期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到6,114篇文章
< 1 2 … 250 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
非小细胞肺癌患者血清miR-515-5p、HOXB13水平及其与临床病理特征和预后的关系
1
作者 魏晓群 陈耀丰 +2 位作者 赖其廷 刘剑 张培芳 《中国临床新医学》 2026年第2期207-213,共7页
目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清miR-515-5p、同源盒蛋白B13(HOXB13)水平及其与临床病理特征和预后的关系。方法 招募2019年7月至2021年7月佛山市第一人民医院收治的118例NSCLC患者作为研究组,另选取同期118名体检健康者作为对照... 目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清miR-515-5p、同源盒蛋白B13(HOXB13)水平及其与临床病理特征和预后的关系。方法 招募2019年7月至2021年7月佛山市第一人民医院收治的118例NSCLC患者作为研究组,另选取同期118名体检健康者作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测血清miR-515-5p、HOXB13 mRNA的相对表达量。患者出院后随访3年。根据随访期间患者生存情况将其分为预后不良组(51例)和预后良好组(67例)。采用Pearson相关分析miR-515-5p水平与HOXB13水平的相关性。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,以log-rank检验进行组间比较。采用Cox回归分析NSCLC患者发生死亡的影响因素。结果 研究组miR-515-5p水平显著低于对照组(P<0.05),HOXB13水平显著高于对照组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,NSCLC患者miR-515-5p水平与HOXB13水平呈负相关(r=-0.742,P<0.001)。miR-515-5p、HOXB13水平与临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄、性别、病理类型、肿瘤直径无显著关联(P >0.05)。预后不良组血清miR-515-5p水平显著低于预后良好组(P<0.05),HOXB13水平显著高于预后良好组(P<0.05)。miR-515-5p高表达(≥0.50)患者的生存预后显著优于低表达(<0.50)患者(log-rank检验:χ^(2)=36.627,P<0.001)。HOXB13低表达(<2.08)患者的生存预后显著优于高表达(≥2.08)患者(log-rank检验:χ^(2)=12.755,P<0.001)。多因素Cox回归分析结果显示,高表达HOXB13、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、低分化程度、淋巴结转移是患者发生死亡的危险因素(P<0.05),高表达miR-515-5p是抑制患者发生死亡的保护因素(P<0.05)。结论 NSCLC患者血清miR-515-5p水平降低,HOXB13水平升高,二者与患者临床病理特征及预后有关。 展开更多
关键词 miR-515-5p 同源盒蛋白b13 非小细胞肺癌 临床病理特征 预后
暂未订购
弥漫大B细胞淋巴瘤中p52、RelB和IRF4/MUM1蛋白表达水平的临床价值及调控作用研究
2
作者 庞雪莲 于靖雯 +3 位作者 马志萍 马明福 张巍 崔文丽 《新疆医科大学学报》 2026年第3期291-301,共11页
目的研究弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中p5、RelB及干扰素调节因子4/多发性骨髓瘤致癌基因1(Interferon regulatory factor 4/multiple myeloma oncogene 1,IRF4/MUM1)蛋白表达水平与患者临床病理参数及生... 目的研究弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中p5、RelB及干扰素调节因子4/多发性骨髓瘤致癌基因1(Interferon regulatory factor 4/multiple myeloma oncogene 1,IRF4/MUM1)蛋白表达水平与患者临床病理参数及生存情况的相关性,探究p52、RelB与IRF4/MUM1蛋白间的调控作用。方法收集2012年2月至2017年12月在新疆医科大学第一附属医院诊断的175例DLBCL病例,采用免疫组化法检测DLBCL组织中p52、RelB及IRF4/MUM1蛋白的表达水平;分析p52、RelB及IRF4/MUM1蛋白表达水平与DLBCL患者临床病理参数的相关性;采用Spearman法分析DLBCL中p52、RelB及IRF4/MUM1蛋白表达水平间的相关性;采用Kaplan-Meier法分析DLBCL中p52、RelB及IRF4/MUM1蛋白表达水平与患者生存的相关性。在DLBCL SU-DHL-4(Stanford University-Diffuse Histiocytic Lymphoma-4)、OCI-LY3(Ontario Cancer Institute-Lymphoma-3)细胞系中沉默IRF4/MUM1基因或抑制p52、RelB蛋白表达,采用Western blot法检测IRF4/MUM1、p52、RelB、磷酸化p52(p-p52)、磷酸化RelB(p-RelB)蛋白的表达水平,分析抑制p52、RelB蛋白表达后对IRF4/MUM1、p-p52、p-RelB蛋白表达的影响,沉默IRF4/MUM1基因对p52、RelB、p-p52、p-RelB蛋白的影响。采用CCK8实验及流式细胞术进一步分析抑制p52、RelB蛋白表达或沉默IRF4/MUM1基因对DLBCL细胞系的增殖、凋亡的影响。结果DLBCL组织中p52、RelB和IRF4/MUM1蛋白阳性率分别为61.7%(108/175)、64.0%(112/175)和55.4%(97/175),p52、RelB和IRF4/MUM1蛋白高表达率分别为41.7%(73/175)、30.9%(54/175)和36.0%(63/175);在IRF4/MUM1蛋白高表达的病例中存在p52和RelB蛋白高表达率较高(P均<0.05,r=0.524、0.659)。p52蛋白在DLBCL患者临床分期I~II期、有发热等B组症状(B症状)、有结外侵犯、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)>250 IU/L、体能状态(Performance Status,PS)评分2~5分、活化B细胞(Activated B-cell-like,ABC)分型时高表达率较高(P均<0.05);RelB蛋白在有结外侵犯、ABC分型时高表达率较高(P均<0.05);IRF4/MUM1蛋白在DLBCL患者临床I~II期、有B症状、有结外侵犯、LDH>250 IU/L、PS评分2~5分、ABC分型、有骨髓累及时高表达率较高(P均<0.05)。生存分析显示p52、RelB蛋白高表达的DLBCL患者总生存率(Overall survival,OS)、无病生存率(disease free survival,PFS)均下降(P均<0.05);IRF4/MUM1蛋白高表患者显示更低的无病展生存率(P<0.05)。在SU-DHL-4和OCI-LY3两种DLBCL细胞系中,沉默IRF4/MUM1基因后p-p52、p-RelB蛋白表达水平均降低,细胞系增殖水平降低,凋亡率增加;抑制p52、RelB蛋白表达后IRF4/MUM1蛋白表达水平也降低,细胞系增殖水平降低,凋亡率增加(P均<0.05)。结论DLBCL患者肿瘤组织中p52、RelB蛋白和IRF4/MUM1蛋白表达水平呈正相关,IRF4/MUM1蛋白高表达与p52、RelB有协同作用,是DLBCL患者预后不良的独立危险因素。 展开更多
