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5-Aza-CdR通过抑制大鼠原代肾肌成纤维细胞Epo基因启动子高甲基化逆转PMT
1
作者 袁玲 王蕾 +2 位作者 程鹏 江茜 崔晓雪 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第1期79-85,共7页
目的观察去甲基化剂5-氮杂-2’脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对大鼠原代肾肌成纤维细胞的周细胞肌成纤维细胞转化(pericyte-myofibroblast transition,PMT)的影响。方法取5-Aza-CdR 250 ng/mL处理大鼠原代肾肌成纤维细胞... 目的观察去甲基化剂5-氮杂-2’脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对大鼠原代肾肌成纤维细胞的周细胞肌成纤维细胞转化(pericyte-myofibroblast transition,PMT)的影响。方法取5-Aza-CdR 250 ng/mL处理大鼠原代肾肌成纤维细胞72 h,采用焦磷酸测序方法检测促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)基因启动子甲基化程度,采用免疫荧光与Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMΑ)、血小板源性生长因子受体β(platelet-derived growth factor receptorβ,PDGFRβ)和DNA甲基转移酶3a(DNA methyltransferase 3a,Dnmt3a)的蛋白表达水平,并检测细胞上清液EPO水平。结果与对照组相比,5-Aza-CdR处理能显著降低Dnmt3a的表达和Epo启动子高甲基化水平,并随之降低了肌成纤维细胞中α-SMA的表达及α-SMA与PDGFRβ的表达比例,同时,5-Aza-CdR处理提高了细胞上清液中EPO的水平。结论5-Aza-CdR可通过抑制大鼠原代肾肌成纤维细胞Epo启动子高甲基化逆转PMT。 展开更多
关键词 周细胞-肌成纤维细胞转化 EPO DNA甲基化 5-氮杂-2’脱氧胞苷 DNA甲基转移酶
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AZA+IFX联合法对克罗恩病患者疗效和炎性因子的影响
2
作者 刘坤 侯轩 +1 位作者 马竹芳 许君望 《河北医药》 2025年第12期2013-2016,2020,共5页
目的 探讨克罗恩病(CD)患者采用硫唑嘌呤(AZA)+英夫利西单抗(IFX)联合法治疗对疗效及炎性因子的影响。方法 纳入2022年8月至2024年7月收治的74例CD患者作为研究对象,根据随机摸球法分成观察组与对照组,每组37例。对照组采用AZA治疗,观... 目的 探讨克罗恩病(CD)患者采用硫唑嘌呤(AZA)+英夫利西单抗(IFX)联合法治疗对疗效及炎性因子的影响。方法 纳入2022年8月至2024年7月收治的74例CD患者作为研究对象,根据随机摸球法分成观察组与对照组,每组37例。对照组采用AZA治疗,观察组采用AZA+IFX联合法治疗。观察指标包括临床疗效、症状缓解时间、凝血功能指标水平、炎症介质水平、氧化应激指标、肠黏膜屏障功能、不良反应。结果 与对照组比较,观察组具有更高的治疗总有效率(94.59%)(P<0.05);与对照组比较,观察组腹胀症状缓解时间(8.19±1.31) d、腹痛症状缓解时间(6.28±1.21) d更短(P<0.05);与对照组比较,治疗后观察组D-二聚体(D-D)水平[(241.47±51.31)μg/L]、纤维蛋白原(FIB)水平[(2.25±0.41) g/L]更低(P<0.05);与对照组比较,治疗后观察组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平[(12.44±2.49) ng/L]、白细胞介素-12(IL-12)水平[(70.59±8.97) ng/L]更低,IL-10水平[(100.82±7.74) ng/L]更高(P<0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后MDA水平[(5.72±0.31) nmol/L]更低,SOD水平[(1.89±0.12) U/ml]更高(P<0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后DAO水平[(5.33±0.34) U/L]、乳酸水平[(4.09±0.32) mmol/L]更低(P<0.05)。观察组不良反应发生率为10.81%,与对照组(8.11%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AZA+IFX联合法应用于CD患者治疗中,可提高临床疗效,缩短腹胀、腹痛症状缓解时间,降低凝血功能指标和炎性因子水平,改善患者氧化应激水平及肠屏障功能指标,效果更优,且安全性良好,值得临床借鉴。 展开更多
