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电针对原发性痛经大鼠A20/NF-κB/NLRP3/GSDMD信号通路的影响
1
作者 薛晓 刘鑫 +10 位作者 刘余 黄艳 江钰 李海英 金浩霖 岳铭坤 夏飞雁 杜政泉 李婧美 邓琪 唐艳华 《针刺研究》 北大核心 2026年第2期161-168,共8页
目的:探讨电针“关元”“三阴交”对原发性痛经(PDM)大鼠泛素编辑酶A20(A20)/核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/Gasdermin D蛋白(GSDMD)信号通路的影响。方法:雌性未孕SD大鼠被随机分为空白组、模型组... 目的:探讨电针“关元”“三阴交”对原发性痛经(PDM)大鼠泛素编辑酶A20(A20)/核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/Gasdermin D蛋白(GSDMD)信号通路的影响。方法:雌性未孕SD大鼠被随机分为空白组、模型组、电针组、布洛芬组,6只/组。苯甲酸雌二醇和缩宫素联合构建PDM模型。电针组造模同时电针“关元”“三阴交”,每次20 min,每日1次,连续10 d。布洛芬组从造模开始用布洛芬溶液(0.8 mL/只)灌胃治疗,1次/d,连续治疗10 d。扭体反应观察大鼠行为学;HE染色观察子宫病理改变;ELISA法检测血清炎性因子前列腺素F2α(PGF2α)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;Western blot法检测各组大鼠子宫组织A20、磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB p65、NLRP3、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、GSDMD、Gasdermin D氮端结构域(GSDMD-N)蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠扭体次数和评分均增加(P<0.05,P<0.01),并出现扭体潜伏期(P<0.01);与模型组比较,电针组与布洛芬组大鼠扭体次数、评分均降低(P<0.05),且扭体潜伏期增长(P<0.01)。空白组子宫组织的黏膜上皮层完整,无明显水肿;模型组大量宫腔上皮坏死,子宫内膜伴有严重的水肿,中性粒细胞增多;电针组和布洛芬组子宫内膜水肿和炎性病理损伤明显缓解。与空白组比较,模型组大鼠血清PGF2α、TNF-α含量,子宫组织p-NF-κB p65、NF-κB p65、NLRP3、IL-1β、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),A20蛋白表达量下降(P<0.01);与模型组比较,电针组血清PGF2α、TNF-α含量,子宫组织p-NF-κB p65、NF-κB p65、NLRP3、GSDMD、GSDMD-N蛋白水平均降低(P<0.05,P<0.01),A20蛋白表达量升高(P<0.01)。电针组与布洛芬组上述指标相比差异无统计学意义。结论:电针对PDM大鼠的抗炎机制可能与其启动A20介导的NF-κB信号通路负反馈调控途径,抑制NF-κB/NLRP3/GSDMD信号通路有关。 展开更多
关键词 原发性痛经 电针 泛素编辑酶 核转录因子-Κb 炎性反应
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TNF-α、NF-κB信号通路对AECOPD患者预后的预测价值
2
作者 赵娜 徐宏伟 +2 位作者 尹虹雷 王雨 张晓菁 《中国急救复苏与灾害医学杂志》 2026年第2期236-241,共6页
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者预后的预测价值。方法选取2022年10月—2023年10月在黑龙江省医院南岗分院就诊的AECOPD患者80例作为研究对象(急性加重期组),另... 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者预后的预测价值。方法选取2022年10月—2023年10月在黑龙江省医院南岗分院就诊的AECOPD患者80例作为研究对象(急性加重期组),另选取稳定期COPD患者40例为对照组。检测所有研究对象的血清TNF-α、NF-κB水平,随访6个月,采用回归分析探讨TNF-α/NF-κB信号通路对AECOPD患者预后的影响。结果急性加重期组血清TNF-α[(52.36±10.25)pg/mL vs.(25.36±7.39)pg/mL]、NF-κB[(1.68±0.48)ng/mL vs.(1.25±0.41)ng/mL]水平均高于对照组(t=14.525、4.848,均P<0.05);感染性组患者TNF-α[(58.36±11.28)pg/mL vs.(42.16±9.82)pg/mL]及NF-κB[(1.82±0.43)ng/mL vs(1.45±0.39)ng/mL]水平高于非感染组(t=6.401、3.789,均P<0.05);随访6个月后,急性加重期组预后不良率为31.25%(25/80)。多因素Logistic回归分析显示,TNF-α(OR=1.137,95%CI:1.026~1.259)、NF-κB(OR=1.257,95%CI:1.039~1.396)水平升高是AECOPD患者预后不良的独立危险因素(均P<0.05);TNF-α、NF-κB联合白细胞介素(IL)-1β、IL-6预测AECOPD患者预后不良的受试者操作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.905(95%CI:0.833~0.977)。结论TNF-α、NF-κB信号通路在AECOPD患者中处于激活状态,血清TNF-α、NF-κB、IL-1β、IL-6水平升高可作为预测AECOPD患者预后不良的指标。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 肿瘤坏死因子-Α 核因子-Κb 预后
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非小细胞肺癌患者血清miR-515-5p、HOXB13水平及其与临床病理特征和预后的关系
3
作者 魏晓群 陈耀丰 +2 位作者 赖其廷 刘剑 张培芳 《中国临床新医学》 2026年第2期207-213,共7页
目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清miR-515-5p、同源盒蛋白B13(HOXB13)水平及其与临床病理特征和预后的关系。方法 招募2019年7月至2021年7月佛山市第一人民医院收治的118例NSCLC患者作为研究组,另选取同期118名体检健康者作为对照... 目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清miR-515-5p、同源盒蛋白B13(HOXB13)水平及其与临床病理特征和预后的关系。方法 招募2019年7月至2021年7月佛山市第一人民医院收治的118例NSCLC患者作为研究组,另选取同期118名体检健康者作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测血清miR-515-5p、HOXB13 mRNA的相对表达量。患者出院后随访3年。根据随访期间患者生存情况将其分为预后不良组(51例)和预后良好组(67例)。采用Pearson相关分析miR-515-5p水平与HOXB13水平的相关性。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,以log-rank检验进行组间比较。采用Cox回归分析NSCLC患者发生死亡的影响因素。