关键词 弥漫大b细胞淋巴瘤 p52 RELb 干扰素调节因子4/多发性骨髓瘤致癌基因1 协同 预后
暂未订购
温阳生肌膏通过p38 MAPK/NF-κB信号通路减轻糖尿病创面炎症反应的研究
3
作者 宫海燕 王君 +5 位作者 丁雅容 黄新宇 师思 蒋雨洋 奉水华 陈丽 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第4期634-640,共7页
目的探讨温阳生肌膏通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善高糖诱导的巨噬细胞-成纤维细胞炎症反应的作用机制。方法建立高糖干预的RAW264.7、NIH3T3及共培养模型。设置正常组、模型组和温阳生肌膏组,分别采用CCK-8、划痕实验、流式细胞... 目的探讨温阳生肌膏通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善高糖诱导的巨噬细胞-成纤维细胞炎症反应的作用机制。方法建立高糖干预的RAW264.7、NIH3T3及共培养模型。设置正常组、模型组和温阳生肌膏组,分别采用CCK-8、划痕实验、流式细胞术、ELISA和Western Blot检测细胞增殖、迁移、巨噬细胞极化、TNF-α含量及相关蛋白表达。结果与模型组比较,温阳生肌膏可显著促进细胞增殖(P<0.01或P<0.001),抑制RAW264.7细胞向M1型极化(P<0.001)并促进其向M2型极化(P<0.001)。温阳生肌膏还能恢复NIH3T3及共培养细胞的迁移能力(P<0.01),降低NIH3T3细胞中p38 MAPK及NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),并显著下调RAW264.7及共培养细胞中p38 MAPK、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白水平(P<0.05或P<0.01或P<0.001)及炎症因子TNF-α水平(P<0.001)。结论温阳生肌膏通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路活化,逆转巨噬细胞M1极化,降低TNF-α释放,阻断巨噬细胞-成纤维细胞互作中的炎症信号传递,从而减轻成纤维细胞功能损伤。 展开更多
关键词 温阳生肌膏 p38 MApK/NF-κb 巨噬细胞 成纤维细胞 炎症反应
原文传递
基于Keap-1/Nrf2/HO-1和NF-κB p65通路探讨二精方对顺铂诱导急性肾损伤小鼠的保护作用及机制
4
作者 杨雪 谢飞 +5 位作者 廖秀 杨艳 张艳群 姚观平 彭梅 杨娟 《药物评价研究》 北大核心 2026年第2期476-485,共10页
目的探讨二精方对顺铂诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的影响及机制。方法将50只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和二精方低、中、高剂量(335、670、1340 mg·kg^(−1))组,每组10只,ig给药,对照组和模型组ig去离子水,持续20 d。除... 目的探讨二精方对顺铂诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的影响及机制。方法将50只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和二精方低、中、高剂量(335、670、1340 mg·kg^(−1))组,每组10只,ig给药,对照组和模型组ig去离子水,持续20 d。除对照组外,其余各组在第17天单次ip顺铂(15 mg·kg^(−1))诱导小鼠AKI模型。72 h后取血和肾脏组织,计算肾脏指数;试剂盒法测定血清中肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)水平,测定肾脏组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)的活力;试剂盒法检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、胱抑素C(Cys-C)和肾损伤分子-1(KIM-1)含量;苏木精-伊红(HE)染色法观察肾脏组织的损伤程度;Western blotting法检测肾脏组织中KIM-1、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、磷酸化的核因子κB p65(p-NF-κB p65)、TNF-α、IL-6蛋白表达。结果与模型组比较,二精方组小鼠精神活跃、进食增加、体质量下降减缓;肾脏色泽更红润,肾脏指数显著下降(P<0.05、0.01);各剂量组小鼠血清CRE水平显著降低(P<0.01),中、高剂量组BUN水平显著降低(P<0.01);各剂量组血清KIM-1和Cys-C水平均显著降低(P<0.05、0.01、0.001),中、高剂量组血清IL-1β和TNF-α水平显著降低(P<0.05、0.01、0.001);中、高剂量组肾脏中MDA含量显著降低(P<0.05、0.01),各剂量组GSH、CAT活力显著升高(P<0.05、0.01),高剂量组SOD活力显著升高(P<0.01);各剂量组肾组织结构有改善,肾小管损伤评分显著降低(P<0.01、0.001);中、高剂量显著下调KIM-1、NGAL、Keap-1、p-NF-κB p65、IL-6、TNF-α蛋白水平,显著上调HO-1、Nrf2的蛋白水平(P<0.05、0.01、0.001)。结论二精方对顺铂诱导的小鼠AKI具有显著保护作用,其机制主要通过双重途径实现:一方面激活Keap-1/Nrf2/HO-1通路增强抗氧化能力,清除活性氧(ROS)并修复线粒体损伤;另一方面抑制NF-κB p65磷酸化及促炎因子释放,打破“氧化应激-炎症”恶性循环。 展开更多
关键词 二精方 顺铂 急性肾损伤 氧化应激 炎症 Keap-1/Nrf2/HO-1通路 NF-κb p65
原文传递
B7-H3分子通过SIRT1/p53信号途径抑制非小细胞肺癌细胞凋亡
5
作者 郑霖 钟剑鑫 +5 位作者 牛可 徐晴 凌惠娟 朱亚玉 陈兵 陈礼文 《安徽医科大学学报》 北大核心 2026年第2期232-238,共7页
目的探究组蛋白脱乙酰酶Sirtuin-1(SIRT1)/p53信号途径在协同信号分子B7同源药物(B7-H3)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡中的作用。方法GEPIA 2平台进行基于B7-H3基因表达水平的NSCLC患者的生存分析;基因集富集分析(GSEA)用于分析细胞... 目的探究组蛋白脱乙酰酶Sirtuin-1(SIRT1)/p53信号途径在协同信号分子B7同源药物(B7-H3)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡中的作用。方法GEPIA 2平台进行基于B7-H3基因表达水平的NSCLC患者的生存分析;基因集富集分析(GSEA)用于分析细胞凋亡基因集合中B7-H3分子的富集特征;在NSCLC的A549细胞系中敲减B7-H3,通过Western blot检测SIRT1和p53的蛋白表达水平;在A549细胞中过表达B7-H3,通过Annexin V/PI双染后流式细胞术分析细胞凋亡率;A549细胞过表达B7-H3并敲减SIRT1,通过Western blot分别检测p53及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平,Annexin V/PI双染后流式细胞术分析细胞凋亡率。结果B7-H3高表达组的总体生存期低于低表达组(P<0.01);B7-H3显著富集在细胞凋亡信号通路及p53信号通路(P<0.05);与对照组相比,B7-H3敲减组的SIRT1蛋白表达下调,p53上调(均P<0.001);而过表达B7-H3上调SIRT1蛋白表达(P<0.05),下调p53表达(P<0.01),凋亡通路相关蛋白Bcl-2与Bax的比值升高(P<0.001);Annexin V/PI双染法结果显示过表达B7-H3(13.87%±0.82%)的A549细胞凋亡率较对照组(26.72%±4.13%)下降(P<0.01);在过表达B7-H3细胞系中,敲减SIRT1逆转细胞凋亡(P<0.05),p53蛋白表达上调(P<0.001),Bcl-2/Bax的比值降低(P<0.001)。结论B7-H3分子通过SIRT1/p53信号途径抑制NSCLC细胞凋亡。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 细胞凋亡 协同信号分子 b7-H3 SIRT1 p53