关键词 aza+IFX联合法 克罗恩病 氧化应激 炎症因子 肠屏障功能
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二茂钛-对甲苯磺酸组合催化aza-Friedel-Crafts反应的研究
3
作者 王芸芸 王涛 +3 位作者 杨兰 赵霄 李荣 金文慧 《化学研究与应用》 北大核心 2025年第4期864-872,共9页
以Lewis酸协同Brφnsted acid酸为催化体系,催化aza-Friedel-Crafts反应合成一类非对称结构的3-二异芳基甲基吲哚衍生物。研究结果表明:在Cp_(2)TiCl_(2)10 mmol%,对甲苯磺酸20 mmol%,溶剂为CH_(2)Cl_(2),底物比例1.2:1:1.2(吲哚:醛:间... 以Lewis酸协同Brφnsted acid酸为催化体系,催化aza-Friedel-Crafts反应合成一类非对称结构的3-二异芳基甲基吲哚衍生物。研究结果表明:在Cp_(2)TiCl_(2)10 mmol%,对甲苯磺酸20 mmol%,溶剂为CH_(2)Cl_(2),底物比例1.2:1:1.2(吲哚:醛:间苯二甲醚),温度为40℃,反应时间8h条件下,3-二异芳基甲基吲哚衍生物产率最高可达93%,底物普适性良好。 展开更多
关键词 3-二异芳基甲基吲哚衍生物 Cp_(2)TiCl_(2) aza-Friedel-Crafts反应
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贝毒新成员--Azaspiracid shellfish poison 被引量：1
4
作者 陈应华 杨宇峰 王华接 《海洋环境科学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期677-680,共4页
近年来,欧洲沿海国家发生了一系列因食用紫贻贝(Mytilus edulis)而引起人员中毒的事件。采用适宜的化学提取方法从养殖贝类的组织中提取出了azaspiracid(AZA1)及其类似物,并从养殖海区采集的厚甲原多甲藻(Protoperidinium cras-sipes)... 近年来,欧洲沿海国家发生了一系列因食用紫贻贝(Mytilus edulis)而引起人员中毒的事件。采用适宜的化学提取方法从养殖贝类的组织中提取出了azaspiracid(AZA1)及其类似物,并从养殖海区采集的厚甲原多甲藻(Protoperidinium cras-sipes)细胞中提取出了AZA1、AZA2和AZA3三种成分。鉴于这类毒素(AZAs)具有独特的化学结构和特性,把由它们引起的人员中毒事件称为AZP(azaspiracid shellfish poisoning)。根据近年来国外对AZP研究的最新进展,本文对AZAs的化学结构、来源、地理分布、毒性效应、检测方法及作用机制等方面进行了综述,并对我国开展AZP研究的重点领域提出了建议。 展开更多
关键词 aza1 azas AZP 紫贻贝 原多甲藻
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5-Aza-CdR对胶质瘤细胞生长及LRRC4基因异常甲基化的影响 被引量：8
5
作者 张祖萍 武明花 +4 位作者 唐海林 王蓉 李丹 李小玲 李桂源 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第7期904-909,共6页
LRRC4是一个新发现的胶质瘤抑瘤基因,它在多种胶质瘤细胞系和胶质瘤组织表达缺失或下调,前期研究结果表明胶质瘤细胞和组织中LRRC4的编码区未发生突变、缺失或重排.为了获得LRRC4作为胶质瘤抑瘤基因的进一步证据,采用去甲基化制剂5-Aza-... LRRC4是一个新发现的胶质瘤抑瘤基因,它在多种胶质瘤细胞系和胶质瘤组织表达缺失或下调,前期研究结果表明胶质瘤细胞和组织中LRRC4的编码区未发生突变、缺失或重排.为了获得LRRC4作为胶质瘤抑瘤基因的进一步证据,采用去甲基化制剂5-Aza-CdR处理LRRC4表达缺失的SF126和SF767胶质瘤细胞,MSP和RT-PCR检测表明,LRRC4的启动子在表达缺失的SF126和SF767细胞存在完全的甲基化,而5-Aza-CdR能逆转LRRC4启动子的甲基化状态,恢复LRRC4的表达.MTT法测定显示,5-Aza-CdR使SF126和SF767胶质瘤细胞增殖受到明显抑制,并呈时间和剂量的依赖性.同时流式细胞仪检测显示,5-Aza-CdR使SF126和SF767胶质瘤细胞周期阻滞于G0/G1期.因此,5-Aza-CdR能抑制胶质瘤细胞SF126和SF767增殖并干扰其细胞周期,LRRC4启动子异常甲基化是其在胶质瘤细胞中表达缺失的重要机制,5-Aza-CdR能逆转LRRC4基因的甲基化,恢复LRRC4的表达,为LRRC4作为胶质瘤去甲基化治疗的靶标提供了科学依据. 展开更多
