期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到10,868篇文章
< 1 2 … 250 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
基于PTEN/AKT/mTOR通路探讨补心泻肺方改善慢性心力衰竭小鼠心肌纤维化的作用机制
1
作者 黄培红 孙丹淳 +2 位作者 马惠旋 王远平 靳利利 《中药新药与临床药理》 北大核心 2026年第1期52-60,共9页
目的基于PTEN/AKT/mTOR通路探讨补心泻肺方改善慢性心力衰竭(CHF)小鼠心肌纤维化的作用及分子机制。方法采用腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(5 mg·kg^(-1),每日2次,共14 d)建立C57/BL6J小鼠慢性心力衰竭模型,将小鼠随机分为对照组、模... 目的基于PTEN/AKT/mTOR通路探讨补心泻肺方改善慢性心力衰竭(CHF)小鼠心肌纤维化的作用及分子机制。方法采用腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(5 mg·kg^(-1),每日2次,共14 d)建立C57/BL6J小鼠慢性心力衰竭模型,将小鼠随机分为对照组、模型组及补心泻肺方低(2.9 g·kg^(-1))、中(5.8 g·kg^(-1))、高(11.6 g·kg^(-1))剂量组和培哚普利组(0.41 mg·kg^(-1))。补心泻肺方各剂量组和培哚普利组灌胃相应药物,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,共4周。采用小动物心脏彩超检测左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)水平;HE染色法观察小鼠心脏组织病理变化;Masson染色观察心肌纤维化变化;qRT-PCR法检测心脏组织中α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢmRNA表达水平;Western Blot法检测心脏组织α-SMA、CollagenⅠ、Collagen III、PTEN、p-AKT、p-mTOR、AKT、mTOR蛋白表达水平。结果(1)与对照组比较,模型组小鼠的LVEF和LVFS值明显降低(P<0.01),LVEDD、LVESD、LVEDV和LVESV值明显升高(P<0.01);HE染色显示模型组小鼠的心肌细胞边缘界限不清晰,细胞肿胀,局部炎症细胞浸润;Masson染色显示心肌纤维沉积;心脏组织α-SMA,CollagenⅠ和CollagenⅢ的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);PTEN蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值明显降低(P<0.01)。(2)与模型组比较,补心泻肺方低、中、高剂量组小鼠的LVEF、LVFS值明显升高(P<0.01),LVEDD、LVESD、LVEDV和LVESV值明显降低(P<0.01);心脏组织病理损伤和纤维化明显改善;心脏组织α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);PTEN蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR比值明显升高(P<0.01)。结论补心泻肺方能够有效改善慢性心力衰竭小鼠心功能,抑制心室重构,其作用机制可能与调节PTEN/AKT/mTOR信号通路介导的心肌纤维化有关。 展开更多
关键词 补心泻肺方 慢性心力衰竭 心肌纤维化 心室重构 PTEN/akt/mTOR通路 小鼠
原文传递
颈椎病颈椎终板软骨的转录组学特征及针刀干预对FGF18/Akt轴关键分子表达的影响
2
作者 刘福水 KHALIUNAA Tumurbaatar +7 位作者 曹奇光 杨煜乾 任长安 朱金超 赵小兰 曹锂 邓彪 王小乐 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第1期55-65,共11页
目的分析颈椎病(CS)终板软骨的转录组学特征及针刀对FGF18/Akt轴关键分子表达的影响。方法基于GEO数据库结合生物信息学方法分析CS终板软骨的差异基因、关键信号通路等转录组学特征,并开展针刀干预CS兔模型的动物实验进行验证。24只SPF... 目的分析颈椎病(CS)终板软骨的转录组学特征及针刀对FGF18/Akt轴关键分子表达的影响。方法基于GEO数据库结合生物信息学方法分析CS终板软骨的差异基因、关键信号通路等转录组学特征,并开展针刀干预CS兔模型的动物实验进行验证。24只SPF级新西兰兔随机分为正常组、CS组、针刀组,8只/组。除正常组兔外,余兔采用低头位法构建CS模型,采用X线验证CS模型是否成功构建。造模成功1周后,正常组和CS组兔正常饲养,针刀组兔进行针刀干预,1次/周,共干预3周。HE染色观察颈椎间盘病理结构改变,Tunel法检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR检测椎间盘FGF18、FGFR3、Akt的mRNA表达,免疫组化法检测椎间盘髓核、终板软骨和纤维环的FGF18、p-Akt、Akt蛋白定位和表达情况。结果与正常终板软骨相比,CS终板软骨存在大量差异表达基因,并显著富集于PI3K-Akt、钙离子、Rap1等信号通路;X线结果表明造模前后颈椎生理曲度、关节退行性改变等符合CS临床表现;HE染色结果发现CS颈椎间盘纹理杂乱,椎间盘纤维环变薄,髓核变小消失,针刀可缓解CS以上病理改变;qPCR结果发现与正常组兔相比,CS颈椎间盘FGF18、FGFR3、Akt表达差异无统计学意义(P>0.05),与CS组相比,针刀组FGF18、FGFR3、Akt表达差异亦无统计学意义(P>0.05);免疫组化结果表明,针刀可显著提高CS颈椎终板软骨FGF18及p-Akt的蛋白表达(P<0.05),降低CS颈椎终板软骨周围Akt与p-Akt的比值(P<0.05);Tunel显示CS组终板软骨凋亡细胞增多(P<0.05),针刀可减轻细胞凋亡(P<0.05)。结论CS颈椎终板软骨存在大量差异表达基因,针刀可能通过有效激活FGF18/Akt轴,减轻终板软骨细胞凋亡,从而延缓椎间盘退行性改变治疗CS。 展开更多
关键词 颈椎病 针刀 转录组特征 终板软骨 FGF18/akt轴
暂未订购
PI3K/AKT信号通路在日光性角化症和皮肤鳞状细胞癌中的表达
3
作者 田卓 卞坤鹏 +1 位作者 李伟栋 翟翊然 《河南医学研究》 2026年第1期101-105,共5页