暂未订购
miR-26a-5p调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对银屑病样皮损大鼠皮肤损伤和免疫炎症的影响
6
作者 雷卫 李蒙 +1 位作者 张峻 陈柳青 《临床皮肤科杂志》 北大核心 2026年第2期92-98,共7页
目的探究miR-26a-5p调控Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)4/髓样分化因子(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD 88)/NF-κB通路对银屑病样皮损大鼠皮肤损伤和免疫炎症的影响。方法通过外用咪喹莫特(IMQ)乳膏的... 目的探究miR-26a-5p调控Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)4/髓样分化因子(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD 88)/NF-κB通路对银屑病样皮损大鼠皮肤损伤和免疫炎症的影响。方法通过外用咪喹莫特(IMQ)乳膏的方法构建银屑病样皮损大鼠32只,将大鼠随机分为模型组、阴性对照组(NC agomir组)、miR-26a-5p过表达组(miR-26a-5p agomir组)及脂多糖(LPS)组(过表达miR-26a-5p+TLR4/MyD88/NF-κB通路激活剂LPS);另取仅剃毛处理的大鼠作为对照组,注射等量生理盐水。采用RT-qPCR法检测皮损组织中miR-26a-5p、TLR4 mRNA的表达;ELISA法检测皮损组织中IL-6、TNF-α、IL-1β的水平及血清中IgG、IgM、IgA的水平;Western blot法检测皮损组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-26a-5p与TLR4的靶向关系。结果与对照组相比,模型组大鼠改良银屑病面积与严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评分,TLR4 mRNA,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达,IL-6、TNF-α、IL-1β、IgM水平均升高(P<0.05);表皮增厚、过度角质化并伴随明显炎症细胞浸润;细胞miR-26a-5p表达、血清IgG、IgA水平均降低(P<0.05)。与模型组、NC agomir组相比,miR-26a-5p agomir组大鼠PASI评分,TLR4 mRNA,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达,IL-6、TNF-α、IL-1β、IgM水平均降低(P<0.05);皮损组织病理损伤明显改善,炎症细胞浸润减轻;细胞miR-26a-5p表达、血清IgG、IgA水平均升高(P<0.05)。与miR-26a-5p agomir组相比,LPS组大鼠PASI评分,TLR4 mRNA,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达,IL-6、TNF-α、IL-1β、IgM水平均升高(P<0.05);表皮增厚并存在明显炎症细胞浸润;血清IgG、IgA水平均降低(P<0.05)。与miR-NC+TLR4-WT组(共转染阴性对照+野生型TLR4)相比,miR-26a-5p mimics+TLR4-WT组(共转染过表达miR-26a-5p+野生型TLR4)细胞双荧光素酶活性明显降低(P<0.05)。结论miR-26a-5p可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路的激活,进而抑制银屑病样皮损大鼠皮肤损伤及免疫炎症。 展开更多
关键词 银屑病 miR-26a-5p TOLL样受体4 髓样分化因子88 NF-Κb 皮肤损伤
原文传递
氮掺杂石墨烯量子点-NaBiO_(3)/BiOCl p-n异质结光催化剂的制备及可见光催化降解罗丹明B的性能研究
7
作者 王津津 伍素云 +3 位作者 刘水林 刘宁 孙爱明 唐新德 《环境科学学报》 北大核心 2026年第2期146-157,共12页
在环境光催化中,提高光生载流子分离效率从而提高光催化性能仍然具有挑战性.本研究通过简单的离子蚀刻和原位沉积方法开发了N掺杂石墨烯量子点(NGQDs)-NaBiO_(3)/BiOCl(NNBC)p-n异质结光催化剂,其在光生电子/空穴对的分离方面表现出优... 在环境光催化中,提高光生载流子分离效率从而提高光催化性能仍然具有挑战性.本研究通过简单的离子蚀刻和原位沉积方法开发了N掺杂石墨烯量子点(NGQDs)-NaBiO_(3)/BiOCl(NNBC)p-n异质结光催化剂,其在光生电子/空穴对的分离方面表现出优异的性能,并对罗丹明B(RhB)显示出显著增强的可见光降解活性,这主要归因于NaBiO_(3)和BiOCl形成的p-n异质结以及NGQDs的强电子转移/存储能力.在NNBC可见光降解RhB的过程中,超氧化自由基和光生空穴为主要活性物种,线性氧是次要活性物种.此外,NNBC复合材料优异的光催化活性和高光稳定性使得其在污染物降解方面具有广阔的应用潜力.本研究为提高商品化的NaBiO_(3)·2H_(2)O在环境应用中的光催化效率提供了一种新的策略. 展开更多
关键词 NGQDs-NabiO_(3)/biOCl(NNbC) p-n异质结光催化剂 罗丹明b(Rhb) 光催化降解机理 可见光
原文传递
基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨丹红注射液干预慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠心室重构的作用机制
8
作者 吴子政 陈杏 +4 位作者 叶嘉豪 孟骊冲 张垚 张君宇 胡志希 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第5期149-159,共11页
