只3周龄雄性自发性高血压病大鼠(SHR)随机分为模型组、哌甲酯组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))和熟地黄组(2.4 mg·kg^(-1)·d^(-1)),同周龄雄性WKY大鼠设为正常组,每组8只,连续灌胃给药28 d。记录每组体质量和摄食量;旷场实验、高架十字迷宫测试评估大鼠多动、冲动行为;尼氏染色法检测纹状体神经元及尼氏体变化;原位末端标记法(TUNEL)荧光染色检测纹状体细胞凋亡;免疫印迹法(Western blot)检测纹状体中Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白的表达量。结果显示,与模型组相比,熟地黄可显著降低SHR大鼠在旷场实验中的总运动距离、平均运动速度和中心区停留时间,显著减少在高架十字迷宫中进入开臂的次数比、开臂停留时间和探头次数,明显增加纹状体神经元尼氏体,显著下调凋亡指数,显著升高Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值,降低Bax、caspase-3蛋白表达。总之,熟地黄可减少ADHD大鼠的多动、冲动行为,其作用可能与调控纹状体Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路,增强纹状体神经元抗凋亡能力有关。 展开更多
关键词 熟地黄 注意缺陷多动障碍 纹状体 bcl-2 Bax CASPASE-3 神经元凋亡
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siRNA对肺癌细胞株bcl-2基因表达的抑制 被引量：11
3
作者 胡海燕 张洹 《上海第二医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期483-486,共4页
目的研究小干扰RNA(siRNA)对bcl-2基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒,设计合成以bcl-2基因为靶标的siRNA,通过脂质体将合成的siRNA转入A549和NCIH460细胞株,以未转染细胞和转染bcl2的反义药物G3139为对照,... 目的研究小干扰RNA(siRNA)对bcl-2基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒,设计合成以bcl-2基因为靶标的siRNA,通过脂质体将合成的siRNA转入A549和NCIH460细胞株,以未转染细胞和转染bcl2的反义药物G3139为对照,经MTT法检测siRNA对细胞生长的抑制,RTPCR检测bcl2mRNA水平,流式细胞仪检测细胞周期的改变和bcl-2蛋白表达,反应siRNA对bcl-2表达的抑制效应。结果siRNA组与对照组细胞存活率各时间点均有显著差异(P<0.05);与反义组在24、48h也有显著差异(P<0.05),而72h无差异(P>0.05)。转染12h后,siRNA组bcl-2mRNA与对照组和反义组有显著差异(P<0.05)。转染48h后,siRNA组bcl2蛋白阳性率明显低于对照组和反义组,siRNA组和反义组细胞阻滞于S期。结论体外转录合成的siRNA可抑制A549和NCIH46细胞bcl2基因的表达,效率可达50%以上。 展开更多
关键词 bcl-2基因表达 SIRNA 肺癌细胞株 bcl-2蛋白表达 bcl-2MRNA RT-PCR检测 流式细胞仪检测 bcl-2表达 MTT法检测 mRNA水平 A549 G3139 细胞存活率 对照组 抑制作用 设计合成 反义药物 转染细胞 细胞生长 细胞周期 抑制效应
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养心达瓦依米西克蜜膏通过调节VDAC1/NLRP3/Bax/Bcl-2通路改善大鼠心功能
4
作者 马静卓 姚博 +1 位作者 陈恒文 何轩辉 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第8期115-124,共10页
目的:探析养心达瓦依米西克蜜膏(YXDW)改善心肌梗死后大鼠心功能的作用及机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、福辛普利钠片组及YXDW低、中、高剂量组。该实验采用左前降支结扎构建大鼠心梗模型,YXDW组以0.27、0.54、1.08 g·kg... 目的:探析养心达瓦依米西克蜜膏(YXDW)改善心肌梗死后大鼠心功能的作用及机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、福辛普利钠片组及YXDW低、中、高剂量组。该实验采用左前降支结扎构建大鼠心梗模型,YXDW组以0.27、0.54、1.08 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,福辛普利钠片组以3.60 mg·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,假手术组及模型组以等量0.5%羧甲基纤维素钠水溶液灌胃处理,连续灌胃4周,观察YXDW对大鼠体征、心脏指数的影响,超声心动图观察心功能变化,病理学检查评价心脏形态变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)评价白细胞介素-1β(IL^(-1)β)、IL-6、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞炎症因子的变化,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测电压依赖性阴离子选择性通道蛋白1(VDAC1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、线粒体凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达情况。