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五苓散对腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达的影响 被引量：29
1
作者 刘洋 向丽华 +5 位作者 孙刚 王笑红 赵宏艳 王震 张治国 李媛媛 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期547-549,共3页
目的:观察五苓散对腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达的作用,揭示五苓散止泻作用的机理。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、腹泻模型组、氢氯噻嗪组、口服盐液组、五苓散低、中、高剂量组7组,观察大鼠腹泻状态并测体重等。分别于第4... 目的:观察五苓散对腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达的作用,揭示五苓散止泻作用的机理。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、腹泻模型组、氢氯噻嗪组、口服盐液组、五苓散低、中、高剂量组7组,观察大鼠腹泻状态并测体重等。分别于第4天上午、第7天上午取大鼠结肠,免疫组化法检测AQP4蛋白的表达,原位杂交方法检测AQP4 mRNA的表达。结果:腹泻模型组、口服盐液组、五苓散低剂量组结肠AQP4及AQP4mRNA表达明显下调,氢氯噻嗪组、五苓散中剂量组AQP4及AQP4mRNA表达下调但明显高于模型组,五苓散高剂量组结肠AQP4及AQP4mRNA表达下调不明显。结论:AQP4及AQP4mRNA表达下调是番泻叶致大鼠腹泻的机制之一,上调腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达是五苓散的止泻机理之一,但与剂量相关,5.4g/kg灌胃效果较好。 展开更多
关键词 腹泻大鼠模型 五苓散 AQP4 AQP4mrna
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丁苯酞对脑缺血大鼠AQP9 mRNA表达的影响 被引量：11
2
作者 宁文婧 杜业亮 孙乐津 《中国实用神经疾病杂志》 2014年第4期52-54,共3页
目的探讨丁苯酞预处理对局灶性脑缺血大鼠水通道蛋白9(aquaPorin-9,AQP9)mRNA表达的影响。方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,模型制备成功后分别于6h、24h、48h、3d、5d、7d快速取脑后,采用干-湿重法测定脑含水量、实时荧光定量... 目的探讨丁苯酞预处理对局灶性脑缺血大鼠水通道蛋白9(aquaPorin-9,AQP9)mRNA表达的影响。方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,模型制备成功后分别于6h、24h、48h、3d、5d、7d快速取脑后,采用干-湿重法测定脑含水量、实时荧光定量PCR检测丁苯酞预处理脑缺血大鼠AQP9mRNA的动态变化。结果术后6h^7d假手术组脑水含量无明显变化,生理盐水组和丁苯酞组脑含水量明显增加,术后48h到达高峰,且前者增加幅度高于后者(P<0.05)。在术后各个时间点,实时荧光定量PCR检测局灶性脑缺血周围组织AQP9mRNA水平。假手术组几乎无变化。在生理盐水组和丁苯酞组中,造模后6h脑缺血周边AQP9mRNA表达开始逐渐上调,72h到达高峰,而后开始下调,至7d2组表达水平仍高于假手术组,生理盐水组上调幅度略高于丁苯酞组;同时在术后各个时间点生理盐水组和丁苯酞组AQP9mRNA表达水平均明显高于假手术组(P<0.05);AQP9mRNA水平与脑含水量相关,相关性分析显示两者显著相关(r=0.798,P<0.05)。结论丁苯酞组中脑梗死周边组织脑含水量及AQP9mRNA水平均低于生理盐水组;以上结果说明在缺血性脑血管病中丁苯酞能有效地抑制AQP9mRNA表达,改善脑水肿。提示丁苯酞可能是通过抑制AQP9mRNA表达,改善脑水肿,减轻大鼠局灶性脑缺血的症状。 展开更多
关键词 脑水肿 脑缺血 AQP9mrna 实时荧光定量PCR 丁苯酞
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基于“肺与大肠相表里”研究清半夏多糖对哮喘模型大鼠结肠水液代谢的影响 被引量：16
3
作者 黄聪 彭伟 +4 位作者 魏蜀君 牟茂婷 魏大能 高永翔 吴纯洁 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第11期104-108,I0020,I0021,共7页