目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组... 目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、卡托普利组(8.8 mg·kg^(-1))、丹红注射液组(6.0 mL·kg^(-1))4组。采用腹主动脉缩窄术制备慢性心力衰竭心血瘀阻证模型,假手术组只开腹不缩窄,连续治疗15 d。观察大鼠舌色,检测心脏彩超、血液流变学、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察心肌组织的病理组织形态和纤维化改变情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清中N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的含量及心肌组织中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达情况。体外实验,采用1×10^(-6) mol·L^(-1) AngⅡ对H9C2心肌细胞干预,建立心肌肥大模型。将H9C2心肌细胞分为正常组、模型组、抑制剂+丹红组、丹红注射液组(20 mL·L^(-1))、抑制剂组(SB203580,5μmol·L^(-1))。细胞增殖与活性检测法(CCK-8)检测H9C2心肌细胞活力,罗丹明标记的鬼笔环肽细胞染色法检测心肌细胞面积,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心房钠尿肽(ANP)和BNP,Western blot检测p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65相关表达。结果:体内实验:与假手术组比较,模型组大鼠舌色紫暗,舌面R、G、B值显著下降(P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)升高(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)水平显著降低(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)水平显著升高(P<0.01);LVMI、HMI显著升高(P<0.01);血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著升高(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大及纤维化,大量炎症细胞浸润。心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组舌色R、G、B值明显升高(P<0.05,P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)有所降低(P<0.05,P<0.01),LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01),LVIDd、LVIDs、LVPWd水平有所降低(P<0.05,P<0.01),LVMI、HMI有明显降低(P<0.05,P<0.01),血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著下降(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大有所缓解,纤维化减少,心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著下降(P<0.01)。体外实验:当丹红注射液药物浓度达到20 mL·L^(-1)时,H9C2心肌细胞的存活率最高(P<0.01);与正常组比较,模型组ANP、BNP mRNA表达量升高(P<0.01),相对细胞表面积显著增大(P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组ANP、BNP mRNA表达量显著降低(P<0.01),相对细胞表面积有所减小(P<0.05,P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量下降(P<0.05,P<0.01)。结论:丹红注射液可通过p38 MAPK/NF-κB通路调节心室重构,从而对慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠起到保护作用。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心血瘀阻证 心室重构 p38丝裂原活化蛋白激酶(MApK)/核转录因子-κb(NF-κb)信号通路 丹红注射液
原文传递
外泌体miR-885-5p靶向Hmgb1调控急性胰腺炎细胞凋亡的实验研究
9
作者 黄桂香 甘慧芳 +5 位作者 潘路娟 张彩灵 徐键 张芷若 谷登凯 覃月秋 《海南医科大学学报》 北大核心 2026年第3期188-198,共11页
目的:探讨外泌体miR‑885‑5p靶向高迁移率族蛋白b1(Hmgb1)对急性胰腺炎细胞凋亡的作用及机制。方法:以未经处理的兔胰腺永生化腺泡细胞作为Control组,用浓度为1×10^(-7)mol/L的雨蛙素联合10μg/mL的脂多糖处理兔胰腺腺泡永生化细胞2... 目的:探讨外泌体miR‑885‑5p靶向高迁移率族蛋白b1(Hmgb1)对急性胰腺炎细胞凋亡的作用及机制。方法:以未经处理的兔胰腺永生化腺泡细胞作为Control组,用浓度为1×10^(-7)mol/L的雨蛙素联合10μg/mL的脂多糖处理兔胰腺腺泡永生化细胞24 h建立严重急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)体外模型,分离Control组和模型组细胞上清液的外泌体,用透射电镜观察外泌体形态,纳米颗粒追踪分析仪对外泌体进行粒径分析,Western blot检测外泌体蛋白标志物,RT‑qPCR检测外泌体中miR‑885‑5p的表达。构建miR‑885‑5p过表达慢病毒及空病毒载体、miR‑885‑5p低表达慢病毒及空病毒载体分别转染模型细胞建立miR‑885‑5p mimics组及mimics NC组、miR‑885‑5p inhibitor组及inhibitor NC组,RT‑qPCR检测各组细胞miR‑885‑5p、Hmgb1、Bax、Bcl‑2、Caspase‑3的mRNA表达量。Western blot检测各组细胞Hmgb1、Bax、Bcl‑2和Caspase‑3蛋白表达量。流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Hoechst染色观察细胞凋亡情况。双荧光素酶报告试验验证miR‑885‑5p和Hmgb1的靶向关系。结果:Control组和严重AP组细胞外泌体直径约为50~200 nm,呈茶托状的外囊泡,双层膜结构。Western blot结果显示CD63、HSP70和TSG101有表达;严重AP组外泌体miR‑885‑5p的表达上调(P<0.01)。与Control组相比,严重AP组的miR‑885‑5p表达上调(P<0.01),Hmgb1、Bax、Caspase‑3的mRNA和蛋白表达上调(P<0.01),Bcl‑2的mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01)。与mimics NC组相比,miR‑885‑5p mimics组的miR‑885‑5p表达上调(P<0.01),Hmgb1、Caspase‑3的mRNA和蛋白表达上调(P<0.01),Bax的mRNA表达上调(P<0.01)以及蛋白表达上调(P<0.05),Bcl‑2的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.01)。与inhibitor NC组相比,miR‑885‑5p inhibitor组的miR‑885‑5p表达下调(P<0.05),Hmgb1、Bax的mRNA和蛋白表达下调(P<0.01),Caspase‑3的mRNA表达下调(P<0.05)以及蛋白表达下调(P<0.01),Bcl‑2的mRNA和蛋白表达升高(P<0.01),细胞凋亡率下降(P<0.01)。双荧光素酶基因检测报告试验显示Hmbg1为miR‑885‑5p的靶基因。结论:外泌体miR‑885‑5p在严重AP模型细胞中高表达,上调miR‑885‑5p的表达促进细胞凋亡,抑制miR‑885‑5p的表达可逆转这一结果,其机制可能与靶向Hmgb1促进Bax、Caspase‑3表达及抑制Bcl‑2表达有关。 展开更多