结果:YXDW各组大鼠生存状态普遍有所改善。超声心动图结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠心脏左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均显著下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠LVEF、LVFS均有不同程度增高(P<0.01)。病理学检查显示,与模型组比较,各给药组大鼠心肌细胞变性减少,炎性浸润减轻,肌丝较完整,走形规则,心肌纤维明显减少。电镜结果显示,与模型组比较,YXDW各剂量组心肌细胞线粒体超微结构清楚,膜较完整,嵴较为致密,基质清楚,肌丝及闰盘排列较为规则。ELISA结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠血清中IL-6、IL^(-1)β、TNF-α均显著增高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清中IL-6、IL^(-1)β、TNF-α均显著降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清中NT-proBNP显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组NT-proBNP显著降低(P<0.01)。Real-time PCR、Western blot结果显示,与假手术组比较,模型组VDAC1、NLRP3、Bax/Bcl-2含量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组VDAC1、NLRP3、Bax/Bcl-2含量均明显下降(P<0.05)。结论:养心达瓦依米西克蜜膏能够明显改善心肌梗死后大鼠心功能,其作用机制可能通过VDAC1/NLRP3/Bax/Bcl-2通路改善线粒体结构和功能,抑制炎症反应,从而改善心功能。 展开更多
关键词 养心达瓦依米西克蜜膏 心肌梗死 电压依赖性阴离子选择性通道蛋白1(VDAC1) NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3) 线粒体凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2(bcl-2) bcl-2相关X蛋白(Bax)
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网络药理学视角下山奈酚靶向BCL-2抑制肺癌的机制研究
5
作者 陈建栋 吕盈盈 +3 位作者 徐正 张苗 刘路遥 王鹏 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1373-1380,共8页
目的利用网络药理学方法探究中药栀子中活性成分山奈酚对肺癌治疗的潜在作用机制。方法通过中药系统药理数据库及分析平台(TCMSP)获取栀子的主要活性成分及其潜在作用靶点,并结合Gene Cards和OMIM数据库收集的肺癌相关靶点信息,通过绘... 目的利用网络药理学方法探究中药栀子中活性成分山奈酚对肺癌治疗的潜在作用机制。方法通过中药系统药理数据库及分析平台(TCMSP)获取栀子的主要活性成分及其潜在作用靶点,并结合Gene Cards和OMIM数据库收集的肺癌相关靶点信息,通过绘制韦恩图确定栀子与肺癌治疗相关的交集靶点。进一步通过蛋白质互作(PPI)网络分析筛选出核心靶点,并利用Metascape平台进行基因本体(GO)功能和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。使用Auto dock软件评估栀子的有效成分与靶标蛋白的结合亲和力。实验方面,通过CCK-8实验评估细胞增殖能力,通过细胞划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,并通过Western blot和RT-qPCR检测上皮-间充质转化(EMT)蛋白及炎症因子的表达水平。结果栀子中的活性成分山奈酚表现出显著的与肺癌关键靶标B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)的结合能力,且能抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。Western blot和RT-qPCR的结果进一步证实山奈酚能够促进E-钙黏蛋白(E-cadherin)增加,N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)降低,同时降低炎症因子表达。结论栀子活性成分山奈酚在通过靶向BCL-2抑制肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭等能力的同时,逆转了EMT进展同时抑制了肺癌细胞炎症因子的表达水平,从而阻止肺癌进展。 展开更多
关键词 栀子 山奈酚 肺癌 bcl-2 网络药理学
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去甲斑蝥素靶向调控BCL-2/P53蛋白对非小细胞肺癌的遏制作用
6