关键词 5-aza-CDR 胶质瘤细胞 LRRC4基因 DNA甲基化
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5-Aza-CdR与低浓度CDDP联合用药对胃癌细胞系生长及DAPK1的影响 被引量：7
6
作者 王贺玲 张健 +1 位作者 李岩 王学清 《实用药物与临床》 CAS 2011年第1期9-11,共3页
目的研究5-Aza-CdR与低浓度CDDP联合用药对胃癌细胞系生长及DAPK1的影响。方法选择CDDP(1×10-6 mol/L)与1×10-6 mol/L的5-Aza-CdR分别处理体外培养的BGC823细胞与SCG7901细胞,5-Aza-CdR与CDDP联合处理体外培养的细胞后,用MTT... 目的研究5-Aza-CdR与低浓度CDDP联合用药对胃癌细胞系生长及DAPK1的影响。方法选择CDDP(1×10-6 mol/L)与1×10-6 mol/L的5-Aza-CdR分别处理体外培养的BGC823细胞与SCG7901细胞,5-Aza-CdR与CDDP联合处理体外培养的细胞后,用MTT法检测药物处理后的细胞增殖活性;RT-PCR法检测用药前后细胞中DAPK1的mRNA表达的变化。结果与单独用药组比较,胃癌细胞在药物联合作用组生长增殖活性明显被抑制。联合用药组DAPK-1基因的mRNA表达明显增加。结论 5-Aza-CdR与CDDP联用对胃癌细胞的生长抑制具有协同作用。 展开更多
关键词 5-aza-CDR 顺铂(CDDP) DAPK1 胃癌
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5-Aza-CdR对乳腺癌MCF-7细胞增殖及抑癌基因RASSF2A表达的影响 被引量：6
7
作者 马腾飞 韦达 +2 位作者 钟山亮 张晓慧 赵建华 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期152-155,共4页
目的研究5-氮-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）对乳腺癌MCF-7细胞增殖及抑癌基因RASSF2A表达的影响。方法用不同浓度的5-Aza-CdR处理MCF-7细胞12-96h,四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法和流式细胞仪分别检测药物处理前后细胞的增殖活性和凋亡率;... 目的研究5-氮-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）对乳腺癌MCF-7细胞增殖及抑癌基因RASSF2A表达的影响。方法用不同浓度的5-Aza-CdR处理MCF-7细胞12-96h,四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法和流式细胞仪分别检测药物处理前后细胞的增殖活性和凋亡率;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各阶段RASSF2A mRNA的表达水平,甲基化特异性PCR（MSP）观察该基因甲基化的改变。结果用1、5、10μmol/L 5-Aza-CdR处理MCF-7细胞24、48、72和96h后,细胞生长均受到抑制,呈时间和剂量依赖性。流式细胞仪分析表明,3种药物浓度处理细胞72h后凋亡率增加,5和10μmol/L组凋亡率分别为（25.5±3.5）%和（58.2±3.2）%,与对照组（13.4±2.0）%相比差异有统计学意义（P〈0.05）。RT-PCR检测显示,不同浓度药物处理MCF-7细胞后,RASSF2A mRNA表达水平随着药物浓度的增加而逐步上调;进一步MSP检测发现这些癌细胞中RASSF2A甲基化状态得到了不同程度的逆转。结论 5-Aza-CdR可通过逆转RASSF2A基因异常甲基化导致该基因表达上调来抑制MCF-7细胞增殖,RASSF2A是一个乳腺癌相关抑癌基因。 展开更多
关键词 RASSF2A 甲基化 5-aza-CDR 乳腺癌
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5-aza-2’deoxycytidine联合trichostatin A抑制乳腺癌细胞增殖能力的研究 被引量：4
8
作者 范江 陆劲松 +6 位作者 王磊 吴炅 侯意枫 李大强 狄根红 沈镇宙 邵志敏 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2006年第5期329-332,共4页
