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抗CD44单克隆抗体A3D8对人白血病细胞系HL-60细胞增殖及分化的影响 被引量：3
1
作者 郝洪岭 董作仁 +5 位作者 罗建民 刘泽林 李晓红 杨敬慈 姚丽 潘崚 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期190-192,共3页
目的　探讨抗CD4 4单克隆抗体A3D8对HL 6 0细胞增殖及分化的影响 ,寻找急性髓系白血病(AML)治疗的新靶点。方法　以AML细胞株HL 6 0为模型 ,通过观察细胞生长、形态学、表面分化抗原、细胞周期和细胞因子表达 ,以及应用硝基四氮唑蓝 (N... 目的　探讨抗CD4 4单克隆抗体A3D8对HL 6 0细胞增殖及分化的影响 ,寻找急性髓系白血病(AML)治疗的新靶点。方法　以AML细胞株HL 6 0为模型 ,通过观察细胞生长、形态学、表面分化抗原、细胞周期和细胞因子表达 ,以及应用硝基四氮唑蓝 (NBT)还原实验来研究抗CD4 4单克隆抗体A3D8对细胞增殖及分化的影响。结果　HL 6 0细胞高表达CD4 4 ;A3D8以浓度和时间依赖性方式抑制HL 6 0细胞生长。A3D8使HL 6 0细胞周期阻滞在G0 /G1期 ,CD11b、CD14表面抗原阳性率明显增高 ,细胞体积增大 ,核 /浆比例减小 ,核染色质聚集 ,NBT还原实验阴性 ,细胞表达粒细胞集落刺激因子mRNA ,呈现向单核细胞系方向分化。结论　A3D8可抑制HL 6 0细胞增殖 ,并诱导其向单核系细胞分化 ,CD4 4有可能成为AML治疗的新途径。 展开更多
关键词 抗CD44 单克隆抗体 a3d8 白血病细胞系 HL—60 细胞增殖 分化
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CD44单克隆抗体A3D8通过抑制ERK1/2上调Bim诱导HL-60细胞早期凋亡 被引量：1
2
作者 常国强 王建 +6 位作者 高伟 王若君 王立洪 金薇娜 蔺亚妮 李华文 庞天翔 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期656-660,共5页
CD44单克隆抗体A3D8可抑制急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞的增殖抑制,并诱导其早期凋亡。本研究探讨在此过程中ERK以及BCL-2家族成员的作用机制,为治疗白血病提供新方法和新的药物靶点。用MTT法检测A3D8对HL-60细胞的... CD44单克隆抗体A3D8可抑制急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞的增殖抑制,并诱导其早期凋亡。本研究探讨在此过程中ERK以及BCL-2家族成员的作用机制,为治疗白血病提供新方法和新的药物靶点。用MTT法检测A3D8对HL-60细胞的增殖抑制效应,用流式细胞术检测A3D8对HL-60细胞线粒体膜电位的变化,用实时定量PCR技术检测BIMmRNA表达的变化;用Western blot检测A3D8处理后磷酸化ERK-1/2的表达变化。结果表明:A3D8能显著抑制HL-60细胞的增殖,抑制效率呈现剂量和时间的量效关系,并可进一步诱导HL-60细胞的早期凋亡,而BCL-2家族成员Bim的表达水平也随时间和浓度的变化而改变,磷酸化ERK-1/2的表达水平明显降低。结论 :CD44单克隆抗体A3D8可通过降低磷酸化ERK-1/2的表达来调节Bim,从而诱导HL-60细胞的增殖抑制和早期凋亡。 展开更多
关键词 HL-60细胞 a3d8抗体 P-ERK BIM
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CD44单抗A3D8对NB4细胞IL-3Rα及其下游信号通路的调节 被引量：1
3
作者 陈萍 原琴 +2 位作者 姜熙 伍娟英 黄慧芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1526-1529,共4页
目的探讨CD44单抗A3D8对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞IL-3Rα及其下游PI3K/Akt信号通路的调节。方法以NB4细胞为研究对象,以同型抗体IgG1为阴性对照,以A3D8为实验组,A3D8诱导NB4细胞分化凋亡过程中,real-time RT-PCR方法检测IL-3... 目的探讨CD44单抗A3D8对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞IL-3Rα及其下游PI3K/Akt信号通路的调节。方法以NB4细胞为研究对象,以同型抗体IgG1为阴性对照,以A3D8为实验组,A3D8诱导NB4细胞分化凋亡过程中,real-time RT-PCR方法检测IL-3Rα基因转录水平,运用Western blot法检测IL-3Rα及下游PI3K/Akt信号通路中重要信号分子,随后将PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002与A3D8联合,观察二者联合对NB4细胞PI3K/Akt信号通路的影响。结果 A3D8诱导NB4细胞分化凋亡过程,可明显下调NB4细胞中IL-3RαmRNA和蛋白表达水平,抑制PI3K/Akt信号通路;LY294002可增强A3D8对NB4细胞增殖和凋亡的抑制作用,并可进一步抑制PI3K/Akt信号通路。结论 A3D8可抑制NB4细胞IL-3Rα的转录水平和蛋白表达水平,并抑制其下游PI3K/Akt信号通路。 展开更多
关键词 CD44 a3d8 NB4 IL-3Rα PI3K/AKT 通 路 LY294002
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抗CD44单克隆抗体A3D8对HL-60细胞AP-1表达的影响
4