关键词 外泌体 miR‑885‑5p 高迁移率族蛋白b1(Hmgb1) 急性胰腺炎(CAp) 凋亡
暂未订购
晚期宫颈癌患者替雷利珠单抗治疗前后外周血miR-155-5P、miR-515-3p、miR-27b表达及临床意义
10
作者 高娜 王晓静 +4 位作者 刘汉举 贾萌萌 王景春 高月明 李少武 《国际检验医学杂志》 2026年第5期598-603,共6页
目的探讨晚期宫颈癌患者替雷利珠单抗治疗前后外周血miR-155-5P、miR-515-3p、miR-27b表达及临床意义。方法选取2021年5月至2023年5月该院收治的120例晚期(Ⅲ~Ⅳ期)宫颈癌患者为Ⅲ~Ⅳ期组(Ⅲ期73例,Ⅳ期组47例),另选取同期60例非晚期(Ⅰ... 目的探讨晚期宫颈癌患者替雷利珠单抗治疗前后外周血miR-155-5P、miR-515-3p、miR-27b表达及临床意义。方法选取2021年5月至2023年5月该院收治的120例晚期(Ⅲ~Ⅳ期)宫颈癌患者为Ⅲ~Ⅳ期组(Ⅲ期73例,Ⅳ期组47例),另选取同期60例非晚期(Ⅰ~Ⅱ期)宫颈癌患者为Ⅰ~Ⅱ期组,晚期宫颈癌患者均给予替雷利珠单抗治疗、同步放化疗,评估临床疗效。比较不同分期宫颈癌患者外周血miR-155-5P、miR-515-3p、miR-27b表达,分析外周血miR-155-5P、miR-515-3p、miR-27b表达与宫颈癌分期的关系,比较治疗前后外周血miR-155-5P、miR-515-3p、miR-27b表达及免疫功能指标,比较不同疗效晚期宫颈癌患者外周血miR-155-5P、miR-515-3p、miR-27b表达。采用Logistic回归分析三项指标对疗效的影响,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析治疗前外周血miR-155-5P、miR-515-3p、miR-27b对替雷利珠单抗治疗晚期宫颈癌临床疗效的预测价值。结果Ⅳ期组外周血miR-155-5P、miR-515-3p、miR-27b表达均明显高于Ⅰ~Ⅱ期组、Ⅲ期组(P<0.05);外周血miR-155-5P、miR-515-3p、miR-27b表达与宫颈癌分期均呈正相关(r=0.639、0.622、0.731,均P<0.001);治疗后外周血miR-155-5P、miR-515-3p、miR-27b表达及CD8+T淋巴细胞均低于治疗前,CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+均高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);120例晚期宫颈癌患者经4个疗程治疗后,有效组、无效组治疗后外周血miR-155-5P、miR-515-3p、miR-27b表达均低于治疗前,且有效组低于无效组,差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,外周血miR-155-5P、miR-515-3p、miR-27b均为晚期宫颈癌临床疗效的独立影响因素(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,治疗前外周血miR-155-5P、miR-515-3p、miR-27b联合预测晚期宫颈癌替雷利珠单抗治疗无效的曲线下面积及95%CI为0.888(0.817~0.938),高于各指标单独检测(P<0.05)。结论晚期宫颈癌患者外周血miR-155-5P、miR-515-3p、miR-27b表达水平升高,与患者免疫功能有关,联合检测有利于评估替雷利珠单抗临床治疗效果。 展开更多
关键词 宫颈癌 替雷利珠单抗 miR-155-5p miR-515-3p miR-27b
暂未订购
肠激安方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织miR-29b-3p/TRAF3/NF-κB/MLCK轴的影响
11
作者 王永福 柯威 +3 位作者 谢翔雨 唐洪梅 司刘哲 柴玉娜 《中医杂志》 北大核心 2026年第4期439-446,共8页
目的从微小RNA-29b-3p(miR-29b-3p)/肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)/核因子κB(NF-κB)/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)轴探究肠激安方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)肠道通透性影响的可能机制。方法取出生1天的雄性SD窝鼠24只,采... 目的从微小RNA-29b-3p(miR-29b-3p)/肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)/核因子κB(NF-κB)/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)轴探究肠激安方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)肠道通透性影响的可能机制。方法取出生1天的雄性SD窝鼠24只,采用三因素法(母婴分离+醋酸刺激+束缚应激)共6周制备肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、匹维溴铵组和肠激安方低、高剂量组,每组6只,另取6只同龄未造模SD大鼠作为对照组。肠激安方低、高剂量组分别给予肠激安方溶液16.74、33.48 g/(kg·d)灌胃,匹维溴铵组大鼠给予匹维溴铵片0.018 g/(kg·d)灌胃,对照组同时予10 ml/(kg·d)蒸馏水灌胃。每日1次,连续14天。灌胃结束后,检测各组大鼠粪便含水量,采用ELISA法检测大鼠血清肠道通透性指标D-乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)和脂多糖(LPS)含量,实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠组织miR-29b-3p、TRAF3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、p65、p50、MLCK mRNA表达,Western Blot法检测结肠组织TRAF3、TNF-α、p65、磷酸化p65(p-p65)、MLCK、肌球蛋白轻链(MLC)、磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)及紧密连接蛋白[连接黏附因子A(JAM-A)、闭锁蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白1(Claudin-1)]蛋白水平。结果与对照组比较,模型组大鼠粪便含水量和血清D-LA、DAO、LPS含量均升高,结肠组织JAM-A、Occludin、Claudin-1蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01),结肠组织miR-29b-3p、TNF-α、p65、p50、MLCK mRNA表达升高,TRAF3 mRNA及蛋白表达降低,TNF-α、MLCK蛋白水平及p-p65/p65、p-MLC/MLC比值升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠粪便含水量及血清D-LA、DAO、LPS含量降低,结肠组织miR-29b-3p、TNF-α、p65、p50、MLCK mRNA表达降低,TRAF3 mRNA表达升高;匹维溴铵组、肠激安方高剂量组大鼠结肠组织Occludin、Claudin-1、TRAF3蛋白水平升高,TNF-α、MLCK蛋白水平及p-p65/p65、p-MLC/MLC比值降低(P<0.05或P<0.01)。与肠激安方低剂量组比较,肠激安方高剂量组粪便含水量和血清DAO、LPS含量降低(P<0.01)。与匹维溴铵组比较,肠激安方高剂量组大鼠血清DAO含量降低(P<0.01)。结论肠激安方可能通过调控miR-29b-3p/TRAF3/NF-κB/MLCK轴,从而降低肝郁脾虚型IBS-D模型大鼠肠道通透性,恢复肠道屏障功能。 展开更多