背景与目的:晚近报道应用DNA甲基转移酶抑制剂5-aza-2’deoxycytid ine(AZA)联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂trichostatin A(TSA)作用于多种肿瘤,可以达到治疗肿瘤的目的。本文在此探讨通过AZA联合TSA作用,抑制乳腺癌细胞株增殖能力。方法:... 背景与目的:晚近报道应用DNA甲基转移酶抑制剂5-aza-2’deoxycytid ine(AZA)联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂trichostatin A(TSA)作用于多种肿瘤,可以达到治疗肿瘤的目的。本文在此探讨通过AZA联合TSA作用,抑制乳腺癌细胞株增殖能力。方法:联合应用两种药物作用于肿瘤细胞,应用RT-PCR的方法检测MDA-MB-435细胞株p21和p27的mRNA转录水平的改变。通过W ST方法来检测乳腺癌细胞的增殖能力变化,将MDA-MB-435细胞根据药物处理共分四组:①对照组;②AZA+TSA组;③AZA+TSA+4-OH TAM组;④4-OH TAM组。并且采用流式细胞仪来分析肿瘤细胞周期分布的改变,将MDA-MB-435分成另外四组:①对照组;②AZA+TSA组;③AZA+TSA+E2组;④AZA+TSA+E2+4-OH TAM组。结果:TSA以及AZA联合应用能使肿瘤细胞MDA-MB-435的p27的mRNA水平增加,而p21mRNA水平略减弱。增殖分析的四个组中:AZA+TSA组细胞增殖能力减弱(P<0.01),同时出现细胞阻滞于S期,加入雌激素后细胞阻滞稍减弱。AZA+TSA+4-OH TAM组增殖能力进一步减弱(P<0.01)。4-OH TAM组增殖能力没有改变。细胞周期分析的四个组中:AZA+TSA组出现细胞阻滞于S期,AZA+TSA+E2组细胞阻滞稍减弱。AZA+TSA+E2+4-OH TAM组细胞阻滞再次提高。结论:两种药物联合应用能使得乳腺癌肿瘤细胞增殖能力下降,对于肿瘤细胞有一定抑制作用。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 5-aza-2’deoxycytidine TRICHOSTATIN A 培养 肿瘤细胞 增殖能力
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一些新的含连三唑环的Aza-Wittig试剂的合成与表征 被引量：5
9
作者 陈敏东 袁光谱 杨世琰 《有机化学》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2000年第3期357-360,共4页
报道以取代芳胺为原料经重氮化,叠氮化,1,3-偶极环加成反应得到1-取代芳基-4-乙氧羰基-5-胺基-1,2,3-三唑,并以此为原料合成了一些新的Aza-Wittig试剂——1-取代芳基-4-乙氧羰基-5-三苯膦化亚胺基-1,2,3-三唑。
关键词 合成 aza-Wittig试剂 三苯基膦 连三唑烯胺酯
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5-Aza-CdR体外诱导胃癌细胞系p16基因去甲基化及表达增强 被引量：8
10
作者 沈文静 戴冬秋 +1 位作者 滕玥 刘洁 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2007年第19期2082-2086,共5页
目的:观察去甲基化制剂——5-Aza-CdR对体外培养的胃癌细胞SGC7901p16基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨胃癌细胞p16基因失活的机制及去甲基化制剂对p16基因表达的调控.方法:应用不同浓度的5-Aza-CdR(1×10-7,5×10-7,1&... 目的:观察去甲基化制剂——5-Aza-CdR对体外培养的胃癌细胞SGC7901p16基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨胃癌细胞p16基因失活的机制及去甲基化制剂对p16基因表达的调控.方法:应用不同浓度的5-Aza-CdR(1×10-7,5×10-7,1×10-6,5×10-6mol/L)处理体外培养的胃癌细胞SGC7901后,MSP法检测用药前后细胞中p16基因的甲基化状态,RT-PCR及Western-blot法检测用药前后细胞中p16基因mRNA及蛋白表达的变化.结果:p16基因在胃癌细胞系SGC7901中启动子区呈异常甲基化状态,在mRNA及蛋白水平低表达.经过1×10-7,5×10-7,1×10-6,5×10-6mol/L5-Aza-CdR处理后,p16基因启动子区呈去甲基化状态,各组mRNA及蛋白表达相应的比值分别与处理前的比例为2.21±0.36,2.01±0.31;2.82±0.39,2.22±0.33;2.98±0.42,3.15±0.43及3.35±0.55,3.75±0.61.结论:5-Aza-CdR能逆转胃癌细胞p16基因甲基化状态,调控p16基因表达. 展开更多