结果 研究组miR-515-5p水平显著低于对照组(P<0.05),HOXB13水平显著高于对照组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,NSCLC患者miR-515-5p水平与HOXB13水平呈负相关(r=-0.742,P<0.001)。miR-515-5p、HOXB13水平与临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄、性别、病理类型、肿瘤直径无显著关联(P >0.05)。预后不良组血清miR-515-5p水平显著低于预后良好组(P<0.05),HOXB13水平显著高于预后良好组(P<0.05)。miR-515-5p高表达(≥0.50)患者的生存预后显著优于低表达(<0.50)患者(log-rank检验:χ^(2)=36.627,P<0.001)。HOXB13低表达(<2.08)患者的生存预后显著优于高表达(≥2.08)患者(log-rank检验:χ^(2)=12.755,P<0.001)。多因素Cox回归分析结果显示,高表达HOXB13、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、低分化程度、淋巴结转移是患者发生死亡的危险因素(P<0.05),高表达miR-515-5p是抑制患者发生死亡的保护因素(P<0.05)。结论 NSCLC患者血清miR-515-5p水平降低,HOXB13水平升高,二者与患者临床病理特征及预后有关。 展开更多
关键词 miR-515-5p 同源盒蛋白b13 非小细胞肺癌 临床病理特征 预后
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23-乙酰泽泻醇B对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及机制
4
作者 魏小果 慕淑丽 +3 位作者 杨帆 李海娥 罗舒丹 车晓娜 《中国药房》 北大核心 2026年第6期752-757,共6页
目的探讨23-乙酰泽泻醇B对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及潜在机制。方法将50只雄性昆明小鼠分为空白组、模型组和23-乙酰泽泻醇B低、中、高剂量组(10、20、40 mg/kg),每组10只。各组小鼠灌胃相应药液或生理盐水,每天1次,持续2周。... 目的探讨23-乙酰泽泻醇B对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及潜在机制。方法将50只雄性昆明小鼠分为空白组、模型组和23-乙酰泽泻醇B低、中、高剂量组(10、20、40 mg/kg),每组10只。各组小鼠灌胃相应药液或生理盐水,每天1次,持续2周。于实验第15天,空白组小鼠灌胃生理盐水,其余4组小鼠灌胃12 mL/kg的白酒,共2次(间隔6 h)以建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。实验期间,监测小鼠体重;于实验第16天,计算各组小鼠肝脏指数,检测其血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,观察其肝组织病理形态并进行评分,检测肝组织中细胞色素P4502E1(CYP2E1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,23-乙酰泽泻醇B各剂量组小鼠体重均有不同程度恢复;肝组织炎症细胞浸润、脂肪空泡等病理改变均有不同程度改善;其肝脏指数,肝组织病理形态评分,血清ALT、AST、TC、TG、MDA水平,以及肝组织中CYP2E1、Keap1蛋白的表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);血清GSH水平及肝组织中Nrf2(23-乙酰泽泻醇B低剂量组除外)、NQO1蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),且上述定量指标的变化呈剂量依赖趋势。结论23-乙酰泽泻醇B能改善酒精急性暴露所引发的小鼠肝损伤,其机制可能与调控Keap1/Nrf2/NQO1信号通路以发挥抗氧化应激作用,同时改善肝脏脂质代谢有关。 展开更多
关键词 23-乙酰泽泻醇b 急性酒精性肝损伤 抗氧化 脂质代谢 Keap1/Nrf2/NQO1信号通路
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基于肠HMGB1/NF-κB/NLRP3通路探讨桃核承气汤改善慢性肾衰竭大鼠微炎症状态的作用机制
5
作者 朱为坤 张喜奎 +4 位作者 黄孟珂 熊宇羡 李灵辉 黄国芳 叶金连 《福建中医药》 2026年第2期9-15,共7页
目的基于肠HMGB1/NF-κB/NLRP3通路探讨桃核承气汤改善慢性肾衰竭(CRF)大鼠微炎症状态的作用机制。方法将80只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组15只、假手术组15只和造模组50只。造模组通过2次手术完成5/6肾切除,假手术组同期进行... 目的基于肠HMGB1/NF-κB/NLRP3通路探讨桃核承气汤改善慢性肾衰竭(CRF)大鼠微炎症状态的作用机制。方法将80只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组15只、假手术组15只和造模组50只。造模组通过2次手术完成5/6肾切除,假手术组同期进行2次手术,仅剥离双肾被膜及分离肾蒂,不切除肾实质,正常组不做处理。第2次术后第3周,各组大鼠行尾静脉采血,检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平。与正常组和假手术组比较,造模组血清Scr和BUN含量均升高(P<0.01),提示造模成功。造模组造模成功38只,死亡12只。将造模组大鼠按照随机数字表法分为模型组19只和桃核承气汤组19只。第2次术后4周开始干预,桃核承气汤组按10 mL/(kg·d)予以含生药浓度为0.42 g/mL桃核承气汤灌胃,正常组、假手术组和模型组分别予以等剂量生理盐水灌胃,连续干预8周。采用全自动生化分析仪检测血清Scr和BUN含量;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清相关炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-1β、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量;HE染色及光学显微镜观察肾、肠组织形态;Western blot和实时荧光定量(qPCR)法分别检测4组肠组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的蛋白表达量及其mRNA相对表达水平。结果与正常组和假手术组比较,模型组血清Scr和BUN含量均升高(P<0.01),血清IL-6、IL-12、IL-1β、IL-18和TNF-α含量均升高(P<0.01),光学显微镜下可见肾组织纤维化及炎性损伤明显,肠黏膜结构破坏严重,肠组织HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB和NLRP3的蛋白表达量及mRNA相对表达水平均升高(P<0.01);与模型组比较,桃核承气汤组血清Scr和BUN含量均下降(P<0.01),血清IL-6、IL-12、IL-1β、IL-18和TNF-α的含量均下降(P<0.01),光学显微镜下可见肾、肠组织病理损伤较模型组明显改善,肠组织HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB和NLRP3的蛋白表达量及mRNA相对表达水平均下降(P<0.01)。结论桃核承气汤可修复CRF大鼠肠黏膜屏障,改善微炎症状态,减轻肾损害,其机制与调控肠道HMGB1/NF-κB/NLRP3信号通路密切相关。 展开更多