作者 董宇 范凯旗 《中国生物制品学杂志》 2025年第5期562-568,共7页
目的分析BCL-2和P53蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,以及(norcanthari-din,NCTD)通过靶向调控这两个关键蛋白的表达对NSCLC的遏制作用,以期为开发新的NSCLC治疗策略提供实验依据。方法采用生物信息学方... 目的分析BCL-2和P53蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,以及(norcanthari-din,NCTD)通过靶向调控这两个关键蛋白的表达对NSCLC的遏制作用,以期为开发新的NSCLC治疗策略提供实验依据。方法采用生物信息学方法分析BCL-2和P53在癌症,尤其是肺癌中的表达及其与患者生存率的相关性。分别采用CCK-8法、流式细胞术、Western blot法检测NCTD对NSCLC细胞增殖、凋亡、及细胞中BCL-2和P53蛋白表达的影响。结果BCL-2和P53蛋白在多种肿瘤中呈高表达,尤以P53蛋白在肺癌中的表达较为明显(t=3.810,P<0.05);BCL-2蛋白的表达与肺癌患者的生存率显著相关(t=3.235,P<0.05);NCTD与BCL-2蛋白的亲和力显著高于P53蛋白。NCTD能够抑制NSCLC细胞增殖,可促进细胞凋亡,同时可显著降低BCL-2和P53蛋白的表达(t分别为3.25和3.45,P均<0.05)。结论BCL-2和P53蛋白在NSCLC的发展中起着至关重要的作用,NCTD能够有效抑制这两种蛋白的表达,从而抑制NSCLC细胞的增殖。本研究为开发新的NSCLC治疗策略提供了实验依据,也为NCTD作为潜在抗肿瘤药物的进一步研究奠定了基础。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 去甲斑蝥素 bcl-2 P53
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肌肽对局灶性脑缺血大鼠bcl-2、bax表达的影响 被引量：11
7
作者 朱洁 马茜 +2 位作者 王辛 刘翠梅 王爱红 《天津医药》 CAS 2015年第3期259-262,I0004,共5页
目的研究肌肽对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)表达的影响。方法 30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和肌肽组,每组10只。模型组和肌肽组以线栓法制作大鼠永久性脑缺血模型,肌... 目的研究肌肽对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)表达的影响。方法 30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和肌肽组,每组10只。模型组和肌肽组以线栓法制作大鼠永久性脑缺血模型,肌肽组于造模后予肌肽水溶液灌胃[1 000 mg/(kg·d)],其余2组予等量生理盐水灌胃。分别于造模后清醒时、24 h、72 h通过神经功能缺损评分观察神经功能,于72 h采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积、HE染色观察病理形态学改变,并用免疫组化法检测bcl-2和bax表达。结果肌肽组神经功能评分72 h较模型组降低(P<0.05);脑组织缺血损伤病理学改变轻于模型组;脑梗死体积72 h较模型组减小(P<0.01);脑缺血后72 h与假手术组相比,模型组bcl-2表达下降、bax表达上升、bcl-2/bax比值下降(均P<0.05);经肌肽处理后bcl-2表达上升、bax表达下降,bcl-2/bax比值上升(P<0.01或P<0.05)。结论肌肽处理能提高bcl-2表达、降低bax表达及提高bcl-2/bax比值,这可能是肌肽发挥神经保护作用的分子机制之一。 展开更多
关键词 肌肽 脑缺血 基因 bcl-2 bcl-2相关X蛋白质 bcl-2/BAX
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视网膜母细胞瘤组织survivin、p16和Bcl-2表达意义 被引量：6
8
作者 彭辉灿 何湘珍 +1 位作者 费志刚 蒋瑶祁 《国际眼科杂志》 CAS 2005年第5期939-941,共3页
目的:研究视网膜母细胞瘤(retinoblastom,RaB)组织survivi、np16和Bcl-2表达。方法:RB标本采用免疫组织化学方法观察sur-vivin、p16和Bcl-2表达水平。结果:RB标本中survivi、np16和Bcl-2阳性检出率分别是:36例RB组织中19例survivin蛋白... 目的:研究视网膜母细胞瘤(retinoblastom,RaB)组织survivi、np16和Bcl-2表达。方法:RB标本采用免疫组织化学方法观察sur-vivin、p16和Bcl-2表达水平。结果:RB标本中survivi、np16和Bcl-2阳性检出率分别是:36例RB组织中19例survivin蛋白呈阳性表达,阳性率为53%(19/36),对照组6例组织未见survivin蛋白阳性表达,两组比较差异有显著性的意义,分化型为50%(10/20),未分化型为56%(9/16),两型之间差异无显著性(P>0.05)。36例RB组织P16蛋白阳性表达率为47%(17/36),分化型为55%(11/20),未分化型为38%(6/16),两型比较差异有显著性(P<0.05)。36例RB组织中BCL-2蛋白表达阳性率为50%(18/36),分化型中为35%(7/20),未分化型为69%(11/16),两型比较差异有显著性(P<0.05)。结论:survivi、np16和Bcl-2在RB的发生和发展过程中起重要作用。 展开更多