关键词 5-aza-CDR P16基因 胃癌 DNA甲基化
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5-AzadC联合TSA对人胃癌SGC-7901细胞生长及Reprimo基因表达的影响 被引量：5
11
作者 王海 胡世莲 +5 位作者 沈干 孙玉蓓 沈国栋 徐维平 黄毕林 方中良 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第1期1-5,共5页
目的探讨5-氮杂2-脱氧胞苷(5-AzadC)联合曲古抑菌素A(TSA)对人胃癌SGC-7901细胞生长及Reprimo基因表达的影响。方法 SGC-7901细胞分为对照组、5-Aza-dC、TSA、5-AzadC+TSA组,MTS法测定各组药物对其生长的影响,RT-PCR和Western Blot法分... 目的探讨5-氮杂2-脱氧胞苷(5-AzadC)联合曲古抑菌素A(TSA)对人胃癌SGC-7901细胞生长及Reprimo基因表达的影响。方法 SGC-7901细胞分为对照组、5-Aza-dC、TSA、5-AzadC+TSA组,MTS法测定各组药物对其生长的影响,RT-PCR和Western Blot法分析SGC-7901细胞Rep-rimo基因mRNA和蛋白表达情况。结果 5-AzadC和(或)TSA分别作用24、48、60、72 h后均抑制细胞生长,两药联合组比单药组抑制率显著增强,并且随着药物浓度增加和作用时间延长,抑制率增强更加显著;5-AzadC和(或)TSA干预胃癌细胞72 h后,联合用药组和单药组比较,Reprimo mRNA和蛋白的表达显著增强(P<0.05)。结论 5-AzadC联合TSA干预可抑制SGC-7901细胞生长,抑癌基因Reprimo再表达发挥抑癌作用。 展开更多
关键词 曲古抑菌素A 5-azadC SGC-7901细胞 Reprimo基因中
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5-Aza-2′-dC通过上调DR4与DR5表达增加TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡的敏感性 被引量：3
12
作者 仇凤启 赵丹 +3 位作者 孙大鹏 刘新莉 李晓曦 马萍 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1102-1105,共4页
目的探讨5-Aza-2′-dC增加肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞凋亡敏感性的作用及其可能机制。方法 5μmol/L 5-Aza-2′-dC预处理细胞96 h,TRAIL(0,50,100,200 ng/mL)处理细胞12 h,MTT检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FIT... 目的探讨5-Aza-2′-dC增加肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞凋亡敏感性的作用及其可能机制。方法 5μmol/L 5-Aza-2′-dC预处理细胞96 h,TRAIL(0,50,100,200 ng/mL)处理细胞12 h,MTT检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡,流式细胞技术检测TRAIL受体DR4及DR5的表达,Western blot检测caspase-8蛋白表达水平,Real-time PCR检测细胞DR4、DR5和caspase-8 mRNA表达。结果 5-Aza-2′-dC预处理组与对照组相比,TRAIL对细胞增殖抑制率和诱导凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。5-Aza-2′-dC能增加细胞表面DR4和DR5表达,促进凋亡通路关键蛋白caspase-8活化。5-Aza-2′-dC在mRNA水平增加了DR4、DR5和caspase-8的表达。结论 5-Aza-2′-dC增加了TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡的敏感性,其可能机制是通过上调DR4、DR5和caspase-8表达实现。 展开更多
关键词 5-aza-2'-dC TRAIL 乳腺癌 凋亡
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5-aza-dc和TSA对广西陆川猪体细胞核移植的影响 被引量：3
13
作者 秦小娥 王猛 +2 位作者 宋雪梅 卢晟盛 卢克焕 《西南农业学报》 CSCD 北大核心 2011年第6期2372-2375,共4页