关键词 慢性肾衰竭 桃核承气汤 肠-肾轴 HMGb1/NF-κb/NLRP3 微炎症状态
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血清MMP-9、hs-CRP、25-(OH)D3在妊娠期B族链球菌感染患者中的表达及对妊娠结局的分析
6
作者 熊蕙 邓春明 安琳 《中国妇产科临床杂志》 北大核心 2026年第1期71-72,共2页
目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、25-羟维生素D3[25-(OH)D3]在妊娠期B族链球菌(GBS)感染患者中的表达及对妊娠结局的影响。方法 选取2022年6月至2024年6月甘肃省天水市妇幼保健院100例妊娠期GBS感染孕妇... 目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、25-羟维生素D3[25-(OH)D3]在妊娠期B族链球菌(GBS)感染患者中的表达及对妊娠结局的影响。方法 选取2022年6月至2024年6月甘肃省天水市妇幼保健院100例妊娠期GBS感染孕妇(研究组)及80例健康孕妇(对照组),检测两组血清MMP-9、hs-CRP、25-(OH)D3水平及不良妊娠结局、新生儿感染率,分析研究组不同妊娠结局者的上述指标差异。通过Pearson分析法探究血清指标与不良妊娠结局的相关性。结果 研究组MMP-9、hs-CRP水平高于对照组,25-(OH)D3更低(P<0.05),宫内窘迫、胎膜早破等不良妊娠结局发生率显著升高(P<0.05);研究组新生儿血培养阳性4例,临床诊断败血症2例、肺炎3例;对照组均无阳性发现,差异有统计学意义(χ^(2)=7.579,P=0.005)。不良妊娠结局组MMP-9、hs-CRP高,25-(OH)D3低于正常妊娠结局组(P<0.05);经Pearson相关分析结果显示,血清MMP-9、hs-CRP水平与妊娠期GBS感染患者不良妊娠结局均呈正相关,25-(OH)D3与妊娠期GBS感染患者不良妊娠结局呈负相关(P<0.05)。结论 妊娠期GBS感染患者血清MMP-9、hs-CRP升高及25-(OH)D3降低,可导致不良妊娠结局的风险增加。 展开更多
关键词 妊娠期 b族链球菌 基质金属蛋白酶-9 超敏C-反应蛋白 25-羟维生素D3 妊娠结局
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海藻玉壶汤调节磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对甲状腺癌细胞上皮间质转化和糖代谢的影响
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作者 刘英 孙建 +4 位作者 詹维 杨小兰 徐敏 蒋崔楠 刘虹 《河北中医》 2026年第1期75-79,86,共6页
目的探讨海藻玉壶汤调节磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对甲状腺癌细胞上皮间质转化(EMT)和糖代谢的影响。方法体外培养甲状腺癌TCP-1细胞,将TCP-1细胞接种于BALB/c裸鼠,再将荷瘤成功的40只裸鼠分为模型组、海藻玉壶汤... 目的探讨海藻玉壶汤调节磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对甲状腺癌细胞上皮间质转化(EMT)和糖代谢的影响。方法体外培养甲状腺癌TCP-1细胞,将TCP-1细胞接种于BALB/c裸鼠,再将荷瘤成功的40只裸鼠分为模型组、海藻玉壶汤低剂量组、海藻玉壶汤高剂量组、海藻玉壶汤高剂量+740Y-P组,每组10只,另选10只正常裸鼠为对照组。海藻玉壶汤低、高剂量组分别予200、400 mg/kg的海藻玉壶汤灌胃,海藻玉壶汤高剂量+740Y-P组灌胃予400 mg/kg的海藻玉壶汤灌胃再腹腔注射10 mg/kg的740Y-P,对照组和模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。均持续灌胃21 d后,比较各组裸鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)水平,裸鼠肿瘤体积、质量情况,苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤病理形态,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组肿瘤组织中PI3K、Akt基因表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、缺氧诱导因子-1ɑ(HIF-1ɑ)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果与对照组比较,模型组裸鼠肿瘤细胞排列致密,血清LDH水平、肿瘤质量、肿瘤体积、PI3K mRNA、Akt mRNA、N-cadherin、vimentin、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、HIF-1ɑ、GLUT1水平均显著升高(P<0.05),E-cadherin水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,海藻玉壶汤低、高剂量组裸鼠肿瘤细胞排列分散,血清LDH、肿瘤质量、肿瘤体积、PI3K mRNA、Akt mRNA、N-cadherin、vimentin、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、HIF-1ɑ、GLUT1水平均显著降低,E-cadherin水平显著升高(P<0.05)。与海藻玉壶汤高剂量组比较,海藻玉壶汤高剂量+740Y-P组能逆转海藻玉壶汤高剂量组对上述指标的改善作用。结论海藻玉壶汤可通过阻断PI3K/Akt信号通路抑制甲状腺癌细胞EMT和糖代谢过程,进而抑制肿瘤生长。 展开更多
关键词 甲状腺癌 动物实验 海藻玉壶汤 磷酯酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b
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清化凉血化瘀方对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡及Caspase-3、NF-κB表达的影响
8
作者 林彦 聂红明 虞胜 《中医药导报》 2026年第1期37-41,共5页