关键词 视网膜母细胞瘤 免疫组化 SURVIVIN P16 bcl-2 survivin蛋白 bcl-2表达 视网膜母细胞瘤 瘤组织 P16 免疫组织化学方法 bcl-2蛋白 阳性表达 阳性检出率
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多原发癌组织中bcl-2表达状况的研究 被引量：3
9
作者 蔡昌豪 杨少波 +2 位作者 吴本俨 吴道宏 王孟薇 《中华老年多器官疾病杂志》 2004年第4期296-296,共1页
关键词 多原发癌 癌组织中 bcl-2表达 肿瘤 免疫组织化学方法 过表达 bcl-2蛋白表达 分子病理学 发生发展 bcl-2基因
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经静脉移植骨髓基质细胞治疗大鼠局灶性脑梗死Bcl-2蛋白表达的实验研究 被引量：2
10
作者 原丽英 何志义 赵晶 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期118-120,i001,共4页
目的　观察经静脉移植骨髓基质细胞(MSCs)治疗大鼠局灶性脑梗死时bcl- 2蛋白的表达。方法　体外培养及扩增骨髓基质细胞后,将实验大鼠2 4只分为3组:第1组(n=8)单纯大脑中动脉闭塞(MCAO)组;第2组(n=8) ,MCAO后4 8h经尾静脉注射生理盐水1... 目的　观察经静脉移植骨髓基质细胞(MSCs)治疗大鼠局灶性脑梗死时bcl- 2蛋白的表达。方法　体外培养及扩增骨髓基质细胞后,将实验大鼠2 4只分为3组:第1组(n=8)单纯大脑中动脉闭塞(MCAO)组;第2组(n=8) ,MCAO后4 8h经尾静脉注射生理盐水1ml;第3组(n=8) ,MCAO后4 8h经尾静脉注射1×10 7个MSCs。神经功能严重程度评分日一次进行。所有动物均在MCAO后第8天处死。用免疫细胞化学方法体外鉴定骨髓基质细胞;免疫组织化学染色显示鼠脑内bcl- 2蛋白表达情况。结果　原代培养2 0 d后可分离得到骨髓基质细胞,在5代以前生长形态相对稳定。与对照组相比,实验组大鼠的神经功能严重程度评分有明显改善(P<0 .0 0 1) ,且脑内bcl-2表达增加(P<0 .0 0 1)。结论　经静脉移植骨髓基质细胞可明显改善大鼠局灶性脑梗死后神经功能恢复,并可上调脑内bcl- 2蛋白表达水平。 展开更多
关键词 局灶性脑梗死 bcl-2蛋白表达 静脉移植 大脑中动脉闭塞(MCAO) 实验研究 细胞治疗 骨髓基质细胞 bcl-2蛋白 免疫细胞化学方法 免疫组织化学染色 严重程度评分 bcl-2表达 尾静脉注射 神经功能恢复 蛋白表达水平 体外培养
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非小细胞肺癌凋亡及相关基因bcl-2和bax的表达 被引量：1
11
作者 秦建文 陈光瑾 王新允 《天津医药》 CAS 北大核心 2005年第5期275-277,共3页
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡与相关基因bcl-2、bax表达产物的关系及其临床意义。方法:应用流式细胞术和间接免疫荧光标记法进行检测。结果:凋亡率,Bcl-2、Bax蛋白标记率在NSCLC组与对照组中的差别有统计学意义(P<0.05)。NS... 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡与相关基因bcl-2、bax表达产物的关系及其临床意义。方法:应用流式细胞术和间接免疫荧光标记法进行检测。结果:凋亡率,Bcl-2、Bax蛋白标记率在NSCLC组与对照组中的差别有统计学意义(P<0.05)。NSCLCI期凋亡率明显高于II、III期组(P<0.01)。NSCLCI期组Bcl-2蛋白标记率明显低于II、III期组(P<0.01)。NSCLC中Bcl-2蛋白标记率与凋亡率呈负相关(r=-0.667,P<0.01)。Bax标记率与凋亡率无直线相关性(r=0.230,P>0.05)。Bcl-2/Bax>1组凋亡率明显低于Bcl-2/Bax≤1组(P<0.05)。结论:随着NSCLC临床分期的进展凋亡率下降,Bcl-2通过抑制凋亡影响NSCLC的进展。NSCLC细胞内存在一种对死亡讯号的应答模式:bcl-2/bax。 展开更多
关键词 基因bcl-2 非小细胞肺癌(NSCLC) bcl-2蛋白 间接免疫荧光标记法 bcl-2/BAX bcl-2/BAX 凋亡率 流式细胞术 Bax蛋白 NSCLC 标记率 细胞凋亡 临床意义 表达产物 临床分期 抑制凋亡 应答模式 统计学 对照组 负相关 相关性
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紫外线光疗对早期蕈样肉芽肿皮损组织中BCL-2/IgH融合基因表达的影响 被引量：1
12
作者 王涛 刘跃华 +2 位作者 郑和义 左亚刚 方凯 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2014年第2期244-245,共2页
BcL-2基因是与细胞凋亡关系密切的原癌基因之一。BCL-2／IgH融合基因可导致BcL-2蛋白的过度表达，可能是淋巴瘤发病和发展的机制之一。既往有研究显示，
关键词 bcl-2 IgH 蕈样肉芽肿 紫外线光疗 基因表达 皮损组织 bcl-2基因 bcl-2蛋白 早期
