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1,25(OH)_2D_3诱导实验性自身免疫性重症肌无力大鼠免疫耐受的机制 被引量：2
1
作者 李秀华 李晓丽 +7 位作者 段瑞生 朱梅佳 曹莉莉 李衍滨 王思 岳龙涛 马庆海 刘菲 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第8期5-10,共6页
目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对诱导实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠产生免疫耐受以及免疫耐受的机制。方法采用人工合成的大鼠来源乙酰胆碱受体α亚基97-116肽段(R97-116)免疫Lewis大鼠制备EAMG模型,随机分为1,25(OH)... 目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对诱导实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠产生免疫耐受以及免疫耐受的机制。方法采用人工合成的大鼠来源乙酰胆碱受体α亚基97-116肽段(R97-116)免疫Lewis大鼠制备EAMG模型,随机分为1,25(OH)2D3治疗组(实验组)和对照组。进行临床症状评分、测量体质量,采用流式细胞术检测淋巴结MNC表型(CD80、CD86、MHC-II)和调节性T细胞的比例,采用CCK-8法测定特异性淋巴细胞增殖程度,采用流式细胞术测定细胞周期的分布,采用ELISA法检测淋巴结单核细胞(MNC)培养液中IL-4、IFN-γ、IL-17含量和血清中抗R97-116 IgG水平。结果从首次免疫后28 d开始,实验组临床症状评分显著低于对照组(P<0.01)。从首次免疫后35 d开始,实验组体质量显著高于对照组(P<0.01)。实验组淋巴结MNC表面CD80、CD86的表达较对照组显著降低(P<0.05)。实验组淋巴结MNC中CD4+CD25+T细胞和CD4+FoxP3+T细胞的表达显著高于对照组(P<0.01,P<0.05)。实验组淋巴结MNC的淋巴细胞增殖反应较对照组显著降低(P<0.01)。实验组淋巴结S期细胞的百分比显著低于对照组(P<0.05),S期和G2/M期细胞的百分比也显著低于对照组(P<0.05)。实验组R97-116肽激活的淋巴细胞MNC上清液中IL-4水平较对照组显著增高(P<0.05),IFN-γ和IL-17水平较对照组显著降低(P<0.05)。实验组血清中抗R97-116 IgG水平显著低于对照组(P<0.05)。结论1,25(OH)2D3通过诱导免疫耐受显著地改善EAMG大鼠的临床症状,其免疫耐受机制与降低MNC表面CD80和CD86的表达、上调调节性T细胞数量和Foxp3的表达、抑制淋巴细胞增殖、改变淋巴细胞周期、Th1/Th17型细胞反应向Th2型细胞反应的转化及降低抗R97-116 IgG抗体水平有关。 展开更多
关键词 1 25-二羟维生素D3 实验性自身免疫性重症肌无力 单核细胞 调节性T细胞 细胞因子 抗R97-116 igg
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