目的:观察清化凉血化瘀方对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡及胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法:将160只大鼠随机分为中药组(清化凉血化瘀方灌胃)35只、西药组(复方甘草酸苷溶液灌胃)35只、模型组35只(灭菌蒸馏水... 目的:观察清化凉血化瘀方对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡及胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法:将160只大鼠随机分为中药组(清化凉血化瘀方灌胃)35只、西药组(复方甘草酸苷溶液灌胃)35只、模型组35只(灭菌蒸馏水灌胃)、中西医结合组(清化凉血化瘀方+复方甘草酸苷溶液灌胃)35只、空白组20只(灭菌蒸馏水灌胃),各组持续灌胃3 d后,空白组除外,按照药物剂量D-氨基半轧糖(D-Ga1)800 mg/kg、脂多糖(LPS)8μg/kg,对剩余的140只各组大鼠制造急性肝衰竭大鼠的模型,行腹腔注射药物造模完成后,各组大鼠再次灌胃1次,分别给予相应的治疗药物溶液灌胃,24 h后行腹主动脉采血并处死各组大鼠,测各项生化及免疫指标。取大鼠肝组织病理标本,光镜下检测凋亡细胞;采用RT-PCR、免疫组化法、蛋白质印迹法检测大鼠肝组织Caspase-3、NF-κB表达水平的变化。结果:模型组大鼠肝组织见大量凋亡细胞,各治疗组凋亡细胞均显著减少,中西医结合组凋亡细胞减少最显著。与空白组比较,模型组大鼠肝组织Caspase-3 mRNA、NF-κB mRNA的表达明显增加,Caspase-3、NF-κB免疫组化指数明显升高,Caspase-3、NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组大鼠肝组织Caspase-3 mRNA、NF-κB mRNA的表达明显降低,Caspase-3、NF-κB免疫组化指数明显降低,Caspase-3、NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05),且以中西医结合组大鼠肝组织各项指标的下降程度最为显著,均低于中药组和西药组(P<0.05)。结论:清化凉血化瘀方联合西药的中西医结合治疗能下调急性肝衰竭大鼠Caspase-3、NF-κB的表达,有效减少肝细胞的凋亡,减轻肝细胞损伤。 展开更多
关键词 急性肝衰竭 清化凉血化瘀方 复方甘草酸苷 细胞凋亡 胱天蛋白酶-3 核因子-κb 大鼠
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氯喹那多-普罗雌烯阴道片单用及联合重组人干扰素α-2b阴道泡腾胶囊治疗萎缩性阴道炎的疗效分析
9
作者 王月芳 康丽萍 《武汉大学学报(医学版)》 2026年第2期247-252,共6页
目的:分析氯喹那多-普罗雌烯阴道片单独应用及与重组人干扰素α-2b阴道泡腾胶囊联合应用在萎缩性阴道炎对疗效及预后的影响。方法:选取2022年12月至2023年12月收治的134例萎缩性阴道炎患者为研究对象,采用随机抛硬币法,将其分为联合组... 目的:分析氯喹那多-普罗雌烯阴道片单独应用及与重组人干扰素α-2b阴道泡腾胶囊联合应用在萎缩性阴道炎对疗效及预后的影响。方法:选取2022年12月至2023年12月收治的134例萎缩性阴道炎患者为研究对象,采用随机抛硬币法,将其分为联合组与单用组,每组均67例。单用组中,患者仅接受氯喹那多-普罗雌烯阴道片治疗,联用组在单用组的基础上给予重组人干扰素α-2b阴道泡腾胶囊,连续使用18 d。统计两组患者临床疗效,观察治疗前后两组患者阴道pH、阴道乳酸杆菌数量、阴道健康评分变化及血清炎症因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平变化;不良反应发生情况,并随访治疗后3个月内的复发率。结果:治疗结束后,联合组临床疗效有效率显著高于单用组(P<0.05),两组患者阴道pH值、炎症因子水平均较治疗前显著下降,阴道菌群密集度显著改善,阴道健康评分显著提高(P<0.05),且联合组pH值及炎症因子水平较单用组更低,阴道菌群密集度改善程度更优,同时阴道健康评分、不良反应总发生率显著高于单用组;随访3个月内联用组短期复发率显著低于单用组(P<0.05)。结论:治疗萎缩性阴道炎时,采用氯喹那多-普罗雌烯阴道片联合重组人干扰素α-2b阴道泡腾胶囊治疗,其疗效显著,能有效改善患者临床症状及阴道环境,且短期复发率低,但不良反应发生率较高,需要在使用时予以关注。 展开更多
关键词 氯喹那多-普罗雌烯阴道片 重组人干扰素Α-2b阴道泡腾胶囊 萎缩性阴道炎
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喀什小檗提取物调控PPARγ/NF-κB信号通路对动脉粥样硬化模型大鼠氧化应激的影响
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作者 张裕祥 桑国耀 +1 位作者 何雪娇 宋建涛 《中西医结合心脑血管病杂志》 2026年第3期350-356,共7页
目的:观察喀什小檗提取物调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)信号通路对动脉粥样硬化模型大鼠氧化应激的影响。方法:55只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠,取10只大鼠作为空白组,另外45只大鼠建立动脉粥样硬化... 目的:观察喀什小檗提取物调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)信号通路对动脉粥样硬化模型大鼠氧化应激的影响。方法:55只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠,取10只大鼠作为空白组,另外45只大鼠建立动脉粥样硬化模型,其中40只大鼠建模成功,将建模成功的40只大鼠随机分为模型组、阳性药物组、喀什小檗提取物低剂量组、喀什小檗提取物高剂量组,各10只。空白组、模型组给予生理盐水灌胃,阳性药物组给予阿托伐他汀灌胃,喀什小檗提取物低剂量组、高剂量组分别给予喀什小檗提取物60、240 mg/(kg·d)。观察各组大鼠主动脉组织病理组织学、氧化应激指标、血清血脂、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、PPARγmRNA、NF-κB mRNA表达量及PPARγ/NF-κB蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO、PPARγmRNA、PPARγ降低P<0.05),丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、ET-1、NF-κB mRNA、NF-κB蛋白升高(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、喀什小檗提取物低剂量组、喀什小檗提取物高剂量组SOD、GSH-Px、HDL-C、NO、PPARγmRNA、PPARγ蛋白升高(P<0.05),MDA、ROS、LDL-C、TC、TG、ET-1、NF-κB mRNA、NF-κB蛋白降低(P<0.05);与阳性药物组比较,喀什小檗提取物低剂量组SOD、GSH-Px、HDL-C、NO、PPARγmRNA、PPARγ蛋白降低(P<0.05),MDA、ROS、LDL-C、TC、TG、ET-1、NF-κB mRNA、NF-κB蛋白升高,喀什小檗提取物高剂量组SOD、GSH-Px、LDL-C、TC、TG、NO、PPARγmRNA、PPARγ蛋白升高(P<0.05),MDA、ROS、HDL-C、ET-1、NF-κB mRNA、NF-κB蛋白降低(P<0.05)。结论:喀什小檗提取物可抑制动脉粥样硬化模型大鼠氧化应激反应,其作用机制可能与调控PPARγ/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 喀什小檗提取物 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 核因子Κb 氧化应激 实验研究
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小麦TaAPC11基因家族鉴定及TaAPC11-5B参与干旱胁迫的生物学功能研究
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作者 胡城祯 高维东 +4 位作者 孔斌雪 王建飞 车卓 杨德龙 陈涛 《作物学报》 北大核心 2026年第1期148-164,共17页