目的观察清半夏多糖对哮喘模型大鼠结肠水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)mRNA表达的影响,探讨清半夏多糖作为"大分子"多糖类成分,基于"肺与大肠相表里",对哮喘大鼠结肠水液代谢调节的作用机制。方法 48只SPF级Wistar... 目的观察清半夏多糖对哮喘模型大鼠结肠水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)mRNA表达的影响,探讨清半夏多糖作为"大分子"多糖类成分,基于"肺与大肠相表里",对哮喘大鼠结肠水液代谢调节的作用机制。方法 48只SPF级Wistar大鼠,随机分至正常对照组、哮喘模型组、清半夏多糖高、中、低剂量组。采用鸡卵清蛋白(OVA)诱导致敏、激发,建立哮喘大鼠模型。PowerLab数据采集分析系统收集各组大鼠血氧饱和度,记录造模前后体质量变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清、肠黏液中核因子κB(NF-κB)的含量;苏木素-伊红(HE)、高碘酸-雪夫(PAS)染色观察结肠组织病理改变和杯状细胞数量,实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测结肠AQP5 mRNA变化。结果哮喘模型组大鼠的血氧饱和度显著降低(P<0.01);阳性药组和清半夏多糖中剂量组大鼠血氧饱和度均有显著升高(P<0.01);哮喘模型组大鼠体质量变化不大,而正常对照组和阳性药组体质量持续显著上升(P<0.01),清半夏多糖各组大鼠体质量有上升趋势。ELISA结果显示,哮喘模型组大鼠血清和肠黏液NF-κB含量显著升高(P<0.01);而阳性药组、清半夏多糖高剂量组能显著降低哮喘模型大鼠血清、肠黏液的NF-κB的含量(P<0.01,P<0.05),清半夏多糖中剂量能显著降低哮喘大鼠肠黏液中NF-κB的含量(P<0.01)。HE染色结果发现,与正常对照组比较,哮喘模型组大鼠结肠组织出现明显病理改变,阳性药组、清半夏多糖各组与哮喘模型组比较具有缓解作用;PAS染色结果发现与哮喘模型组比较,阳性药组、清半夏多糖各组结肠杯状数量明显增多、染色加深。qPCR结果显示,阳性药组,清半夏多糖各组与哮喘模型组比较,AQP5 mRNA均有明显降低(P<0.01)。结论基于"肺与大肠相表里"理论,研究发现清半夏多糖可能通过对哮喘模型大鼠结肠AQP5 mRNA的表达从而影响结肠黏液生成,进而干预哮喘进程,说明清半夏多糖可能是原药材发挥"燥湿化痰"的物质作用基础。 展开更多
关键词 清半夏多糖 哮喘模型大鼠 结肠 AQP5 mrna
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胸段硬膜外阻滞对心力衰竭兔血液动力学、神经内分泌和肺水通道蛋白AQP_4影响 被引量：2
4
作者 黄厚刚 陈萍 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第8期826-829,共4页
目的:探讨胸段硬膜外阻滞(TEB)对心力衰竭兔血液动力学、神经内分泌及肺组织水通道蛋白-4(AQP4)基因表达的影响。方法:将60只胸段硬膜外穿刺置管成功的兔随机分为3组(n=20);假手术组(S组),左冠状动脉前降支(LAD)仅置缝线,但不结扎,从硬... 目的:探讨胸段硬膜外阻滞(TEB)对心力衰竭兔血液动力学、神经内分泌及肺组织水通道蛋白-4(AQP4)基因表达的影响。方法:将60只胸段硬膜外穿刺置管成功的兔随机分为3组(n=20);假手术组(S组),左冠状动脉前降支(LAD)仅置缝线,但不结扎,从硬膜外腔注入生理盐水0.5ml/kg,每天2次,连续4周;心力衰竭组(HF组),结扎LAD后第2天开始,从硬膜外腔注入生理盐水0.5ml/kg,每天2次,连续4周;TEB治疗组(TEB组),结扎LAD后第2天开始,从硬膜外腔注入0.1%罗哌卡因0.5ml/kg,每天2次,连续4周。术后4周经股动脉和颈总动脉直接插管测定血液动力学参数;用放免法测定血浆心钠素及内皮素浓度;逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测肺组织AQP4mRNA的表达。结果:心力衰竭组MAP、LVSP、±dp/dtmax明显下降,LVEDP、HR明显升高;血中内皮素和心钠素的浓度升高,肺AQP4mRNA的表达下降。经TEB治疗MAP、LVSP、±dp/dtmax有升高,LVEDP、HR显著降低;血中内皮素和心钠素的浓度降低,肺AQP4mRNA的表达增加。结论:胸段硬膜外阻滞可以改善心力衰竭兔血液动力学参数,降低血中ANP、ET-1的水平,并能部分纠正肺组织AQP4mRNA的异常表达。 展开更多
关键词 胸段硬膜外阻滞(TEB) 心力衰竭 血液动力学 神经内分泌 水通道蛋白 AQP4mrna
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