目的探讨PI3K/AKT信号通路在日光性角化症(AK)及其进展为皮肤鳞状细胞癌(cSCC)过程中的作用,通过检测该通路关键蛋白PI3K、AKT的表达水平,分析其与cSCC临床病理特征的关系。方法选取2020年4月至2023年4月南阳市中心医院收治的AK患者与c... 目的探讨PI3K/AKT信号通路在日光性角化症(AK)及其进展为皮肤鳞状细胞癌(cSCC)过程中的作用,通过检测该通路关键蛋白PI3K、AKT的表达水平,分析其与cSCC临床病理特征的关系。方法选取2020年4月至2023年4月南阳市中心医院收治的AK患者与cSCC患者,各60例,分别纳入AK组、cSCC组,并选取同期皮肤整形外科手术室非癌患者60例纳入对照组。使用蛋白免疫印迹法、免疫组化染色法检测各组皮肤组织中PI3K、AKT蛋白的表达水平,并分析其与cSCC患者临床病理特征(分化程度、TNM分期、淋巴结转移等)的相关性。结果cSCC组AKT、PI3K阳性细胞率较AK组、对照组高,AK组AKT、PI3K阳性细胞率较对照组高(P<0.05);蛋白免疫印迹法检测结果显示,cSCC组AKT、PI3K蛋白表达水平较AK组、对照组高,AK组AKT、PI3K蛋白表达水平较对照组高(P<0.05);在cSCC组织中,PI3K、AKT蛋白的高表达与低分化、存在淋巴结转移、TNM分期晚(Ⅲ~Ⅳ期)相关(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤直径无关(P>0.05);经Pearson相关分析显示,cSCC组织中AKT、PI3K蛋白表达呈正相关性(r=0.773,P<0.05)。结论PI3K/AKT信号通路关键蛋白PI3K、AKT在AK及cSCC组织中表达上调,且在cSCC中表达水平与其恶性程度和进展相关,提示该通路的异常激活可能参与了AK向cSCC发生、发展的过程。 展开更多
关键词 日光性角化症 皮肤鳞状细胞癌 PI3K akt 蛋白免疫印迹法 免疫组化染色法
暂未订购
基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨火针治疗坐骨神经损伤大鼠的作用机制
4
作者 李晓阳 李冠男 +3 位作者 徐宁 张丙祥 王锐 王玲姝 《湖南中医药大学学报》 2026年第1期62-69,共8页
目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究火针治疗坐骨神经损伤大鼠的作用机制。方法采用止血钳挤压法构建坐骨神经压迫损伤模型大鼠,将造模成功的36只大鼠随机均分为模型组与火针组,... 目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究火针治疗坐骨神经损伤大鼠的作用机制。方法采用止血钳挤压法构建坐骨神经压迫损伤模型大鼠,将造模成功的36只大鼠随机均分为模型组与火针组,未进行造模处理(仅暴露神经不进行钳夹处理)的18只大鼠作为假手术组。造模成功后,假手术组与模型组大鼠仅捆绑固定处理,火针组大鼠在捆绑固定后于患侧环跳、委中穴进行火针干预,每隔1天干预1次,疗程14 d。在干预1、7、14 d后检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)以评估其运动功能,腓肠肌湿重比与Masson染色评估患侧肌肉萎缩程度,透射电镜观察坐骨神经超微形态变化,免疫荧光检测髓鞘碱性蛋白(MBP)表达,Western blot检测p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达。结果干预7、14 d后,与假手术组相比,模型组大鼠步态出现明显无力、拖拽现象,SFI评分显著降低(P<0.01),患侧腓肠肌湿重比显著降低(P<0.01),透射电镜下坐骨神经轴索萎缩、髓鞘板层明显分离,MBP蛋白表达显著降低(P<0.01),坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,火针组大鼠步态逐渐恢复正常,足趾印记逐步清晰,SFI评分显著升高(P<0.01),腓肠肌湿重比显著升高(P<0.05,P<0.01),肌肉萎缩程度大幅改善,透射电镜下坐骨神经轴突和髓鞘逐渐恢复,MBP蛋白表达显著升高(P<0.01),坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达升高(P<0.05,P<0.01)。与干预1 d后比较,火针组干预7、14 d后SFI评分、MBP蛋白表达及坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达均升高(P<0.05,P<0.01),干预7 d后患侧腓肠肌湿重比显著降低(P<0.01);与干预7 d后比较,火针组干预14 d后SFI评分、患侧腓肠肌湿重比、MBP蛋白表达及坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达均升高(P<0.05,P<0.01)。结论火针干预可有效促进坐骨神经损伤大鼠的神经恢复,改善其运动功能,其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号信号通路,促进神经再生和再髓鞘化有关。 展开更多
关键词 坐骨神经损伤 火针 PI3K/akt/mTOR信号通路 腓肠肌湿重比 坐骨神经功能指数 髓鞘碱性蛋白
暂未订购
大柴胡汤调控PI3K/AKT/AQP9信号通路改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病糖脂代谢紊乱
5
作者 王营营 王哲 +2 位作者 朱保霖 张传科 张新颖 《河南中医》 2026年第2期181-187,共7页
目的:探讨大柴胡汤改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠糖脂代谢紊乱的作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=6,常规饲料喂养)和造模组... 目的:探讨大柴胡汤改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠糖脂代谢紊乱的作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=6,常规饲料喂养)和造模组(1135DM型高脂高糖饲料喂养)。大鼠按照规定饲料饲养8周后,造模组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立模型。将造模成功的大鼠分为模型组、双歧杆菌组(175 mg·kg^(-1)·d^(-1))及大柴胡汤小(8 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组、大柴胡汤中(16 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组、大柴胡汤大(32 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,每组6只。各给药组大鼠给予相应药物进行灌胃给药,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,连续8周,造模大鼠干预期间持续给予高脂饮食。