后期促进复合物(anaphase-promoting complex/cyclosome,APC/C)是一种由多亚基组成的cullin-RING型E3泛素连接酶,其中复合物亚基APC11含有RING结构域,可能通过泛素化特定的靶蛋白调控细胞周期,进而参与植物的非生物胁迫。本研究采用生... 后期促进复合物(anaphase-promoting complex/cyclosome,APC/C)是一种由多亚基组成的cullin-RING型E3泛素连接酶,其中复合物亚基APC11含有RING结构域,可能通过泛素化特定的靶蛋白调控细胞周期,进而参与植物的非生物胁迫。本研究采用生物信息学方法对小麦TaAPC11家族成员进行全基因组鉴定,并重点研究了TaAPC11-5B基因参与干旱胁迫调控的生物学功能。结果表明,小麦基因组中共鉴定到23个TaAPC11家族成员,可分为3个亚族,同一亚族成员具有相似的基因结构和Motif。共线性分析表明,片段复制促进TaAPC11基因家族的扩张,且在进化过程中受到纯化选择。顺式作用元件分析表明,TaAPC11基因家族成员的启动子区存在大量非生物胁迫响应元件。实时荧光定量(qRT-PCR)分析表明,TaAPC11-5B/6A2/4D1/3B2基因的转录表达均受到PEG-6000和ABA的显著诱导,其中TaAPC11-5B在PEG-6000处理后上调倍数最高。亚细胞定位表明,TaAPC11-5B定位于细胞核与细胞质中。对野生型(WT)和TaAPC11转基因水稻株系(TaAPC11-5B-OE)进行干旱胁迫处理,分析其抗旱表型发现,TaAPC11-5B-OE的存活率显著高于WT,株高显著增加,叶片卷曲程度减轻;生理指标测定发现,TaAPC11-5B-OE的相对电导率和丙二醛含量显著低于WT,脯氨酸含量显著高于WT。进一步通过DAB(3,3'-二氨基联苯胺)、NBT(氮蓝四唑)染色及抗氧化酶活性分析发现,PEG-6000处理后TaAPC11-5B-OE叶片的过氧化氢(H_(2)O_(2))和超氧阴离子(O_(2)^(-))含量低于WT,过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性均显著高于WT。本研究为深入解析小麦TaAPC11-5B基因响应干旱胁迫的生物学功能提供了理论依据和材料基础。 展开更多
关键词 小麦 干旱胁迫 基因家族 TaAPC11-5b 表达模式 耐旱功能研究
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肠道病毒B75型感染2日龄IFNAR^(-/-)乳鼠的特征研究
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作者 韩晓梅 张珂艺 +7 位作者 路环环 李冀琛 肖金波 李慧洁 赵营颖 孙强 刘志军 张勇 《病毒学报》 北大核心 2026年第1期60-70,共11页
目的近年来,新型肠道病毒B75型(Enterovirus B75,EV-B75)在全球多地出现病例,可引起急性弛缓性麻痹等严重症状。但因病例稀少,其致病机制及引发严重疾病的机制尚未明确。本研究旨在通过构建EV-B75感染动物模型,明确其致病性和组织嗜性,... 目的近年来,新型肠道病毒B75型(Enterovirus B75,EV-B75)在全球多地出现病例,可引起急性弛缓性麻痹等严重症状。但因病例稀少,其致病机制及引发严重疾病的机制尚未明确。本研究旨在通过构建EV-B75感染动物模型,明确其致病性和组织嗜性,为后续研究其致病机理等提供基础。方法以2日龄I型干扰素受体缺陷型(Type I interferon receptor gene-knockout,IFNAR^(-/-))乳鼠为实验对象,经肌肉注射构建EV-B75感染模型,并通过体重检测、临床评分,生存率监测和测定各脏器组织中病毒载量来评估其致病性。采用HE染色观察组织病理变化,对肌肉组织进行RNA测序并通过GO、KEGG分析差异表达基因功能与通路。结果感染乳鼠自第2天起出现生长迟滞,至第6天时实验组平均体重(1.7g)显著低于对照组(3.6g)。在感染后第4天,90%的乳鼠出现后肢麻痹症状,并于第6天全部死亡。脑和骨骼肌中病毒载量持续升高,并于第6天达到峰值(分别为10^(5.5)TCID_(50)、10^(7)TCID_(50))。多脏器出现炎症损伤,以脑部水肿、骨骼肌纤维排列紊乱及断裂溶解最为突出。转录组测序分析共鉴定出1870个差异表达基因,显著富集于炎症小体激活、活性氧代谢、T细胞活化及JAK-STAT等免疫相关通路。结论EV-B75在IFNAR^(-/-)乳鼠中表现出强神经侵袭性和高致病性,骨骼肌或为早期主要复制靶器官,病毒可经其扩散至脑等组织;差异表达基因在JAK-STAT等信号通路中显著富集,提示该通路异常激活及介导的过度炎症反应,可能是EV-B75感染后病毒复制增强、组织严重损伤的关键机制。本感染模型为探索EV-B75的致病机制及潜在抗病毒策略提供了重要实验平台。 展开更多
关键词 肠道病毒b75 IFNAR^(-/-)乳鼠模型 致病性 转录组测序
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茵陈蒿汤通过FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善胆汁淤积性肝损伤的机制
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作者 朱正望 杨洋 +6 位作者 赵静涵 王琳琳 唐银佩 蔡庆春 王兵 朱平生 苗明三 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期47-54,共8页
目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异... 目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的CLI模型。造模后随机分为模型组、熊去氧胆酸组(0.1 g·kg^(-1))、茵陈蒿汤组(9.23 g·kg^(-1)),每组10只,各给药组灌胃相应药物,连续3 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB、小鼠含生长因子样模体黏液样激素样受体(F4/80)、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果与空白组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平显著升高(P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著升高(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达显著升高(P<0.01);肝组织病理可见炎性细胞浸润、胆管上皮细胞增生性改变。与模型组比较,熊去氧胆酸组大鼠血清中ALT、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);茵陈蒿汤组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著降低(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显升高,TLR4、MyD88、NF-κB、F4/80 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);肝组织炎性细胞浸润减轻,胆管上皮细胞增生减少。结论茵陈蒿汤对CLI具有明显的保护作用,其机制可能与调控FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 茵陈蒿汤 胆汁淤积 肝损伤 法尼醇X受体(FXR) Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κb(NF-κb)信号通路
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基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠神经保护机制