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Bcl-2蛋白 血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及其与预后相关性的研究 被引量：1
13
作者 籍敏 高润芳 王全红 《中国药物与临床》 CAS 2004年第4期280-285,共6页
目的探讨凋亡抑制基因bcl-2蛋白及血管内皮生长因子(VEGF)表达在乳腺癌中的意义,及其与影响乳腺癌预后因素的相关性,探讨二者在细胞癌变过程中的作用及意义。方法应用免疫组织化学的方法,对64例随访5年以上的乳腺癌、19例良性乳腺组织... 目的探讨凋亡抑制基因bcl-2蛋白及血管内皮生长因子(VEGF)表达在乳腺癌中的意义,及其与影响乳腺癌预后因素的相关性,探讨二者在细胞癌变过程中的作用及意义。方法应用免疫组织化学的方法,对64例随访5年以上的乳腺癌、19例良性乳腺组织、12例乳腺不典型增生的bcl-2蛋白、VEGF、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及C-erbB-2进行检测。结果64例乳腺癌组织中,bcl-2蛋白表达的总阳性率为65.6%(42/64),bcl-2高表达的病例,组织学分级高,易出现腋淋巴结转移;VEGF在乳腺癌组织中总的阳性表达率为62.5%(40/64),与肿瘤体积大、TNM分期晚、高组织学分级、腋淋巴结转移、ER阴性、C-erbB-2阳性等预示预后差等因素有显著相关性;乳腺癌中bcl-2与VEGF表达呈正相关(r=0.4172,P=0.0001)。在正常乳腺组织、乳腺不典型增生组织中bcl-2蛋白、VEGF表达的阳性率均低于乳腺癌组织,差异有显著性(P<0.01)。结论Bcl-2表达失调可导致乳腺癌细胞凋亡调控紊乱,bcl-2基因影响肿瘤的生物学行为;VEGF参与了乳腺癌的侵袭与转移调节,VEGF高表达常提示预后差;bcl-2基因可能通过调节细胞的凋亡而参与乳腺癌的发生发展;VEGF与bcl-2的表达呈正相关,VEGF是否能上调bcl-2蛋白有待进一步研究证实。 展开更多
关键词 bcl-2蛋白 相关性的研究 血管内皮生长因子(VEGF) bcl-2基因 表达及 bcl-2蛋白表达 乳腺不典型增生组织 C-erbB-2 腋淋巴结转移 VEGF表达 乳腺癌组织 组织学分级 凋亡抑制基因 免疫组织化学 良性乳腺组织 正常乳腺组织
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基于Caspase3/Bcl-2/Bax信号通路探究柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠的神经保护作用
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作者 陈惠芳 郭萍 +8 位作者 刘鹏宵 肖琼琼 柯月清 张业专 陈晓阳 龚琳 张凌媛 沈建英 梁文娜 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第5期2544-2550,共7页
目的:探究柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠的神经保护作用。方法:将27只围绝经期大鼠随机分成Control组、Model组、柴胡疏肝散(CSP)组,每组9只,Model组和CSP组接受为期8周的慢性不可预测温和刺激(CUMS),造模的同时CSP组给予柴胡... 目的:探究柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠的神经保护作用。方法:将27只围绝经期大鼠随机分成Control组、Model组、柴胡疏肝散(CSP)组,每组9只,Model组和CSP组接受为期8周的慢性不可预测温和刺激(CUMS),造模的同时CSP组给予柴胡疏肝散(0.331 g/mL)灌胃。通过糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验评价肝郁情况,通过新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,运用尼氏和TUNEL染色观察内侧前额叶皮质(mPFC)神经元形态和细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测mPFC细胞凋亡相关蛋白表达情况。结果:与Model组比较,CSP组体质量和摄食量以及糖水偏好率显著升高(P<0.05,P<0.01),强迫游泳不动时间显著减少(P<0.01),旷场实验中水平运动总距离及中心区域停留时间均显著升高(P<0.01,P<0.05);探索新物体花的时间百分比、对新物体的鉴别指数均显著升高(P<0.01);Morris水迷宫实验逃避潜伏期第4天显著下降(P<0.01),进入目标象限次数及目标象限停留时间均显著增加(P<0.01);mPFC尼氏小体数目显著增加(P<0.05),TUNEL阳性细胞显著减少(P<0.01),Bax和Caspase3蛋白表达均显著下调(P<0.01,P<0.05),Bcl-2表达显著上调(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散可有效改善围绝经期综合征肝郁证大鼠的肝郁情况并增强学习记忆能力,这种神经保护作用可能与其调控Caspase3/Bcl-2/Bax信号通路,减少mPFC细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 柴胡疏肝散 围绝经期综合征 肝郁 内侧前额叶皮质 细胞凋亡 Caspase3/bcl-2/Bax信号通路 神经保护