实验结束后,生化分析仪检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triacylglycerol,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(alanine amino-transferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transferase,AST)的水平;HE染色观察各组大鼠肝脏组织病理变化;Western blot检测肝组织磷酸化-磷脂酰肌醇3激酶(phosphorylation-phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化-蛋白激酶B(phosphorylation-protein kinase B,p-PKB,又称p-AKT)、水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠FPG、TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平明显升高,HDL-C水平显著下降,肝脏组织中pPI3K、p-AKT、AQP9蛋白表达水平显著降低;与模型组比较,各给药组大鼠FPG、TC、TG、LDL-C、AST、ALT水平明显下降,HDL-C水平显著升高,肝脏组织中p-PI3K、p-AKT、AQP9蛋白表达水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示:大柴胡汤各组均可不同程度地减轻肝脏细胞损伤,且大柴胡汤小剂量效果最为显著。结论:大柴胡汤可通过“肠-肝轴”干预糖脂代谢,进而改善大鼠肝脏损伤,该作用可能与其调控PI3K/AKT/AQP9信号通路有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病 大柴胡汤 PI3K/akt/AQP9信号通路 肠-肝轴 糖脂代谢
暂未订购
非奈利酮对糖尿病肾病患者UACR、氧化应激及PI 3K-Akt通路的影响
6
作者 胡淑阳 徐燕 徐梁 《中南医学科学杂志》 2026年第1期142-145,共4页
目的分析非奈利酮对糖尿病肾病患者尿白蛋白/肌酸酐比值(UACR)、氧化应激及磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI 3K-Akt)通路的影响。方法选取糖尿病肾病患者82例,根据不同治疗方案分为观察组(接受常规治疗+非奈利酮,n=42)与对照组(接受常规... 目的分析非奈利酮对糖尿病肾病患者尿白蛋白/肌酸酐比值(UACR)、氧化应激及磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI 3K-Akt)通路的影响。方法选取糖尿病肾病患者82例,根据不同治疗方案分为观察组(接受常规治疗+非奈利酮,n=42)与对照组(接受常规治疗,n=40)。比较两组患者治疗前后的肾功能、氧化应激指标、PI 3K-Akt通路相关mRNA及炎症因子水平。评估两组临床疗效与不良反应。结果观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组胱抑素C、血清肌酐、尿微量白蛋白、UACR、丙二醛、脂质过氧化氢、PI 3Kα、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信使核糖核酸及基质金属蛋白酶-9、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组超氧化物歧化酶水平均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论非奈利酮可有效改善糖尿病肾病患者的肾功能、氧化应激及炎症状态,其作用机制可能与抑制PI 3K-Akt通路激活有关。 展开更多
关键词 非奈利酮 糖尿病肾病 UACR 氧化应激 PI 3K-akt通路
暂未订购
秦皮乙素调控AKT/SKP2/MTH1通路诱导急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的作用研究
7
作者 宋卫华 褚福营 +5 位作者 谢玮 陈金亮 赵枰 仇宏 陶健 陈相 《中国药房》 北大核心 2026年第1期36-41,共6页
目的探讨秦皮乙素(Esc)通过调控蛋白激酶B(AKT)/S期激酶相关蛋白2(SKP2)/MutT同源酶1(MTH1)通路诱导急性髓系白血病(AML)HL-60细胞凋亡的作用。方法将HL-60细胞分为Control组(常规培养)、Esc低浓度组(L-Esc组,25μmol/L Esc)、Esc中浓度... 目的探讨秦皮乙素(Esc)通过调控蛋白激酶B(AKT)/S期激酶相关蛋白2(SKP2)/MutT同源酶1(MTH1)通路诱导急性髓系白血病(AML)HL-60细胞凋亡的作用。方法将HL-60细胞分为Control组(常规培养)、Esc低浓度组(L-Esc组,25μmol/L Esc)、Esc中浓度组(M-Esc组,50μmol/L Esc)、Esc高浓度组(H-Esc组,100μmol/L Esc)、Esc高浓度+SC79(AKT激动剂)组(100μmol/L Esc+5μmol/L SC79)。采用MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力;采用CM-H2DCFDA荧光探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用Western blot法检测细胞中凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)]和AKT/SKP2/MTH1通路相关蛋白[磷酸化AKT(p-AKT)、AKT、SKP2、MTH1]及AKT上下游效应蛋白磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和周期蛋白依赖性激酶抑制剂1(P21)、周期蛋白依赖性激酶抑制剂1B(P27)的表达。结果与Control组相比,L-Esc组、M-Esc组、H-Esc组细胞的存活率、集落数以及AKT、PI3K蛋白的磷酸化水平和SKP2、MTH1、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而ROS水平、细胞凋亡率和Bax、cleaved caspase-3、P21、P27蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),且Esc的作用具有浓度依赖性(P<0.05);与H-Esc组相比,Esc高浓度+SC79组细胞上述指标均被显著逆转(P<0.05)。结论Esc可能通过抑制AKT/SKP2/MTH1通路,促进HL-60细胞中ROS的大量产生及细胞凋亡程序的启动,最终有效抑制HL-60细胞增殖。 展开更多
关键词 秦皮乙素 急性髓系白血病 HL-60细胞 蛋白激酶B 细胞凋亡 akt/SKP2/MTH1通路
暂未订购
健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠PI3K/AKT/HIF-1α信号通路表达的影响
8
作者 王晓雨 李冀 +3 位作者 付强 付殷 韩东卫 胡晓阳 《中国中医药信息杂志》 2026年第1期84-90,共7页