为探讨甲基转移酶抑制剂5-aza-dc、去乙酰基转移酶抑制剂TSA对广西陆川猪体细胞核移植效率的影响,用5-aza-dc、TSA处理供体细胞和重构胚。结果显示,5-Aza-dc联合TSA处理供体细胞、重构胚以及连续处理供体细胞和重构胚,桑椹胚率均显著高... 为探讨甲基转移酶抑制剂5-aza-dc、去乙酰基转移酶抑制剂TSA对广西陆川猪体细胞核移植效率的影响,用5-aza-dc、TSA处理供体细胞和重构胚。结果显示,5-Aza-dc联合TSA处理供体细胞、重构胚以及连续处理供体细胞和重构胚,桑椹胚率均显著高于对照组(P<0.05),但各组间囊胚率差异不显著。说明5-aza-dc联合TSA处理供体细胞和克隆胚能提高猪克隆胚的发育能力,尽管差异不显著。 展开更多
关键词 猪 体细胞核移植 卵母细胞 5-aza-DC TSA
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串连aza-Wittig反应合成2-芳氧(硫)基-3-苯基喹唑啉-4-酮 被引量：3
14
作者 许志锋 邝代治 +2 位作者 张复兴 王剑秋 丁明武 《化学试剂》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期163-164,167,共3页
用膦亚胺、异氰酸苯酯与取代酚发生三组分串连aza Wittig反应制得 7个喹唑啉酮类衍生物 ,用元素分析、IR、1
关键词 喹唑啉酮衍生物 合成 串连aza-Wittig反应
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5-Aza-CdR对胃癌细胞系生长及Apaf-1基因异常甲基化的影响 被引量：7
15
作者 王贺玲 王学清 +1 位作者 李岩 孙军 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2007年第3期221-227,共7页
目的:观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-CdR)对体外培养的胃癌SGC7901细胞和BGC823细胞增生、细胞周期和凋亡的影响及其对此两株细胞中Apaf-1基因的甲基化状态的影响.方法:不同浓度5-Aza-CdR处理体外培养的... 目的:观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-CdR)对体外培养的胃癌SGC7901细胞和BGC823细胞增生、细胞周期和凋亡的影响及其对此两株细胞中Apaf-1基因的甲基化状态的影响.方法:不同浓度5-Aza-CdR处理体外培养的SGC7901细胞和BGC823细胞后,用MTT法检测处理24,48和72h的细胞增殖活性;PI染色和流式细胞仪检测药物处理后72h细胞周期分布和细胞凋亡率;MSP法检测用药前后细胞中Apaf-1基因的甲基化状态;RT-PCR法及Westernblot法检测用药前后细胞中Apaf-1的mRNA及蛋白表达的变化.结果:1×10-7,5×10-7,1×10-6和5×10-6mol/L5-Aza-CdR处理SGC7901和BGC823细胞24,48,72h后,细胞增生受到抑制,有时间和剂量的依赖性.流式细胞仪分析表明,各药物浓度处理72h后凋亡率增加明显:SGC7901细胞5×10-7,1×10-6和5×10-6mol/L组分别为2.53%±1.19%,5.93%±0.86%,10.14%±1.51%,与对照组(0.12%±0.03%)相比差异显著(P<0.05);BGC823细胞5×10-7,1×10-6和5×10-6mol/L组分别为1.57%±0.26%,4.64%±1.05%,8.21%±1.46%,与对照组(0.57%±0.03%)相比差异显著(P<0.05).在5-Aza-CdR处理前未检测到SGC7901细胞系及BGC823细胞系的Apaf-1基因的mRNA及蛋白表达,经过5-Aza-CdR处理后,Apaf-1基因在SGC7901细胞系及BGC823细胞系中甲基化状态得到了逆转,Apaf-1基因的mRNA及蛋白重新表达.结论:5-Aza-CdR对SGC7901细胞和BGC823细胞具有增生抑制作用;Apaf-1基因的表达情况与其甲基化状态的改变有关. 展开更多
关键词 5-aza-CDR APAF-1基因 胃癌 甲基化
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5-aza-dC和TSA对NIH/3T3细胞多能性基因表达作用的实验研究 被引量：6
16
作者 张喜梅 郭铁云 +5 位作者 闫晓飞 陈雅隽 雷蕾 金连弘 池美花 张宝东 《解剖科学进展》 CAS 2010年第5期405-408,共4页