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作者 袁炳茂 陈炜 +2 位作者 蓝秀 蒋凌飞 吴林 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第3期88-96,共9页
目的:探讨益肺宣肺降浊方调控核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路改善血管性痴呆(VaD)大鼠神经元的分子机理。方法:通过间断夹闭双侧颈总动脉(CCA)联合双血管闭塞(2-VO)构建VaD模型,84只SD大鼠随机分为空白组,假手术... 目的:探讨益肺宣肺降浊方调控核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路改善血管性痴呆(VaD)大鼠神经元的分子机理。方法:通过间断夹闭双侧颈总动脉(CCA)联合双血管闭塞(2-VO)构建VaD模型,84只SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,吡拉西坦(0.2 g·kg^(-1)),益肺宣肺降浊方低、中、高剂量组(6.09、12.18、24.36 g·kg^(-1)),术后第7天开始给药,每天1次,连续给药28 d;运用行为学实验评估大鼠学习和空间记忆力、苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马CA1区病理形态变化情况、透视电镜观察海马神经元超微结构、原位末端标记法(TUNEL)检测观察大鼠海马CA1区神经元凋亡情况;免疫组化法检测神经元核抗原(NeuN)阳性表达率;免疫荧光单标法检测大鼠脑组织NF-κB p65核表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IκB激酶(IKK)、NF-κB p65、NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素(IL)-1β蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠跨越平台次数显著减少(P<0.01);海马损伤加剧,神经元凋亡率明显升高(P<0.05),CA1区NeuN阳性率减少(P<0.05),NF-κB p65核表达升高(P<0.05),磷酸化(p)-IKK、p-NF-κB p65、NLRP3、剪切的(cleaved) Caspase-1、ASC、cleaved IL-1β蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,给药各组均可改善VaD大鼠学习和空间记忆力,减轻海马组织病理损伤和神经元凋亡,保护神经元超微结构,益肺宣肺降浊方12.18、24.36 g·kg^(-1)剂量可降低VaD大鼠海马p-IKK、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、ASC、cleaved IL-1β蛋白表达(P<0.05);呈剂量依赖性抑制NF-κB/NLRP3信号通路。结论:益肺宣肺降浊方能通过调控NF-κB/NLRP3信号通路减轻神经炎症,抑制海马神经元凋亡,从而发挥神经保护的作用机制。 展开更多
关键词 血管性痴呆 益肺宣肺降浊方 海马神经元 细胞凋亡 核转录因子-κb(NF-κb)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路
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人脐带间充质干细胞外泌体通过上调ATF3抑制TLR4/NF-κB通路减轻肾缺血-再灌注损伤
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作者 万幸雨 刘雨佳 +5 位作者 王睿妍 王浩 赵翼 郭璐 杨治华 吕兴华 《器官移植》 北大核心 2026年第2期275-286,共12页
目的探讨人脐带间充质干细胞来源外泌体(hucMSC-Exo)对肾缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法分离并鉴定hucMSC-Exo。建立小鼠肾IRI模型,分为假手术组(Sham组)、IRI组、IRI+hucMSC-Exo组、IRI+hucMSC-Exo+JY-2组、Sham+JY-2组... 目的探讨人脐带间充质干细胞来源外泌体(hucMSC-Exo)对肾缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法分离并鉴定hucMSC-Exo。建立小鼠肾IRI模型,分为假手术组(Sham组)、IRI组、IRI+hucMSC-Exo组、IRI+hucMSC-Exo+JY-2组、Sham+JY-2组。检测各组小鼠血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理变化,酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平,蛋白质印迹法检测激活转录因子3(ATF3)、Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κB、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)的表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测ATF3、TLR4、NF-κB信使RNA(mRNA)表达,免疫组织化学检测NLRP3、Caspase-1 p20、GSDMD表达。建立HK-2细胞缺氧/复氧(H/R)模型,分为对照组(Control组)、H/R组、H/R+hucMSC-Exo组、H/R+hucMSC-Exo+JY-2组、Control+JY-2组。蛋白质印迹法检测各组ATF3、TLR4、NF-κB蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应检测NLRP3、GSDMD、Caspase-1 mRNA表达水平。结果成功分离并鉴定出hucMSC-Exo。与Sham组比较,IRI组小鼠血清Scr和BUN水平升高,肾小管损伤评分升高,ATF3、TLR4、NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1 p20、GSDMD蛋白表达水平升高,ATF3、TLR4、NF-κBmRNA表达水平升高;与IRI组比较,IRI+hucMSC-Exo组血清Scr和BUN水平下降,肾小管损伤评分下降,ATF3蛋白表达水平升高,TLR4、NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1 p20、GSDMD蛋白表达水平下降,ATF3 mRNA表达水平升高,TLR4、NF-κB mRNA表达水平下降;与IRI+hucMSC-Exo组比较,IRI+hucMSC-Exo+JY-2组Scr和BUN水平升高,肾小管损伤评分升高,ATF3蛋白表达水平下降,TLR4、NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1 p20、GSDMD蛋白表达水平升高,ATF3 mRNA表达水平下降,TLR4、NF-κB mRNA表达水平升高(均为P<0.05)。与Control组比较,H/R组ATF3、TLR4及NF-κB p65蛋白表达水平升高,NLRP3、Caspase-1和GSDMD mRNA表达水平升高;与H/R组比较,H/R+hucMSC-Exo组ATF3蛋白表达水平升高,TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平下降,NLRP3、Caspase-1和GSDMD mRNA表达水平下降;与H/R+hucMSC-Exo组比较,H/R+hucMSC-Exo+JY-2组ATF3蛋白表达水平下降,TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平升高,NLRP3、Caspase-1和GSDMD mRNA表达水平升高(均为P<0.05)。结论HucMSC-Exo可通过上调ATF3表达,负向调控TLR4/NF-κB信号通路,进而抑制细胞焦亡,最终减轻肾IRI。 展开更多