目的研究健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝组织PI3K、AKT、mTOR、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的影响,探讨其调节NAFLD脂质代谢紊乱的作用机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组12只和高脂饮食... 目的研究健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝组织PI3K、AKT、mTOR、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的影响,探讨其调节NAFLD脂质代谢紊乱的作用机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组12只和高脂饮食组48只,分别予普通饲料和高脂饲料喂养8周构建NAFLD模型。模型复制成功后,将高脂饮食组大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组和健脾疏肝方高、低剂量组,分别以相应药物灌胃6周。检测大鼠血脂及肝功能相关指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)],HE染色观察肝组织形态,油红O染色观察肝组织脂质蓄积情况,ELISA检测肝组织脂质代谢酶甾醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c、脂肪酸合酶(FASN)、3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)含量,RT-PCR检测肝组织PI3K、AKT、mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝湿重、肝指数明显升高(P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST及肝组织SREBP-1c、FASN、HMGCR含量明显升高(P<0.01),血清HDL-C和肝组织LDLR含量明显降低(P<0.01);肝组织出现明显脂肪变性,脂质蓄积增多,肝组织PI3K、AKT、mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,健脾疏肝方高剂量组、辛伐他汀组大鼠肝湿重、肝指数明显降低(P<0.05,P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST及肝组织SREBP-1c、FASN、HMGCR含量明显降低,血清HDL-C和肝组织LDLR含量明显升高(P<0.05,P<0.01);肝组织脂肪变性减轻,脂质蓄积减少,肝组织PI3K、AKT、mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论健脾疏肝方可能通过抑制NAFLD模型大鼠PI3K/AKT/HIF-1α信号通路相关分子表达调控脂质代谢关键酶SREBP-1c、FASN、HMGCR、LDLR水平,改善脂质代谢紊乱,减轻肝脏脂质蓄积,发挥治疗NAFLD作用。 展开更多
关键词 健脾疏肝方 非酒精性脂肪性肝病 脂肪酸合成 PI3K/akt/HIF-1α信号通路 大鼠
暂未订购
姜黄素上调miR-126抑制PI3K/AKT信号通路对胃癌细胞生物学行为的调控机制
9
作者 白雪 孙晓冉 +3 位作者 王晓静 李多 吴娜 于永强 《胃肠病学和肝病学杂志》 2026年第1期102-108,共7页
目的探究姜黄素对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并揭示miR-126和PI3K/AKT信号通路在其中的调控机制。方法CCK-8评估姜黄素对胃癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术分析细胞周期和凋亡;Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力;RT-qPC... 目的探究姜黄素对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并揭示miR-126和PI3K/AKT信号通路在其中的调控机制。方法CCK-8评估姜黄素对胃癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术分析细胞周期和凋亡;Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力;RT-qPCR检测miR-126基因的表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-126对PI3KR2的靶向调控;Western blotting分析PI3K和AKT蛋白的磷酸化水平。结果CCK-8实验显示,姜黄素以时间和剂量依赖性方式显著抑制胃癌细胞增殖(P均<0.05)。经姜黄素处理后,胃癌细胞的迁移和侵袭能力显著降低,穿膜细胞数量减少超过50%(P<0.05)。流式细胞术分析显示,与对照组相比,经姜黄素处理48 h后,G2/M期细胞比例增加,G0/G1期减少,凋亡率从4.51%升高至32.93%(P<0.05)。RT-qPCR结果表明,姜黄素处理组miR-126的表达水平显著高于对照组,并呈时间和浓度依赖性(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-126模拟物转染后PI3KR23′UTR野生型胃癌细胞的荧光强度显著降低(P<0.05),而在存在PI3KR2突变型序列的胃癌细胞中荧光强度无明显变化。Western blotting结果显示,与对照组相比,姜黄素或miR-126模拟物处理导致PI3K和AKT蛋白磷酸化水平降低(P<0.05),而姜黄素联合miR-126抑制剂处理组PI3K和AKT蛋白磷酸化表达水平高于姜黄素处理组(P均<0.05)。RT-qPCR结果显示,姜黄素和miR-126模拟物联合处理后胃癌细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)mRNA表达水平显著低于姜黄素组,而Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、上皮钙黏蛋白(epithelial cadherin,E-cadherin)mRNA表达水平升高(P均<0.05)。然而,与姜黄素组比较,联合姜黄素和miR-126抑制剂导致这些基因的表达趋势相反(P均<0.05)。最后,与姜黄素组比较,联合使用姜黄素和PI3K抑制剂LY294002进一步降低胃癌细胞的增殖能力(P<0.05)。结论姜黄素通过上调miR-126抑制PI3K/AKT信号通路,进而抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,并损伤细胞周期进程。 展开更多
关键词 姜黄素 胃癌 MIR-126 PI3K/akt信号通路 细胞增殖 细胞凋亡
暂未订购
涤痰益智汤通过PTEN/PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制自噬改善血管性痴呆大鼠认知障碍的机制研究
10
作者 吴凡 顾梦宇 +10 位作者 孙烈乾 王凯漪 杨佳 郑莉 谌向忠 夏丽秀 赖星 马哲 易在凤 黄芳 杨超 《中国中医药信息杂志》 2026年第1期99-107,共9页