目的本实验通过联合应用甲基转移酶抑制剂5-氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-dC)和去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(Trichstatin A,TSA)对NIH/3T3胎鼠成纤维细胞进行DNA去甲基化重编程,以期使其表达与多向分化潜能性... 目的本实验通过联合应用甲基转移酶抑制剂5-氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-dC)和去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(Trichstatin A,TSA)对NIH/3T3胎鼠成纤维细胞进行DNA去甲基化重编程,以期使其表达与多向分化潜能性密切相关的基因。方法药物处理组与正常对照组NIH/3T3细胞的形态学观察。流式细胞技术检测药物处理前后NIH/3T3细胞的DNA甲基化水平。应用RT-PCR的方法检测多能性基因Oct4,Sox2,c-Myc和Klf4的表达情况。结果经过药物处理后的NIH/3T3细胞与对照组的细胞比较,从细胞形态来观察,没有明显的区别,均呈现成纤维细胞的外观。药物处理组的DNA甲基化水平较对照组明显降低。药物处理后细胞均呈现出Oct4,Sox2,c-Myc和Klf4基因的阳性表达。结论 5-aza-dC和TSA对NIH/3T3细胞进行表观重编程,可以使重编程后的体细胞中呈现与多向分化潜能基因的阳性表达。 展开更多
关键词 成纤维细胞 5-aza-DC TSA 重编程 甲基化 表观遗传学 胎鼠
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5-aza-dC体外诱导兔骨髓间充质干细胞分化为胰岛细胞的研究 被引量：2
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作者 吕婧玉 许晓婷 +4 位作者 陈晓佩 翟明胜 冯建昆 于文浩 王新庄 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1538-1543,共6页
为探讨DNA甲基化水平变化与BMSCs分化的关系,采用MTT法检测不同浓度的DNA甲基化抑制剂5-aza-dC作用不同时间对细胞活力的影响,用1.0μmol·L-1的5-aza-dC处理BMSCs,并联合DMSO、尼克酰胺诱导BMSCs向胰岛细胞分化,与未作DNA酶甲基化... 为探讨DNA甲基化水平变化与BMSCs分化的关系,采用MTT法检测不同浓度的DNA甲基化抑制剂5-aza-dC作用不同时间对细胞活力的影响,用1.0μmol·L-1的5-aza-dC处理BMSCs,并联合DMSO、尼克酰胺诱导BMSCs向胰岛细胞分化,与未作DNA酶甲基化抑制剂处理的DMSO法诱导组进行双硫腙染色对比、胰岛关键调控基因PDX-1的免疫细胞化学荧光染色鉴定对比。研究表明,0.2~1.0μmol·L-15-aza-dC为处理兔BMSCs合适的浓度,1.0μmol·L-1的5-aza-dC与DMSO、尼克酰胺诱导剂的联合使用,能够促进胰岛调控关键基因PDX-1的表达,建立了BMSCs向胰岛细胞分化的较为高效的诱导体系。揭示了甲基化程度影响BMSCs向胰岛细胞的分化,低甲基化程度促进胰岛特异基因PDX-1的表达。 展开更多
关键词 兔 骨髓间充质干细胞 5-aza-DC DNA甲基化 PDX-1 胰岛细胞
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5-Aza-CdR增强TRAIL对胃癌细胞的抗瘤活性与caspase-8表达的关系 被引量：4
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作者 张汝钢 房殿春 +1 位作者 杨柳芹 罗元辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期95-97,共3页
目的　探讨 5 Aza CdR对凋亡诱导分子TRAIL抗胃癌细胞活性的影响。方法　采用MTT方法检测TRAIL蛋白的抗癌活性 ;采用RT PCR方法检测caspase 8mRNA的表达。结果　TRAIL 2 0 0ng/ml作用 72h对SGc 790 1、Kato 3和AGS胃癌细胞的生长抑制... 目的　探讨 5 Aza CdR对凋亡诱导分子TRAIL抗胃癌细胞活性的影响。方法　采用MTT方法检测TRAIL蛋白的抗癌活性 ;采用RT PCR方法检测caspase 8mRNA的表达。结果　TRAIL 2 0 0ng/ml作用 72h对SGc 790 1、Kato 3和AGS胃癌细胞的生长抑制率分别为 9 83 %、11 94%和 4 0 4% ;经 5 Aza CdR处理后 ,对 3株胃癌细胞的抑制率分别提高到3 8 98%、5 2 42 %和 3 0 72 % ;用 5 Aza CdR处理后 3株胃癌细胞caspase 8mRNA表达明显增加。结论　 5 Aza CdR能增强胃癌细胞对TRAIL的敏感性 ,其机制可能与caspase 8的表达上调有关。 展开更多