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消癌解毒方抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导凋亡实验研究
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作者 卢曼 李文婷 +3 位作者 吴勉华 张羽 费凡 葛慧琳 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第1期185-189,I0005,I0006,共7页
目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒... 目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方中剂量组(20 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方高剂量组(40 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)及顺铂组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射),另设空白组(生理盐水灌胃),每组10只。给药11 d,记录各组瘤重,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,TUNEL试剂盒检测凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤体组织中JAK2、STAT3 mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测瘤体组织Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果消癌解毒方高、中、低剂量组及顺铂组均能有效抑制H22荷瘤小鼠瘤体生长,抑瘤率分别为59.9%、34.5%、21.5%、67.1%;病理学改变与模型组相比,给药组病理性核分裂像减少,瘤细胞排列稀疏,表现出较好的抑制作用;TUNEL凋亡检测结果示,消癌解毒方处理后瘤体细胞呈典型凋亡征象,以高剂量组最为显著;Rt-PCR检测发现消癌解毒方干预后各组的JAK2、STAT3 mRNA表达水平下调;Western blot检测发现消癌解毒方对H22荷瘤小鼠干预后,可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、CytC、Cleaved Caspase-3蛋白表达,最终激活Caspase-3蛋白,诱导肿瘤细胞凋亡。结论消癌解毒方可抑制H22荷瘤小鼠生长及诱导肝癌细胞凋亡,这可能与调控Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达相关,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 消癌解毒方 肝癌 bcl-2/CytC信号通路 凋亡
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绞股蓝皂苷L调控piR-hsa-2804461/FKBP8/Bcl-2轴促进细胞凋亡抗卵巢癌机制
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作者 董元广 孙莹莹 +4 位作者 袁明殿 杨莹 王嘉鑫 朱敬轩 宋囡 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第11期98-106,共9页
目的:以pi R-hsa-2804461途径为切入点,探讨绞股蓝皂苷L(Gyp-L)通过FK506结合蛋白质(FKBP)脯氨酸异构酶8(FKBP8)/B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)轴促进细胞凋亡抗卵巢癌(OC)的分子机制。方法:通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)测定不同浓度Gyp-L... 目的:以pi R-hsa-2804461途径为切入点,探讨绞股蓝皂苷L(Gyp-L)通过FK506结合蛋白质(FKBP)脯氨酸异构酶8(FKBP8)/B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)轴促进细胞凋亡抗卵巢癌(OC)的分子机制。方法:通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)测定不同浓度Gyp-L和顺铂对OVCAR3细胞增殖活性的影响,以确定后续实验的适宜干预浓度。将卵巢癌OVCAR3细胞分为空白组、Gyp-L低浓度组(50μmol·L^(-1))、Gyp-L高浓度组(100μmol·L^(-1))、顺铂组(15μmol·L^(-1)),通过细胞划痕实验、细胞克隆实验及流式细胞术检测OVCAR3细胞的迁移能力、克隆形成能力及OVCAR3细胞的凋亡情况。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测OVCAR3细胞pi R-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关m RNA表达水平,Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平。