关键词 腹泻型肠易激综合征 肝郁脾虚型 肠道通透性 微小RNA-29b-3p 肿瘤坏死因子受体相关因子3 核因子κb 肌球蛋白轻链激酶 肠激安方
原文传递
基于p38 MAPK/NF-κB通路探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的作用机制研究
12
作者 肖明月 白雅琪 +1 位作者 时娜 杨建飞 《成都中医药大学学报》 2026年第1期63-68,共6页
目的:探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的改善作用机制。方法:将48只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、二味参苏饮低剂量组、二味参苏饮中剂量组、二味参苏饮高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。除空白组外,各组大鼠均采用高脂... 目的:探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的改善作用机制。方法:将48只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、二味参苏饮低剂量组、二味参苏饮中剂量组、二味参苏饮高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。除空白组外,各组大鼠均采用高脂饮食联合维生素D_(3)的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,给予二味参苏饮干预12周。苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉病理变化;全自动生化分析仪检测大鼠血脂水平;ELISA法检测炎性因子及内皮细胞因子水平;Western blotting检测主动脉中p38 MAPK、NF-κB蛋白表达水平。结果:(1)与空白组相比,模型组大鼠AS斑块面积增加,血管内皮损伤严重,血管壁内膜增厚,炎性细胞聚集;血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α、IL-6、IL-18、内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、IL-38水平降低(P<0.01);主动脉组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01);(2)与模型组相比,二味参苏饮低、中、高剂量组大鼠AS斑块面积降低,主动脉血管内皮损伤和增厚减轻;血清中TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL-18、ET-1、ICAM-1水平降低(P<0.05),HDL-C、IL-38水平升高(P<0.05);主动脉中p38 MAPK、NF-κB蛋白表达水平下降(P<0.05),以上呈剂量正相关性;(3)与二味参苏饮高剂量组相比,阿托伐他汀组TC、LDL-C、HDL-C水平无明显差异(P >0.05),余下指标比二味参苏饮高剂量组更低(P<0.05)。结论:二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮结构及炎症反应有一定的改善作用,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 二味参苏饮 p38MApK/NF-κb信号通路 动脉粥样硬化 斑块面积 内皮炎症
暂未订购
孕早期血清miR-20b、miR-214-5p水平对子痫前期的预测价值
13
作者 武琳琳 曾萧 +2 位作者 师媛 贺同强 白伶俐 《成都医学院学报》 2026年第2期294-297,共4页
目的 探讨孕早期血清微小核糖核酸(miR)-20b和miR-214-5p水平对子痫前期(PE)的预测价值。方法 选取2021年8月至2024年8月在西北妇女儿童医院产检并最终确诊为PE的孕妇100例作为病例组,根据病情严重程度分为轻度PE组(59例)与重度PE组(41... 目的 探讨孕早期血清微小核糖核酸(miR)-20b和miR-214-5p水平对子痫前期(PE)的预测价值。方法 选取2021年8月至2024年8月在西北妇女儿童医院产检并最终确诊为PE的孕妇100例作为病例组,根据病情严重程度分为轻度PE组(59例)与重度PE组(41例);另选取同期该院健康体检孕妇100例作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测两组孕妇血清miR-20b和miR-214-5p水平,比较两组基线资料及上述血清水平差异;采用多因素Logistic回归分析PE发生的影响因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估血清miR-20b、miR-214-5p对PE的预测效能。结果 病例组血清miR-20b水平高于对照组,miR-214-5p水平低于对照组(P<0.05)。重度PE组miR-20b水平高于轻度PE组,miR-214-5p水平低于轻度PE组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,miR-20b与miR-214-5p呈负相关(P<0.05),且二者均与血压及24 h尿蛋白水平相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,miR-20b、舒张压、收缩压及24 h尿蛋白是PE发生的危险因素,miR-214-5p为保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-20b、miR-214-5p单独及联合预测PE的曲线下面积(AUC)分别为0.820、0.809和0.922,联合预测效能优于各项单独预测(P<0.05)。结论 PE患者孕早期血清miR-20b表达上调,miR-214-5p表达下调,二者与病情严重程度相关,联合检测对PE具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 孕早期 微小核糖核酸-20b 微小核糖核酸-214-5p 子痫前期 预测价值
暂未订购
中医药调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善相关炎症防治支气管哮喘研究进展
14
作者 姜杏 蔡旭 +2 位作者 唐莎丽娜 曾欢 陶继恩 《亚太传统医药》 2026年第4期209-215,共7页
支气管哮喘的病理过程以慢性炎症为核心,而长期存在的气道高反应性和气流受限的发生,均与p38 MAPK/NF-κB通路异常活跃密切相关。在支气管哮喘的临床治疗领域,传统中医药凭其多维度、多途径、多靶点的特性,展现出显著的应用潜力。已有... 支气管哮喘的病理过程以慢性炎症为核心,而长期存在的气道高反应性和气流受限的发生,均与p38 MAPK/NF-κB通路异常活跃密切相关。在支气管哮喘的临床治疗领域,传统中医药凭其多维度、多途径、多靶点的特性,展现出显著的应用潜力。已有研究证明中医药通过调控p38 MAPK/NF-κB通路,从抑制炎症反应、调节免疫失衡、抗气道重塑和保护肺组织等多环节发挥治疗作用。探究中医药调控p38 MAPK/NF-κB信号通路治疗支气管哮喘的疗效及具体作用机制,以推动中医药在哮喘治疗领域的广泛应用,并有效缓解患者的临床症状。 展开更多
关键词 中医药 丝裂原活化蛋白激酶(p38 MApK)/NF-κb信号通路 气道炎症 支气管哮喘 研究进展
原文传递