目的观察涤痰益智汤对血管性痴呆(VaD)大鼠PTEN/PI3K/AKT/mTOR信号通路及自噬的影响,探讨其改善VaD认知障碍的作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、涤痰益智汤+抑制剂组、涤痰益智汤组、盐酸多奈哌齐组,每组8只,... 目的观察涤痰益智汤对血管性痴呆(VaD)大鼠PTEN/PI3K/AKT/mTOR信号通路及自噬的影响,探讨其改善VaD认知障碍的作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、涤痰益智汤+抑制剂组、涤痰益智汤组、盐酸多奈哌齐组,每组8只,假手术组仅分离颈总动脉不结扎,其余组大鼠采用改良双侧颈总动脉永久性结扎法制备VaD模型。分别予相应处理4周。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,HE染色及尼氏染色观察海马组织神经元形态,透射电镜观察神经元自噬情况,ELISA检测血清脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)含量,Western blot及免疫组化检测海马组织磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)、p-蛋白激酶B(AKT)、p-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p62、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P<0.01);海马CA1区神经元间隙增大,细胞形态不规则,边界模糊,神经元固缩,尼氏体溶解破碎、数量减少,透射电镜显示神经元内自噬体数目增多;血清BDNF、NGF含量显著降低(P<0.01);海马组织PTEN、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达显著升高(P<0.01),p-AKT、p-mTOR、p-PI3K、p62蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,涤痰益智汤组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多(P<0.01);海马CA1区神经元数量增多,形态正常,排列整齐,尼氏体丰富,透射电镜可见自噬体及自噬小体减少;血清BDNF、NGF含量显著升高(P<0.01);海马组织PTEN、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达显著降低(P<0.01),p-AKT、p-mTOR、p-PI3K、p62蛋白表达显著升高(P<0.01)。使用PI3K抑制剂可抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,逆转涤痰益智汤对自噬的抑制作用。结论涤痰益智汤可以改善Va D大鼠学习记忆能力与神经元形态,其机制可能与调控PTEN/PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制自噬有关。 展开更多
关键词 血管性痴呆 PTEN/PI3K/akt/mTOR信号通路 自噬 涤痰益智汤 神经元 大鼠
暂未订购
沉默PAK1通过阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导胶质母细胞瘤细胞自噬发挥抗肿瘤效应
11
作者 秦立鹏 康婧 +2 位作者 贾培雷 王凯 薛松林 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期41-47,共7页
目的探讨沉默p21活化激酶1(PAK1)表达对人胶质母细胞瘤(GBM)细胞生长活性的抑制效应及可能机制。方法通过GEPIA在线数据库分析GBM患者癌组织中PAK1 mRNA表达及其与患者预后的关系。采用实时定量PCR检测人正常胶质细胞系NHA及不同人GBM... 目的探讨沉默p21活化激酶1(PAK1)表达对人胶质母细胞瘤(GBM)细胞生长活性的抑制效应及可能机制。方法通过GEPIA在线数据库分析GBM患者癌组织中PAK1 mRNA表达及其与患者预后的关系。采用实时定量PCR检测人正常胶质细胞系NHA及不同人GBM细胞系中PAK1 mRNA表达。将U251细胞分为沉默阴性对照(si-NC)组、si-PAK1组、si-PAK1+通路激活剂(740Y-P)组和si-PAK1+自噬抑制剂氯喹(CHQ)组。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,平板克隆法检测细胞克隆形成能力,Transwell小室检测细胞迁移及侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测细胞中PAK1 m RNA表达,Western blotting检测细胞中通路及自噬相关蛋白表达。结果GBM组织中PAK1 mRNA表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05),且PAK1 mRNA高表达的患者预后较差。沉默PAK1表达可明显降低细胞增殖活性(P<0.05),减少细胞克隆团数量,降低细胞迁移及侵袭能力,促进细胞凋亡(P<0.05),下调细胞中p-PI3K、p-AKT、p-m TOR和p62蛋白表达水平,上调Beclin-1蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值(P<0.05)。740Y-P或CHQ干预处理后,沉默PAK1表达引发的上述变化均被逆转。结论沉默PAK1表达可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导细胞自噬,从而阻止GBM恶性进展。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 p21活化激酶1 PI3K/akt/mTOR信号通路 自噬
暂未订购
柴芪益肝颗粒通过抑制PI3K/AKT和ERK信号通路延缓肝细胞癌进展
12
作者 马贵萍 刘博文 +5 位作者 李晓斌 杨英 李峰 庞旭 冉云 胡世平 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第1期174-178,I0005,共6页
目的探讨柴芪益肝颗粒对H22肝癌荷瘤小鼠的作用及机制。方法50只SPF级雄性昆明小鼠,采用H22肝癌细胞左腋下皮下注射构建H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型构建成功后,采用随机数字表法将小鼠随机分为模型组、柴芪益肝颗粒低剂量组、柴芪益肝颗... 目的探讨柴芪益肝颗粒对H22肝癌荷瘤小鼠的作用及机制。方法50只SPF级雄性昆明小鼠,采用H22肝癌细胞左腋下皮下注射构建H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型构建成功后,采用随机数字表法将小鼠随机分为模型组、柴芪益肝颗粒低剂量组、柴芪益肝颗粒中剂量组、柴芪益肝颗粒高剂量组及索拉非尼组,每组10只,按照分组灌胃给药14 d后取材。HE染色观察小鼠肿瘤组织病理形态变化,TUNEL染色观察肿瘤组织细胞凋亡程度;RT-qPCR法检测肿瘤组织凋亡相关基因B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、活化半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的mRNA表达;Western blot法检测小鼠肿瘤组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3,侵袭及迁移蛋白N-cadherin、MMP7、Vimentin和E-cadherin,以及PI3K/AKT/ERK信号通路的蛋白表达;免疫组化法检测Caspase-3在肿瘤组织的表达。结果与模型组相比,柴芪益肝颗粒可以有效延缓肿瘤进展,促进肿瘤细胞的凋亡,上调肿瘤组织Bax、Caspase-3的mRNA及蛋白表达,下调肿瘤组织Bcl-2的mRNA及蛋白表达,增强肿瘤组织E-cadherin的蛋白表达,降低肿瘤组织中N-cadherin、MMP7和Vimentin蛋白的表达,以及抑制PI3K/AKT和ERK信号通路的蛋白表达。结论柴芪益肝颗粒可能通过抑制PI3K/AKT和ERK信号通路促进肿瘤细胞凋亡,抑制其上皮-间质转化,从而延缓肝癌进展。 展开更多