进一步构建OVCAR3敲除pi R-hsa-2804461模型,将细胞分为空白组、NC-inhibitor组、inhibitor组、NC-inhibitor+Gyp-L组、inhibitor+Gyp-L组,通过细胞克隆实验检测OVCAR3细胞的克隆形成能力,Real-time PCR检测OVCAR3细胞pi R-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关m RNA表达水平,Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平。结果:Gyp-L能显著抑制OVCAR3细胞的迁移与增殖能力(P<0.01),明显促进OVCAR3细胞的凋亡(P<0.05),同时能够明显提高OVCAR3细胞中pi R-hsa-2804461的m RNA表达水平(P<0.05),降低FKBP8、Bcl-2 m RNA和蛋白表达水平(P<0.05),提高FKBP8/Bcl-2轴相关Bcl-2关联X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)m RNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论:Gyp-L可能通过调控pi R-hsa-2804461/FKBP8/Bc L2轴促进细胞凋亡影响卵巢癌的发生。 展开更多
关键词 卵巢癌 绞股蓝皂苷L piR-hsa-2804461 FKBP8 B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)
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食管鳞癌中Survivin、Bad、Bax、Bcl-2表达相关性的研究
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作者 瞿希名 陈兰 +2 位作者 伊娜 瓦热斯江·衣不拉音 陈艳 《现代生物医学进展》 2025年第17期2721-2728,共8页
目的:研究Survivin、Bad、Bax及Bcl-2基因在食管鳞癌患者癌组织中的表达关系及其与临床病理因素的相关性,并与GEPIA癌症数据库进行对比分析。方法:采用RT-PCR方法检测Survivin、Bad、Bax、Bcl-2基因在48例食管鳞癌组织及食管癌旁正常组... 目的:研究Survivin、Bad、Bax及Bcl-2基因在食管鳞癌患者癌组织中的表达关系及其与临床病理因素的相关性,并与GEPIA癌症数据库进行对比分析。方法:采用RT-PCR方法检测Survivin、Bad、Bax、Bcl-2基因在48例食管鳞癌组织及食管癌旁正常组织中的表达,分析其表达与临床病理因素肿瘤分化程度、TNM分期、临床分期、淋巴结转移的关系。利用GEPIA在线分析Survivin、Bad、Bax和Bcl-2之间的相关性。结果:在48例食管鳞癌样本中,Survivin在癌组织中表达率为85.4%(41/48),癌旁正常组织中为62.5%(30/48),Bad表达率为45.8%(22/48),癌旁正常组织中为25%(12/48),Survivin及Bad在癌组织中呈现高表达率,差异均有统计学意义(P<0.05);Bax、Bcl-2在癌组织及癌旁正常组织中表达无统计学意义(P>0.05)。Bad、Bax和Bcl-2的mRNA表达率随着分化程度升高(P<0.05),Survivin mRNA高表达率与淋巴结转移相关(P<0.05),但均与TNM分期和临床分期无关。Bad与Survivin表达呈负相关(r=-0.449,P<0.05),而与Bcl-2表达呈正相关(r=0.348,P<0.05)。Bax、Bcl-2和Survivin之间表达均呈正相关(r分别为0.552与0.331,P<0.05)。GEPIA癌症数据库结果显示,Survivin在癌组织高表达(P<0.05),Survivin与Bad及Bax表达均呈负相关(r分别为-0.19和-0.16,P<0.001)。结论:在食管鳞癌发生发展过程中,Survivin与Bad可能发挥协同作用,而Bad、Bax和Bcl-2可能与恶性转化有关。 展开更多
关键词 SURVIVIN BAD BAX bcl-2 食管鳞癌
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β-淀粉样肽（25-35）对PC12细胞par-4和bcl-2基因表达的影响 被引量：1
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作者 梅寒芳 曲喜英 祝其锋 《中国药理通讯》 2005年第3期33-33,共1页
目的：观察β-amyloid peptide25—35（Aβ25-35）对PC12细胞par-4和bcl-2基因表达的影响。方法：采用终浓度分别为0，5，10，201μmol／L的Aβ25-35处理PC12细胞24h，用MTT比色法分析细胞存活率；Hoechst33258-PI荧光染色观察细胞核凋... 目的：观察β-amyloid peptide25—35（Aβ25-35）对PC12细胞par-4和bcl-2基因表达的影响。方法：采用终浓度分别为0，5，10，201μmol／L的Aβ25-35处理PC12细胞24h，用MTT比色法分析细胞存活率；Hoechst33258-PI荧光染色观察细胞核凋亡的形态学改变；RT—PCR检测par-4和bcl-2基因mRNA表达变化；Western blot检测Par-4和Bcl-2蛋白表达变化。结果随着Aβ25-35剂量的增加，PC12细胞存活率降低，凋亡明显增加，且par-4基因表达增加，bcl-2基因表达降低。结论：Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡可能与上调Par-4表达和下调Bcl-2表达有关。 展开更多