丹参酮ⅡA通过p38 MAPK/NF-κB和AKT/HIF-1α信号通路改善哮喘小鼠气道炎症和气道重塑
15
作者 朱佳聪 彭震震 +2 位作者 梅惠娅 余炜杰 陈俊国 《医药导报》 北大核心 2026年第4期581-588,共8页
目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对哮喘小鼠气道炎症及重塑的影响及其分子机制。方法选取7~8周龄雌性BALB/c小鼠,随机分为3组:对照组、模型组和TanⅡA组。通过卵清蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘模型。从致敏后第3天开始,小鼠灌胃给予10 mg... 目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对哮喘小鼠气道炎症及重塑的影响及其分子机制。方法选取7~8周龄雌性BALB/c小鼠,随机分为3组:对照组、模型组和TanⅡA组。通过卵清蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘模型。从致敏后第3天开始,小鼠灌胃给予10 mg·kg^(-1) TanⅡA,每日2次,连续7 d。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及单核细胞的比例;使用ELISA检测BALF中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13、小鼠血管内皮生成因子(VEGF)和小鼠转化生长因子β1(TGFβ1)的水平。通过HE染色检查肺组织的组织病理学变化;Masson三色染色评估胶原沉积;PAS染色观察杯状细胞增生及黏液分泌情况。Western blotting用于检测p38 MAPK、p-p38 MAPK、基质金属蛋白酶9(MMP9)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT和CollagenⅠ的表达水平。免疫组化法评估肺组织中HIF-1α和NF-κB p65的表达。分子对接检测TanⅡA与p38 MAPK和AKT的结合情况。结果模型组小鼠炎性细胞因子水平和炎性细胞比例显著升高(P<0.01),肺组织损伤、胶原沉积和杯状细胞增生明显。TanⅡA干预显著逆转了这些现象(P<0.05),并且下调了MAPK/NF-κB和AKT/HIF-1α信号通路中关键蛋白的表达,此外,TanⅡA与p38 MAPK和AKT的结合能分别为-27.53和-28.12 kJ·mol^(-1),表明具有良好结合能力。结论TanⅡA可以显著改善哮喘小鼠的气道炎症和重塑,减少炎性细胞因子分泌,减轻肺部病理性损伤,其作用机制可能涉及抑制p38 MAPK/NF-κB和AKT/HIF-1α信号通路。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 气道炎症 气道重塑 哮喘 p38 MApK/NF-κb信号通路 AKT/HIF-1α信号通路
暂未订购
基于STAT3/p53/NF-κB探究加味黄芩汤治疗淤胆型肝炎肝脏纤维化的作用机制
16
作者 刘嘉 王子晗 +1 位作者 张景正 胡永红 《药物评价研究》 北大核心 2026年第1期83-97,共15页
目的 探究加味黄芩汤(JWHQ)治疗淤胆型肝炎肝脏纤维化(CHF)的药效及作用机制。方法 应用三重四极杆高效液相色谱-质谱(QQQ-HPLC-MS)联用检测JWHQ中的活性成分与物质基础。C57BL6/J小鼠随机分为对照组、模型组、熊去氧胆酸(阳性药,UDCA,7... 目的 探究加味黄芩汤(JWHQ)治疗淤胆型肝炎肝脏纤维化(CHF)的药效及作用机制。方法 应用三重四极杆高效液相色谱-质谱(QQQ-HPLC-MS)联用检测JWHQ中的活性成分与物质基础。C57BL6/J小鼠随机分为对照组、模型组、熊去氧胆酸(阳性药,UDCA,75 mg·kg^(-1))和JWHQ低、中、高剂量(0.5、1.0、1.5 g·kg^(-1))组,除对照组外,应用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导C57BL6/J小鼠CHF模型,JWHQ和UDCA均ig给药。通过化学试剂盒检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)水平;通过离体肝脏状态检测和苏木素-伊红(HE)染色检测小鼠肝脏损伤程度;应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清肝纤四项[透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)];Masson染色和天狼星红染色评估小鼠肝脏纤维化水平;网络药理学预测JWHQ治疗CHF的关键作用靶点及通路;通过Western blotting、ELISA和分子对接验证JWHQ对关键靶点和通路的作用。结果 QQQ-HPLC-MS共检测出JWHQ中472种成分。体内实验结果表明,JWHQ可显著减少CHF小鼠的血清ALT、AST、ALP、ALB、γ-GT、TBA、TBIL和DBIL(P<0.05、0.01);离体肝脏检测结果表明,JWHQ可改善CHF小鼠的肝脏状态,肝脏表面坏死样斑点减少;HE结果表明,JWHQ可减少CHF小鼠肝脏的局部弥漫性坏死面积和坏死程度;ELISA结果表明,中、高剂量的JWHQ干预可显著减少CHF小鼠血清中HA、LN、Col-Ⅳ和PⅢNP含量(P<0.01);Masson和天狼星红染色结果表明,中、高剂量的JWHQ可改善CHF小鼠肝脏门管区纤维胶原沉积和假小叶面积。网络药理学结果表明,JWHQ治疗CHF的潜在作用靶点有266个,关键作用靶点为TNF、TP53、STAT3、TGFB1、NFKB1、IL1B和FN1;关键作用通路为AGE-RAGE通路、TNF信号通路和脂质与动脉粥样硬化通路,关键生物过程为对药物的反应和对炎症的反应,关键细胞结构为膜筏、膜域和膜微结构域,关键分子功能为核受体活性和配体结合的转录因子活性。Western blotting和ELISA检测结果表明,JWHQ可显著降低CHF小鼠肝脏信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)表达、STAT3磷酸化、p53表达、核因子(NF)-κB表达、NF-κB磷酸化、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子(TGF)-β1和Fibronectin表达水平(P<0.05、0.01);分子对接结果表明,JWHQ 90个关键活性成分中与STAT3可形成自发结合的有82个,与Fibronectin可形成自发结合的有82个,与p53可形成自发结合的有90个,与NF-κB可形成自发结合的有89个,与TGF-β1可形成自发结合的有88个。结论 JWHQ可通过调控肝脏STAT3/p53/NF-κB信号通路抑制炎症因子旁分泌,降低肝脏细胞TGF-β1表达,阻断细胞外基质沉积,从而发挥治疗CHF作用。 展开更多
关键词 加味黄芩汤 肝纤维化 淤胆型肝炎 网络药理学 分子对接 STAT3/p53/NF-κb
原文传递
Retraction:MicroRNA 125a-5p Inhibits Cell Proliferation and Induces Apoptosis in Hepatitis B Virus-Related Hepatocellular Carcinoma by Downregulation of ErbB3
17
《Oncology Research》 2026年第4期893-893,共1页