关键词 肝癌 柴芪益肝颗粒 PI3K/akt信号通路 ERK信号通路 上皮-间质转化 凋亡
原文传递
电针背俞穴激活PI3K/AKT通路改善糖尿病肾病大鼠肾脏血流动力学与肾功能研究
13
作者 张慧杰 丁戊坤 +2 位作者 张竞飞 邵音 李杨 《黑龙江医药科学》 2026年第1期67-71,共5页
目的:探讨电针背俞穴(脾俞、三焦俞、肾俞、膀胱俞)对糖尿病肾病(DKD)大鼠肾脏血流动力学、蛋白尿及肾功能的影响,分析其作用机制是否与PI3K/AKT信号通路激活相关。方法:选取健康SD大鼠120只,构建DKD大鼠模型,将造模成功的SD大鼠根据随... 目的:探讨电针背俞穴(脾俞、三焦俞、肾俞、膀胱俞)对糖尿病肾病(DKD)大鼠肾脏血流动力学、蛋白尿及肾功能的影响,分析其作用机制是否与PI3K/AKT信号通路激活相关。方法:选取健康SD大鼠120只,构建DKD大鼠模型,将造模成功的SD大鼠根据随机数表法分为模型组、电针组和电针+LY294002(PI3K抑制剂)组,另设空白组(n=30)。电针组每日接受背俞穴电针治疗(疏密波,4 Hz/60 Hz,1 m A,15 min),持续4周,电针+LY294002组在电针干预前尾静脉注射LY294002(0.3 mg·m L^(-1)·bw)。干预前后检测肾脏血流动力学参数(Vsmax、Vdmin)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及血糖水平。结果:干预后,电针组Vsmax、Vdmin显著升高(P<0.01),RI显著降低(P<0.01),UAER、Scr、BUN及血糖均明显下降(P<0.01),且改善效果显著优于电针+LY294002组(P<0.05或P<0.01),LY294002部分抑制了电针对血流动力学、蛋白尿及肾功能的改善作用。结论:电针背俞穴可通过激活PI3K/AKT通路,改善DKD大鼠肾脏血流灌注、减轻蛋白尿、保护肾功能并辅助调控血糖,为DKD的非药物治疗提供科学依据。 展开更多
关键词 电针 背俞穴 糖尿病肾病 PI3K/akt通路 肾脏血流动力学
暂未订购
基于EMT和AKT通路研究雷公藤红素对肝癌HepG2细胞侵袭转移的作用
14
作者 陈惠云 江川 +2 位作者 熊也平 刘智勇 程心玲 《江西中医药》 2026年第1期75-81,共7页
目的:探究雷公藤红素对肝癌HepG2细胞侵袭转移的作用及其分子机制。方法:采用CCK-8法和克隆形成实验检测不同浓度雷公藤红素(0.5、1、1.5、2、4μmol/L)对HepG2细胞增殖的影响;利用划痕愈合和Transwell侵袭实验观察细胞迁移和侵袭能力变... 目的:探究雷公藤红素对肝癌HepG2细胞侵袭转移的作用及其分子机制。方法:采用CCK-8法和克隆形成实验检测不同浓度雷公藤红素(0.5、1、1.5、2、4μmol/L)对HepG2细胞增殖的影响;利用划痕愈合和Transwell侵袭实验观察细胞迁移和侵袭能力变化;运用Western Blot技术分析EMT标志物及AKT信号通路关键蛋白的表达水平。通过表皮生长因子(EGF)诱导建立EMT模型,验证药物干预效应。结果:雷公藤红素呈剂量依赖性显著抑制HepG2细胞增殖(P<0.05),上调E-cadherin、下调N-cadherin的表达,但对Vimentin无显著影响,同时显著抑制AKT蛋白表达。结论:雷公藤红素通过双重机制抑制肝癌细胞转移:一是调控E-cadherin/N-cadherin表达逆转EMT进程;二是特异性抑制AKT信号通路活化。 展开更多
关键词 雷公藤红素 肝癌 侵袭转移 细胞上皮间质转化 akt
暂未订购
基于PI3K/AKT通路探讨中医药治疗糖脂代谢性疾病
15
作者 焦霜枫 王静 +3 位作者 袁鑫鑫 石昕怡 李姗 禄保平 《河南中医》 2026年第2期168-175,共8页
代谢性疾病是由遗传、环境等多种因素共同作用而导致的慢性疾病,其发生与进展常伴随着机体内糖、脂、蛋白质等多种物质代谢的失衡或紊乱。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidyl-inositol 3-kinase/serine-threonine kinase,PI3K/A... 代谢性疾病是由遗传、环境等多种因素共同作用而导致的慢性疾病,其发生与进展常伴随着机体内糖、脂、蛋白质等多种物质代谢的失衡或紊乱。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidyl-inositol 3-kinase/serine-threonine kinase,PI3K/AKT)信号通路是调控机体新陈代谢的核心通路之一,在多种代谢性疾病的发生与发展中发挥关键调控作用。中医药可通过调节PI3K/AKT信号通路,影响细胞的增殖、分化、凋亡及自噬等过程,进而改善糖、脂、蛋白质等代谢紊乱状态,在代谢性疾病的防治中展现出重要作用。然而,代谢性疾病的发病机制涉及多条信号通路、多个分子靶点,它们通过复杂的调控网络共同影响疾病进程。目前多数研究仍集中于单方、单药对单一细胞中某条通路或少数靶点的作用,缺乏系统性与深入性的整体机制探索。因此,未来需进一步揭示PI3K/AKT信号通路与其他细胞、分子及通路之间的交互关系,阐明中医药在多靶点、多通路层面的整体调节机制,从而为代谢性疾病的预防与治疗提供新策略,也为相关药物的研发与优化提供新思路。 展开更多
关键词 糖脂代谢性疾病 PI3K/akt信号通路 中医药 肥胖 2型糖尿病 动脉粥样硬化 高血压 高尿酸血症 MAFLD
暂未订购
消囊调经汤调控NF-κB/IRS-1/PI3K/AKT通路治疗肥胖型多囊卵巢综合征的作用机制
16
作者 刘士瑜 周艳艳 《中医学报》 2026年第2期232-243,共12页