关键词 胃癌 5-aza-CDR TRAIL CASPASE-8
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5-Aza-CdR对德保黑猪手工克隆重构胚胎体外发育效果的影响 被引量：2
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作者 吕玲燕 陆杏蓉 +5 位作者 孙俊铭 陈宝剑 吴永绍 孙如玉 汪燕玲 崔奎青 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2018年第11期3144-3152,共9页
为了探讨5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对德保黑猪手工克隆(HMC)重构胚胎体外发育效果的影响,本研究分别从供体细胞和重构胚入手,比较了5个不同处理浓度(0、5、10、20和40nmol/L)5-Aza-CdR处理HMC重构胚的体外发育效果,筛选最佳处理浓... 为了探讨5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对德保黑猪手工克隆(HMC)重构胚胎体外发育效果的影响,本研究分别从供体细胞和重构胚入手,比较了5个不同处理浓度(0、5、10、20和40nmol/L)5-Aza-CdR处理HMC重构胚的体外发育效果,筛选最佳处理浓度;在最佳浓度下比较5个不同处理时间(0、24、48、72和96h)对HMC重构胚的体外发育效果,筛选最佳处理时间;用4个不同浓度(0、0.25、0.5和1μmol/L)5-Aza-CdR结合最佳浓度和最佳时间处理供体和重构胚,比较其体外发育潜能。结果显示,与空白对照组相比,5、10、20和40nmol/L5-Aza-CdR处理72h对重构胚卵裂率均无显著差异(P>0.05),20nmol/L 5-Aza-CdR处理能显著提高重构胚的囊胚率(P<0.05),10和20nmol/L 5-Aza-CdR处理均能显著提高囊胚细胞数(P<0.05),其中以20nmol/L 5-AzaCdR效果最佳;与空白对照组相比,利用20nmol/L 5-Aza-CdR处理HMC重构胚72h能显著提高重构胚的囊胚率和囊胚细胞数(P<0.05),其余处理时间对重构胚卵裂率、囊胚率和囊胚细胞数均无显著影响(P>0.05);在囊胚的最佳处理浓度(20nmol/L)和最佳处理时间(72h)下,结合供体的4个处理浓度(0、0.25、0.5和1μmol/L),同时处理重构胚和供体,各处理组HMC重构胚的发育潜能均有提高,但效果均不显著(P>0.05),其中0.25～0.5μmol/L 5-Aza-CdR处理效果较佳。综上表明,适宜浓度(0.25～0.5μmol/L)的DNA甲基化酶抑制剂5-AzaCdR处理供体细胞72h并结合20nmol/L 5-Aza-CdR处理重构胚72h均能有效提高德保黑猪HMC重构胚胎的体外发育潜能,该结果可为今后研究德保黑猪HMC胚胎DNA甲基化调控机制提供参考。 展开更多
关键词 5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR) 德保黑猪 手工克隆(HMC) 发育效果
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5-Aza-CdR可提高TRAIL对胃癌细胞Kato3的抗瘤活性 被引量：2
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作者 张汝钢 房殿春 +1 位作者 杨柳芹 罗元辉 《重庆医学》 CAS CSCD 2003年第9期1141-1143,共3页
目的　探讨 5 Aza CdR对TRAIL抗胃癌细胞活性的影响。方法　采用MTT方法检测TRAIL的抗癌活性 ;采用RT PCR方法检测Caspase 8基因mRNA的表达。结果　未经 5 Aza CdR处理者只有 2 0 %胃癌Kato 3细胞对TRAIL敏感 ,经 5 Aza CdR处理可诱... 目的　探讨 5 Aza CdR对TRAIL抗胃癌细胞活性的影响。方法　采用MTT方法检测TRAIL的抗癌活性 ;采用RT PCR方法检测Caspase 8基因mRNA的表达。结果　未经 5 Aza CdR处理者只有 2 0 %胃癌Kato 3细胞对TRAIL敏感 ,经 5 Aza CdR处理可诱发Caspase 8mRNA的表达 ,提高Kato 3细胞对TRAIL的抗瘤敏感性。 结论　 5 Aza CdR可提高TRAIL对胃癌细胞的抗瘤作用 ,其机制可能与诱发Caspase 展开更多
关键词 胃癌 5-aza-CDR TRAIL CASPASE-8
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