关键词 bcl-2基因表达 PC12细胞凋亡 Β-淀粉样肽(25-35) PAR-4 AΒ25-35 Western bcl-2蛋白 bcl-2表达 细胞存活率
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珍珠梅黄酮衍生物通过Bcl-2相关转录因子1抑制肝癌细胞侵袭转移的机制研究
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作者 程颢颐 陈佳欣 +2 位作者 白春华 张学武 李晓莞 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第2期229-237,共9页
目的探讨珍珠梅黄酮衍生物4′,5-二羟基-7-哌嗪甲氧基-8-甲氧基黄酮(4′,5-dihydroxy-7-piperazinemethoxy-8-methoxyflavonoids,DMF)通过Bcl-2相关转录因子1(Bclaf1)抑制肝癌细胞侵袭转移的作用机制。方法通过CCK8、划痕、Transwell和W... 目的探讨珍珠梅黄酮衍生物4′,5-二羟基-7-哌嗪甲氧基-8-甲氧基黄酮(4′,5-dihydroxy-7-piperazinemethoxy-8-methoxyflavonoids,DMF)通过Bcl-2相关转录因子1(Bclaf1)抑制肝癌细胞侵袭转移的作用机制。方法通过CCK8、划痕、Transwell和Western blot检测DMF对人肝癌细胞HepG2、Hep3B增殖、侵袭转移的影响;通过免疫荧光、Western blot和分子对接检测DMF对人肝癌细胞中Bclaf1的作用;敲除人肝癌细胞中Bclaf1后,通过CCK8、划痕、Transwell和Western blot进一步检测DMF对敲除Bclaf1的人肝癌细胞增殖和侵袭转移的影响;构建肝癌裸鼠移植瘤模型,检测DMF对移植瘤生长的抑制作用,通过免疫组织化学和Western blot实验检测DMF通过Bclaf1抑制移植瘤生长的作用机制。结果DMF抑制人肝癌细胞增殖、侵袭转移,并抑制侵袭转移相关蛋白MMP2、MMP9表达;Bclaf1在肝癌细胞的细胞核和细胞质中均有表达,DMF与Bclaf1稳定结合,抑制Bclaf1表达。敲除Bclaf1后DMF进一步抑制人肝癌细胞增殖和侵袭转移;体内实验结果显示,DMF抑制肿瘤生长,下调肿瘤组织中Bclaf1、MMP2、MMP9的表达。结论DMF可以抑制人肝癌细胞增殖、侵袭转移,其作用机制与抑制Bclaf1相关。 展开更多
关键词 珍珠梅 4′ 5-二羟基-7-哌嗪甲氧基-8-甲氧基黄酮 肝细胞癌 侵袭转移 bcl-2相关转录因子1
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基于JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路探讨眼针调控神经细胞凋亡及炎性反应改善脑缺血再灌注损伤的机制
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作者 孙梦月 马贤德 +3 位作者 王圣澎 王奡 张威 王哲 《实用中医内科杂志》 2025年第8期47-51,I0011-I0012,共7页
目的探讨眼针是否通过JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路调控神经细胞凋亡及炎性反应改善脑缺血再灌注(CIRI)损伤。方法选用SPF级SD雄性大鼠,随机分配至3个实验组:假手术组、CIRI模型组、眼针组,每组8只大鼠。通过改良的线栓法构建CIRI模型;眼... 目的探讨眼针是否通过JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路调控神经细胞凋亡及炎性反应改善脑缺血再灌注(CIRI)损伤。方法选用SPF级SD雄性大鼠,随机分配至3个实验组:假手术组、CIRI模型组、眼针组,每组8只大鼠。通过改良的线栓法构建CIRI模型;眼针组于缺血再灌注后不同时间点(即刻、12 h、24 h)进行眼针干预,针对双侧“上焦区”“肝区”“下焦区”和“肾区”4个穴区。采用mNSS评分系统评估各组动物的神经功能障碍程度,HE染色观察大脑皮质神经元的形态变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组脑缺血半暗带区域的IL-6水平,Western blot技术测定JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3和Bcl-2蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,CIRI模型组的神经功能评分显著提高(P<0.01),观察到明显的筛网状坏死,IL-6水平(P<0.01)、JAK2/P-JAK2、STAT3/P-STAT3、Bcl-2蛋白的表达均显著上调(P<0.01);与模型组比较,眼针组大鼠神经功能评分降低(P<0.01),眼针组大鼠筛网状坏死灶面积级及数量减少,眼针组大鼠IL-6水平降低(P<0.01),JAK2/P-JAK2,STAT3/P-STAT3,Bcl-2表达明显增加(P<0.01)。结论眼针可通过调控JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路抑制神经细胞凋亡及炎性反应改善CIRI损伤。 展开更多
关键词 CIRI 眼针 JAK2/STAT3通路 bcl-2 细胞凋亡 炎症
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