关键词 肾移植 缺血-再灌注损伤 人脐带间充质干细胞 外泌体 细胞焦亡 激活转录因子3 Toll样受体4 核因子-κb
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清肺解毒化痰方抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞M1/M2极化减轻重症肺炎炎症反应的机制
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作者 张康 梁瀛今 +3 位作者 姬文帅 井芃祯 李亚 王海峰 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第2期621-630,共10页
目的从抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞极化角度阐释清肺解毒化痰方减轻重症肺炎大鼠炎症反应的机制。方法50只大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、清肺解毒化痰方(QJHF)组、TLR4抑制剂(TAK)组、莫西沙星(MOX)组,每组10只,... 目的从抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞极化角度阐释清肺解毒化痰方减轻重症肺炎大鼠炎症反应的机制。方法50只大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、清肺解毒化痰方(QJHF)组、TLR4抑制剂(TAK)组、莫西沙星(MOX)组,每组10只,采用气管内注射肺炎克雷伯杆菌构建重症肺炎大鼠模型,造模24 h后给予相应药物干预,干预7天后取材;苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠肺组织病理改变;免疫组化法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin,IL)-1β、白细胞介素-10(IL-10)水平;流式细胞术检测M1/M2型巨噬细胞水平;免疫荧光法检测诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD206水平;逆转录定量聚合酶链反应(Reverse transcription quantitative PCR,RT-qPCR)、蛋白质印迹(Western blotting)技术对Toll样受体4(Tolllike receptor 4,TLR4)、MYD88、核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)p65及p-NF-κB p65进行检测。结果与Control组比,Model组大鼠肺组织肺泡壁增厚、断裂,肺泡腔内可见大量炎症渗出液,肺组织损伤评分(Lung tissue injury,LIS)显著升高(P<0.01);肺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著上升(P<0.01),M1/M2型巨噬细胞水平显著升高(P<0.05);TLR4、MYD88 mRNA及TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白水平显著上升(P<0.01)。与Model组比较,QJHF、TAK、MOX组大鼠病理损伤减轻,LIS显著降低(P<0.05);肺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著降低(P<0.01),IL-10表达显著升高(P<0.01);M1型巨噬细胞水平及iNOS表达显著降低(P<0.05,P<0.01),M2型巨噬细胞水平及CD206表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);肺组织TLR4、MYD88mRNA及TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论QJHF可显著降低重症肺炎大鼠肺组织炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路调控M1/M2型巨噬细胞极化有关。 展开更多
关键词 重症肺炎 清肺解毒化痰方 巨噬细胞极化 炎症反应 Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κb(NF-κb)通路
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基于TNF-α/NF-κB信号通路探究三橘荔核汤治疗Ⅲ型前列腺炎的机制
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作者 龙柳芽 朱文雄 +4 位作者 张熙 刘涛 李博 尉毅 袁轶峰 《现代中西医结合杂志》 2026年第2期191-197,共7页
目的基于肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探讨三橘荔核汤治疗Ⅲ型前列腺炎的机制。方法将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只。正常组大鼠正常饲养,假手术组大鼠前列腺腹侧叶注射生理盐水,模型组、前列通瘀胶囊组、三... 目的基于肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探讨三橘荔核汤治疗Ⅲ型前列腺炎的机制。方法将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只。正常组大鼠正常饲养,假手术组大鼠前列腺腹侧叶注射生理盐水,模型组、前列通瘀胶囊组、三橘荔核汤低剂量组、三橘荔核汤中剂量组、三橘荔核汤高剂量组大鼠前列腺腹侧叶注射大鼠前列腺蛋白提纯液与弗氏完全佐剂混合物建立Ⅲ型前列腺炎模型。造模后第3天开始,三橘荔核汤低、中、高剂量组分别给予5.4 g/(kg·d)、10.8 g/(kg·d)、21.6 g/(kg·d)三橘荔核汤灌胃,前列通瘀胶囊组给予0.54 g/(kg·d)前列通瘀胶囊水溶剂灌胃,正常组、假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d。连续灌胃4周后,HE染色观察前列腺组织病理形态,ELISA法检测前列腺组织中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-18(IL-18)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、环氧化酶-2(COX-2)含量,Western blot法和RT-PCR法检测前列腺组织中TNF-α/NF-κB信号通路相关蛋白及mRNA表达情况。结果与假手术组和正常组比较,模型组大鼠前列腺组织中有大量炎性细胞浸润;前列腺组织中IL-2含量均明显降低(P均<0.05),IL-18、TGF-β_(1)、COX-2含量和NF-κB、IKKα、TNF-α、IκBα蛋白及mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较,各用药组大鼠前列腺组织炎性细胞浸润减少;前列腺组织中IL-2含量均明显升高(P均<0.05),IL-18、TGF-β_(1)、COX-2含量和NF-κB、TNF-α、IκBα蛋白及mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05);与前列通瘀胶囊组比较,三橘荔核汤中、高剂量组大鼠前列腺组织中IL-2含量均更高(P均<0.05),IL-18、TGF-β_(1)、COX-2含量和NF-κB、IKKα、IκBα蛋白及mRNA相对表达量均更低(P均<0.05)。结论三橘荔核汤可能通过调控TNF-α/NF-κB信号通路发挥治疗Ⅲ型前列腺炎的作用。 展开更多