Oncology Research Editorial Office Published:23 March 2026 The published article titled“MicroRNA 125a-5p Inhibits Cell Proliferation and Induces Apoptosis in Hepatitis B Virus-Related Hepatocellular Carcinoma by Down... Oncology Research Editorial Office Published:23 March 2026 The published article titled“MicroRNA 125a-5p Inhibits Cell Proliferation and Induces Apoptosis in Hepatitis B Virus-Related Hepatocellular Carcinoma by Downregulation of ErbB3”has been retracted from Oncology Research,Vol.27,No.4,2019,pp.449-458.DOI:10.3727/096504017X15016337254623 URL:https://www.techscience.com/or/v27n4/48558. 展开更多
关键词 hepatocellular carcinoma erbb cell proliferation hepatitis b virus downregulation erbb ApOpTOSIS induces apoptosis microrna p
暂未订购
头颈部CTA联合血清外泌体miR-486-5p、miR-27b对脑梗死患者颈动脉狭窄程度的临床诊断价值研究
18
作者 熊惠玲 蔺晓尧 +1 位作者 申真 王超 《临床神经外科杂志》 2026年第1期43-49,55,共8页
目的研究分析头颈部CT血管造影(CTA)联合血清外泌体微小核糖核酸(miR)-486-5p、miR-27b对脑梗死患者颈动脉狭窄程度的临床诊断价值研究。方法选取华北医疗健康集团峰峰总医院2022年1月-2024年5月收治的103例脑梗死患者为研究对象,经金... 目的研究分析头颈部CT血管造影(CTA)联合血清外泌体微小核糖核酸(miR)-486-5p、miR-27b对脑梗死患者颈动脉狭窄程度的临床诊断价值研究。方法选取华北医疗健康集团峰峰总医院2022年1月-2024年5月收治的103例脑梗死患者为研究对象,经金标准数字减影血管造影(DSA)检测患者颈动脉狭窄程度分为轻度组(n=35),中度组(n=45),重度组(n=23),采用qRT-PCR检测血清外泌体miR-486-5p、miR-27b相对表达量,收集并分析患者的一般临床资料,Kappa检验评估各诊断方法与金标准的一致性,Spearman相关分析miR-486-5p、miR-27b与颈动脉狭窄程度的相关性,受试者工作特征曲线分析血清外泌体miR-486-5p、miR-27b对颈动脉狭窄程度的诊断价值。结果中度及重度组的miR-486-5p水平随颈动脉狭窄程度增加而降低(P<0.05),miR-27b水平随颈动脉狭窄程度增加而升高(P<0.05);miR-486-5p水平与患者颈动脉狭窄程度呈负相关(r=-0.513,P<0.05),miR-27b水平与患者颈动脉狭窄程度呈正相关(r=0.515,P<0.05);CTA与DSA检测Kappa值为0.725(P<0.05);miR-486-5p、miR-27b诊断颈动脉中度狭窄的曲线下面积(AUC)分别为0.884、0.855,诊断颈动脉重度狭窄的AUC分别为0.862、0.872,三者联合与DSA一致性比较Kappa值为0.821(P<0.05),联合诊断中度狭窄的阳性预测值最高(94.87%),诊断重度狭窄的特异度(97.50%)、准确度(96.12%)、阴性预测值(97.50%)最高。结论脑梗死患者血清外泌体miR-486-5p随颈动脉狭窄程度增高而降低,miR-27b随颈动脉狭窄程度增高而升高,头颈部CTA联合miR-486-5p、miR-27b对脑梗死患者颈动脉狭窄程度具有一定临床辅助诊断价值。 展开更多
关键词 头颈部CTA miR-486-5p miR-27b 颈动脉狭窄程度 临床诊断价值
暂未订购
LncRNA NORAD调节miR-363-3p/BTG2轴对前列腺癌细胞增殖、迁移的影响
19
作者 胡寻 胡传清 《中国细胞生物学学报》 2026年第2期411-420,共10页
该研究探究长链非编码RNA(lncRNA)NORAD调节miR-363-3p/B细胞易位基因2(BTG2)轴对前列腺癌(PC)细胞增殖、迁移和上皮–间质转化的影响。该研究收集2023年8月至2024年7月在黄石市第二医院行手术的PC患者的癌组织及其癌旁组织样本,利用q R... 该研究探究长链非编码RNA(lncRNA)NORAD调节miR-363-3p/B细胞易位基因2(BTG2)轴对前列腺癌(PC)细胞增殖、迁移和上皮–间质转化的影响。该研究收集2023年8月至2024年7月在黄石市第二医院行手术的PC患者的癌组织及其癌旁组织样本,利用q RT-PCR检测lnc RNA NORAD、mi R-363-3p、BTG2在PC组织及细胞中的表达情况。Pearson相关分析用于分析基因表达之间的相关性,将PC细胞(LNCa P)分为Blank组、sh-NC组、sh-NORAD组、sh-NORAD+inhibitor(抑制剂)-NC组、sh-NORAD+mi R-363-3p inhibitor组。MTT和平板克隆形成实验检测细胞增殖;细胞划痕实验以及Transwell实验测定细胞迁移能力;Western blot检测BTG2和上皮–间质转化(EMT)标志蛋白的表达情况;荧光素酶报告基因实验测定NORAD与mi R-363-3p及mi R-363-3p与BTG2的靶向关系。该研究得出PC组织中lnc RNA NORAD和BTG2 m RNA表达量显著高于癌旁正常组织(P<0.05),而mi R-363-3p的表达量显著低于癌旁正常组织(P<0.05)。在腺泡腺癌组织中,lncRNA NORAD与miR-363-3p的表达呈负相关(r=–0.765,P<0.05)。miR-363-3p与BTG2的表达呈负相关(r=–0.518,P<0.05)。Lnc RNA NORAD与BTG2的表达呈正相关(r=0.649,P<0.05)。与癌旁正常组织相比,PC患者癌组织腺泡结构被破坏,细胞排列紊乱;细胞形态异常,细胞核增大且染色加深、形态不规则;同时存在肿瘤细胞向间质浸润的现象,伴随纤维组织增生。与sh-NC组比较,sh-NORAD组LNCa P细胞中lnc RNA NORAD和BTG2 mRNA、细胞活力、细胞克隆数量、划痕愈合率、迁移细胞数、BTG2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均降低,miR-363-3p和E-cadherin蛋白表达水平均升高(P<0.05);sh-NORAD+mi R-363-3p inhibitor组细胞活力、细胞克隆数量、划痕愈合率、迁移细胞数、BTG2mRNA以及BTG2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著高于sh-NORAD+inhibitor-NC组,lnc RNA NORAD、mi R-363-3p、E-cadherin蛋白表达水平显著低于sh-NORAD+inhibitor-NC组(P<0.05)。lnc RNA NORAD-WT或BTG2-WT和mi R-363-3p mimics共转染后细胞相对荧光素酶相对活性均低于共转染mi R-NC的细胞(P<0.05)。该研究得出,miR-363-3p靶向抑制BTG2表达,lncRNA NORAD通过竞争性结合mi R-363-3p,促进PC细胞增殖、迁移和上皮–间质转化。 展开更多
关键词 lncRNA NORAD miR-363-3p/b细胞易位基因2 前列腺癌 增殖 迁移
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 250 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部