目的:探讨消囊调经汤通过调控核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)通路治疗肥... 目的:探讨消囊调经汤通过调控核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)通路治疗肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的作用机制。方法:采用高脂饮食联合脱氢表雄酮构建肥胖型PCOS小鼠模型,分为正常对照组(Control组)、模型组(Model组)、二甲双胍组(200 mg·kg^(-1),Met组)、消囊调经汤低剂量组(5 g·kg^(-1),XNTJT-L)及消囊调经汤高剂量组(20 g·kg^(-1),XNTJT-H),每组10只,灌胃8周。卵巢颗粒细胞分为空白组(Control组)、模型组(Model组)、含药血清组(XNTJT组)、含药血清+si-NC组(XNTJT+si-NC组)及含药血清+si-IRS-1组(XNTJT+si-IRS-1组)。检测小鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与血清游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)水平,HE染色检测小鼠动情周期与卵巢组织病理形态,ELISA检测小鼠血清黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、睾酮(testosterone,T)及LH/FSH水平,Western blot检测小鼠和细胞NF-κB/IRS-1/PI3K/AKT通路关键蛋白表达水平,ELISA检测小鼠和细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及NF-κB水平,CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:动物实验:与Control组比较,Model组小鼠HOMA-IR和FFA水平升高(P<0.01)。与Model组比较,Met组和XNTJT-H组小鼠HOMA-IR、FFA水平降低(P<0.05)。Control组小鼠动情周期规律,可见不同发育阶段的卵泡。Model组小鼠动情周期紊乱,初级卵泡、次级卵泡减少,闭锁卵泡增多。Met组和XNTJT-H组小鼠动情周期显著改善,初级卵泡、次级卵泡增加,闭锁卵泡减少。与Control组比较,Model组小鼠血清LH、T、LH/FSH水平升高,FSH水平降低(P<0.01)。与Model组比较,Met组与XNTJT-H组小鼠血清LH、T、LH/FSH水平降低,FSH水平升高(P<0.01)。与Control组比较,Model组小鼠p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高,p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值降低(P<0.01)。与Model组比较,XNTJT-H组小鼠p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低,p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值升高(P<0.05)。与Control组比较,Model组小鼠血清TNF-α、IL-6及NF-κB水平升高(P<0.05)。与Model组比较,Met组和XNTJT-H组小鼠血清TNF-α、IL-6及NF-κB水平降低(P<0.05)。细胞实验:与Control组比较,Model组细胞p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高,p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值降低(P<0.01)。与Model组比较,XNTJT组细胞p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(P<0.01),p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值升高(P<0.05)。与XNTJT组比较,XNTJT+si-IRS-1组细胞p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高(P<0.01)。与Control组比较,Model组细胞增殖率降低(P<0.01)。与Model组比较,XNTJT组细胞增殖率升高(P<0.01)。与XNTJT组比较,XNTJT+si-IRS-1组细胞增殖率降低(P<0.01)。Model组细胞凋亡率较Control组升高(P<0.01);XNTJT组细胞凋亡率较Model组降低(P<0.01);XNTJT+si-IRS-1组细胞凋亡率较XNTJT组升高(P<0.01)。Model组细胞TNF-α、IL-6及NF-κB水平较Control组升高(P<0.01);XNTJT组细胞TNF-α、IL-6及NF-κB水平较Model组降低(P<0.01);XNTJT+si-IRS-1组细胞TNF-α、IL-6及NF-κB水平较XNTJT组升高(P<0.01)。结论:消囊调经汤可能通过调控NF-κB/IRS-1/PI3K/AKT通路改善肥胖型PCOS小鼠代谢与生殖异常,调节卵巢颗粒细胞功能。 展开更多
关键词 消囊调经汤 肥胖型多囊卵巢综合征 PCOS NF-κB/IRS-1/PI3K/akt通路 胰岛素抵抗 生殖功能 小鼠 细胞
暂未订购
COL12A1通过PI3K/AKT通路调控肺腺癌H1650细胞恶性行为的机制研究
17
作者 张青 吴灵芝 +6 位作者 冯契靓 陈荣荣 秦二云 张诚实 赵云峰 雷撼 刘明 《临床肺科杂志》 2026年第1期71-76,共6页
目的探讨COL12A1在肺癌细胞系中的表达及其通过PI3K/AKT信号通路对H1650细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用Western Blot和qRT-PCR检测COL12A1在正常肺上皮细胞(BEAS-2B)及肺癌细胞(A549、PC9、H1650)中的表达水平。通过慢病... 目的探讨COL12A1在肺癌细胞系中的表达及其通过PI3K/AKT信号通路对H1650细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用Western Blot和qRT-PCR检测COL12A1在正常肺上皮细胞(BEAS-2B)及肺癌细胞(A549、PC9、H1650)中的表达水平。通过慢病毒转染构建COL12A1敲低的H1650细胞模型(sh COL12A1),并采用CCK-8、流式、划痕实验及Transwell实验检测COL12A1基因对H1650细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。用Western Blot检测敲低COL12A1后PI3K/AKT通路关键蛋白的表达水平变化。结果COL12A1在肺癌细胞中表达显著高于正常肺上皮细胞。敲低COL12A1后,H1650细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低,而凋亡率显著增加。Western Blot结果显示,敲低COL12A1可抑制PI3K/AKT通路的磷酸化激活(p-PI3K、p-AKT水平下降)。结论COL12A1在肺癌细胞系中高表达,并通过激活PI3K/AKT信号通路促进H1650细胞的恶性生物学行为,可能成为肺癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 COL12A1 非小细胞肺癌 PI3K/akt信号通路
暂未订购
circ-gabra5通过miR-455-3p调节AKT蛋白加重阿尔茨海默病的认知损害
18
作者 王东林 冯祥谦 +5 位作者 卢静 刘雅婷 周锐 符晓艳 周华东 路屹 《陆军军医大学学报》 北大核心 2026年第2期128-137,共10页