关键词 Ⅲ型前列腺炎 肿瘤坏死因子-Α 核因子-Κb 三橘荔核汤 转化生长因子-β_(1) 环氧化酶-2
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血清黄体生成素 黄体生成素/卵泡刺激素及抑制素B基础值对女童下丘脑-垂体-性腺轴启动的诊断价值
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作者 江丽丹 陆喜燕 +2 位作者 汪无尽 李坚旭 董国庆 《中国妇幼保健》 2026年第4期642-646,共5页
目的分析血清黄体生成素(LH)、黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)及抑制素B(INHB)基础值对女童下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴)启动的诊断价值。方法选取2017—2021年在南方医科大学深圳妇幼保健院就诊的4~10岁出现乳房发育且进行促性腺激素释... 目的分析血清黄体生成素(LH)、黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)及抑制素B(INHB)基础值对女童下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴)启动的诊断价值。方法选取2017—2021年在南方医科大学深圳妇幼保健院就诊的4~10岁出现乳房发育且进行促性腺激素释放激素(GnRH)激发试验的女童237例,分为CPP组(56例)、非CPP组(50例)、快速进展型青春期(RPP)组(100例)、非RPP组(31例)。分析临床资料,记录女童血基础LH(B-LH)、基础FSH(B-FSH)、基础LH/FSH(B-LH/FSH)、GnRH激发后LH峰值(P-LH)、FSH峰值(P-FSH)、LH峰值/FSH峰值(P-LH/FSH)、INHB、雌激素(E2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与25-羟维生素D[25-(OH)D]水平、骨龄、子宫和卵巢超声等指标。采用多因素logistic回归分析筛查出GnRH激发试验阳性的预测因子,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析预测因子的预测价值。结果CPP组和非CPP组女童的生活年龄、病程、身高、骨龄以及B-LH、B-FSH、B-LH/FSH、P-LH、P-LH/FSH、INHB、E2水平,子宫容积、宫体、宫颈、子宫长度、左侧卵巢容积比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。RPP组和非RPP组女童的生活年龄、病程、骨龄以及B-LH、B-LH/FSH、P-LH、P-LH/FSH、IGF-1水平,乳房Tanner分期、子宫容积、宫体、宫颈、子宫长度、左右侧卵巢容积比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。B-LH、INHB为<7.5岁女童GnRH激发试验阳性的预测因子,B-LH最佳阈值为0.25 IU/L,灵敏度为82.10%,特异度为66.00%,INHB最佳阈值为15.40 pg/ml,灵敏度为65.20%,特异度为70.00%。当B-LH联合INHB时,灵敏度为82.60%,特异度为65.00%,95%CI为0.739~0.908。B-LH/FSH为≥7.5岁女童GnRH激发试验阳性的预测因子,最佳阈值为0.09,灵敏度为87.00%,特异度为74.20%。结论B-LH、B-LH/FSH、INHB对7.5岁前后不同年龄段女童HPG轴启动的诊断价值不同,对于<7.5岁女童,建议联合应用B-LH(≥0.25 IU/L)和INHB(≥15.40 pg/ml)进行筛查;对于≥7.5岁女童,建议采用B-LH/FSH≥0.09筛查更具有临床价值。 展开更多
关键词 黄体生成素 黄体生成素/卵泡刺激素 抑制素b 女童 下丘脑-垂体-性腺轴 诊断价值
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信迪利单抗联合同步放化疗治疗非小细胞肺癌寡转移的疗效及对患者血清VEGF、NF-κB及PD-L1水平的影响
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作者 朱惠平 蒋健 +3 位作者 吴春锋 倪晨 孙阳 宋宇 《实用医学杂志》 北大核心 2026年第2期185-193,共9页
目的探讨信迪利单抗联合同步放化疗(CCRT)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)寡转移的疗效及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子κB(NF-κB)及程序性细胞死亡蛋白配体-1(PD-L1)水平的影响。方法随机数字表法将2020年4月至2024年7月于... 目的探讨信迪利单抗联合同步放化疗(CCRT)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)寡转移的疗效及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子κB(NF-κB)及程序性细胞死亡蛋白配体-1(PD-L1)水平的影响。方法随机数字表法将2020年4月至2024年7月于张家港市第一人民医院治疗的150例NSCLC寡转移患者分为对照组(n=75)与观察组(n=75)。对照组行CCRT治疗,观察组行信迪利单抗联合CCRT治疗。对比两组近期疗效、治疗前后血清肿瘤标志物、免疫功能、VEGF、NF-κB及PD-L1水平,并评估两组毒副反应及预后情况。结果观察组客观缓解率、疾病控制率分别为59.72%、83.33%,高于对照组的40.00%、68.57%(P<0.05)。治疗后,观察组血清肿瘤标志物、VEGF、NF-κB及PD-L1水平均低于对照组(P<0.05),CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组欧洲癌症研究与治疗组织设计的生命质量测定量表中的总健康状况、功能维度评分均高于对照组(P<0.05),症状领域评分低于对照组(P<0.05)。观察组免疫相关不良反应发生率为15.28%,高于对照组的0.00%(P<0.05),其他毒副反应两组对比差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的总生存、无进展生存函数均优于对照组(P<0.05)。结论相比CCRT,信迪利单抗联合CCRT治疗能提高NSCLC寡转移患者近期疗效,改善其免疫功能,下调肿瘤标志物及血清VEGF、NF-κB、PD-L1水平,有利于患者预后改善,且未明显增多严重毒副反应。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 寡转移 信迪利单抗 同步放化疗 血管内皮生长因子 核转录因子Κb 程序性细胞死亡蛋白配体-1
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