目的 本研究探讨circ-gabra5在阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)小鼠的发病机制中的作用。方法 选用6月龄APP/PS1双转基因AD小鼠为实验组,C57BL/6野生型(WT)小鼠为对照组,根据随机数字表法分为2组(n=5):双转基因AD小鼠(AD组)和敲... 目的 本研究探讨circ-gabra5在阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)小鼠的发病机制中的作用。方法 选用6月龄APP/PS1双转基因AD小鼠为实验组,C57BL/6野生型(WT)小鼠为对照组,根据随机数字表法分为2组(n=5):双转基因AD小鼠(AD组)和敲除circ-gabra5基因的双转基因AD小鼠(AD+敲除circ-gabra5组)。提取小鼠脑总RNA后,检测circRNA的差异表达,RT-qPCR验证差异前6的circRNA基因,并进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析。采用海马立体注射慢病毒敲除circ-gabra5基因,通过Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆功能,免疫组化观察小鼠脑组织的Aβ斑块数量。透射电镜观察小鼠神经元的线粒体损伤以及神经突触数量。使用双荧光素酶报告实验和RNA结合蛋白免疫沉淀法(RIP测定)验证circ-gabra5和miR-455-3P之间的相互作用。Western Blot检测AKT蛋白表达水平。结果 AD小鼠和WT小鼠基因检测筛选出有差异性的273个基因,其中表达上调的基因有163个,表达下调的有110个,circ-gabra5相差倍数最大,为1.39(P<0.05)。GO分析及KEGG分析提示,AD小鼠与WT小鼠之间的功能表达差异富集在甲状腺激素、PI3K/AKT、RNA代谢等信号通路。AD小鼠敲除circgabra5基因后通过Morris水迷宫检测显示认知障碍改善,免疫组化提示β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)斑块数量减少,透射电镜检测显示AD小鼠神经元线粒体损伤减少,脑皮质神经突触数量增加(P<0.05)。通过starBase数据库预测,circ-gabra5和miR-455-3P具有互补序列,双荧光素酶报告实验和RIP测定证实circ-gabra5和miR-455-3p之间存在相互作用。数据库微生信预测miR-455-3p和AKT蛋白具有互补序列。qPCR方法显示,在AD鼠原代培养神经元敲低circ-gabra5基因后miR-455-3p表达下降,并在后续Western Blot检测显示AKT蛋白表达降低(P<0.01)。结论 circ-gabra5通过miR-455-3P调节AKT蛋白加重AD小鼠认知损害,增加脑组织Aβ沉积,加重神经元线粒体损伤,减少神经突触数量。 展开更多
关键词 阿尔兹海默病 环状RNA 神经元 akt
原文传递
毛喉素调控ERK和Akt信号通路促进C2C12成肌细胞分化
19
作者 黄柳艳 张文烯 +3 位作者 陈淑雯 余诗美 戴忠 左长清 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第5期1114-1121,共8页
背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制... 背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法:在C2C12细胞生长过程中分别加入0,0.1,0.25,0.5,1,5,10,20μmol/L毛喉素进行处理,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖情况。在诱导C2C12细胞成肌分化过程中分别加入0,0.25,0.5,1μmol/L毛喉素进行处理,免疫荧光染色及qRT-PCR检测C2C12细胞成肌分化状况;Western blot检测影响成肌分化的相关信号通路蛋白的表达水平。结果与结论:①高浓度(>1μmol/L)毛喉素处理后,C2C12细胞的活力下降,细胞增殖被抑制。②与0μmol/L组比较,成肌诱导4 d时,qRT-PCR结果显示毛喉素能够上调Myh2、Myh4、Myomaker的表达,但是下调Myh7的表达;免疫荧光染色结果表明,毛喉素处理后C2C12细胞的融合指数和肌管直径均增加,肌管的数量增多。③Western blot结果表明成肌分化诱导2 d时,毛喉素处理明显抑制细胞外信号调节激酶1/2磷酸化蛋白表达水平,促进蛋白激酶B磷酸化蛋白表达;毛喉素处理会显著上调成肌分化转录因子肌细胞生成素蛋白表达水平。④结果表明,毛喉素可能通过调控细胞外信号调节激酶1/2及蛋白激酶B信号传导促进C2C12骨骼肌细胞成肌分化。 展开更多
关键词 毛喉素 成肌分化 C2C12细胞 ERK1/2 akt 骨骼肌 肌细胞生成素 细胞增殖
暂未订购
lncRNA SNHG12与ELAVL1相互作用激活PI3K/AKT信号通路促进前列腺癌细胞多西他赛的耐药机制
20
作者 赵铖 李稳 +3 位作者 郑宝寿 王光明 肖芝松 李云鹏 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第1期183-190,共8页
目的探讨lncRNA SNHG12对前列腺癌(PCa)多西他赛(DTX)耐药的影响及潜在机制。方法使用梯度DTX处理PC-3细胞获得DTX耐药的PC-3细胞(PC-3R),通过在雄性BALB/c裸鼠左背部注射PC-3R细胞构建PCa荷瘤模型。动物实验分为对照组(NC),DTX组,sh-SN... 目的探讨lncRNA SNHG12对前列腺癌(PCa)多西他赛(DTX)耐药的影响及潜在机制。方法使用梯度DTX处理PC-3细胞获得DTX耐药的PC-3细胞(PC-3R),通过在雄性BALB/c裸鼠左背部注射PC-3R细胞构建PCa荷瘤模型。动物实验分为对照组(NC),DTX组,sh-SNHG12组,DTX+sh-SNHG12组,5只/组。通过RT-qPCR、Western blotting、免疫荧光、免疫组化检测关键基因和蛋白的表达,通过CCK-8、克隆形成以及Transwell迁移实验评估细胞的增殖情况,通过RIP-qPCR检测RNA与蛋白之间的结合。结果SNHG12在PC-3R细胞中表达上调(P<0.001),敲低SNHG12可抑制PC-3R细胞的增殖和细胞迁移能力以及裸鼠荷瘤组织生长(P<0.001),10 nmol/L DTX处理对PC-3R细胞增殖及迁移没有显著影响,而在DTX处理的基础上敲低SNHG12可抑制PC-3R细胞增殖、迁移以及裸鼠荷瘤组织的生长(P<0.001)。在PC-3R细胞中ELAVL1的表达上调(P<0.001),PC-3R细胞及荷瘤组织中PI3K/AKT信号通路活化水平也上调,并且额外PI3K激活剂740 Y-P处理可削弱敲低SNHG12的作用。PC-3R细胞中的SNHG12可与ELAVL1结合。机制研究发现,SNHG12通过与ELAVL1结合来激活PI3K/AKT信号通路,进而导致PCa DTX耐药。结论敲低SNHG12可以抑制PCa DTX耐药,为PCa DTX增敏疗法的开发提供了潜在干预靶点。 展开更多
关键词 前列腺癌 耐药 多西他赛 lncRNA SNHG12 ELAVL1 PI3K/akt信号通路
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 250 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部