作者 李杰 杨洁 +4 位作者 袁军 李燕 王瑞仓 王素云 郝洪岭 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期1360-1364,共5页
目的:探讨抗CD44单克隆抗体A3D8对急性髓系白血病细胞转录因子AP-1表达的影响。方法:用A3D8干预人白血病细胞株HL-60,采用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖、细胞周期变化;RT-PCR及Western blot检测A3D8对HL-60细胞中c-JUN及c-FOS在mRNA... 目的:探讨抗CD44单克隆抗体A3D8对急性髓系白血病细胞转录因子AP-1表达的影响。方法:用A3D8干预人白血病细胞株HL-60,采用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖、细胞周期变化;RT-PCR及Western blot检测A3D8对HL-60细胞中c-JUN及c-FOS在mRNA及蛋白水平的表达变化。结果:A3D8对HL-60细胞生长有抑制作用;A3D8可诱导细胞周期G_0/G_1期阻滞;A3D8可降低HL-60细胞c-JUN mRNA及蛋白表达水平,而对cFOS mRNA及蛋白表达无影响。结论:A3D8通过下调c-JUN转录及蛋白表达影响急性白血病细胞转录因子AP-1活性,抑制白血病细胞生长。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 a3d8 HL-60细胞 AP-1 C-JUN
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抗CD_(44) mAb A3D8对腹水源卵巢癌球形体形成细胞凋亡的影响及机制 被引量：1
5
作者 张秋月 杜涌瑞 +2 位作者 许静静 谷超 邓为民 《山东医药》 CAS 2012年第6期5-7,共3页
目的观察抗CD44单克隆抗体(mAb)A3D8对腹水源卵巢癌球形体形成细胞(A-SFC)凋亡的影响,并探讨其机制。方法将常规培养的A-SFC随机分为观察组和对照组,观察组加入A3D8至其终浓度为2 mg/L,对照组不加药。培养24 h后用Annexin V-FITC/PI凋... 目的观察抗CD44单克隆抗体(mAb)A3D8对腹水源卵巢癌球形体形成细胞(A-SFC)凋亡的影响,并探讨其机制。方法将常规培养的A-SFC随机分为观察组和对照组,观察组加入A3D8至其终浓度为2 mg/L,对照组不加药。培养24 h后用Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率;用罗丹明123试剂盒测算细胞线粒体膜电位;用Western blot法检测A-SFC细胞中的CDK2、cyclin A、Bcl-2和Caspase-3。结果观察组细胞凋亡率11.62%±1.01%、线粒体膜电位损失率31.32%±3.47%,对照组分别为6.02%±0.79%、17.65%±2.03%,两组细胞凋亡率和线粒体膜电位损失率相比P均<0.05。观察组CDK2、cyclin A、Bcl-2、Caspase-3蛋白相对表达量分别为对照组的79%、64%、95%、160%。结论 A3D8可促进A-SFC凋亡,其机制可能与A3D8下调CDK2、cyclin A、Bcl-2表达,上调Caspase-3蛋白表达,促进线粒体膜电位损失有关。 展开更多
关键词 a3d8 腹水源卵巢癌球形体形成细胞 细胞凋亡
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CD44单克隆抗体诱导THP-1细胞分化和凋亡作用及其机制探讨
6
作者 陈葆国 石卫武 +3 位作者 郑瑞 罗文达 郭群依 李伯利 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期368-372,共5页
目的观察CD44单克隆抗体A3D8对急性单核细胞自血病细胞系THP-1细胞的增殖抑制作用，并探讨其作用途径。方法采用MTY法检测A3D8对THP-1细胞的增殖抑制效应；流式细胞术分析THP-1细胞CD33、CD15、CD11b、CD14、Annexin-V、caspase-3、细... 目的观察CD44单克隆抗体A3D8对急性单核细胞自血病细胞系THP-1细胞的增殖抑制作用，并探讨其作用途径。方法采用MTY法检测A3D8对THP-1细胞的增殖抑制效应；流式细胞术分析THP-1细胞CD33、CD15、CD11b、CD14、Annexin-V、caspase-3、细胞周期；Westernblot法分析p-Akt、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、bcl-2和p27kip1蛋白的表达。结果A3D8能显著抑制THP-1细胞增殖，呈剂量和时间的量效关系。2．0μg／mlA3D8作用THP-1细胞1～6d后细胞明显分化。A3D8处理4d，THP-1细胞CD33、CD15、CD11b、CD14表达水平与对照组比较[平均荧光强度（MFI）]分别为68．9±2．0对39．3±1．5、61．7±5．5对12．9±2．6、67．3±3．8对14．0±2．0、83．0±5．7对8．0±1．0（P均〈0．01）。细胞周期阻滞在G0／G1期。处理4d实验组和对照组p-Akt、P-ERK、bcl-2蛋白分别为0．24±0．06对1．20±0．15、0．32±0．05对1．24±0．09、0．11±0．05对0．65±0．07，实验组较对照组显著减少（P均〈0．01）；处理4d实验组和对照组p27kipl蛋白分别为1．08±0．09对0．10±0．02，实验组较对照组显著增加（P〈0．05）。A3D8处理5dTHP-1细胞Annexin—V、easpase-3阳性率与对照组比较，分别为（32．5±2．5）％对（2．4±0．3）％、（33．3±2．5）％对（3．6±0．3）％（P均〈0．01）。结论CD44单克隆抗体A3D8可能通过抑制P13K／Akt和ERK1／2信号通路诱导THP-1细胞分化和凋亡。 展开更多
关键词 THP-1细胞 a3d8抗体 丝裂原活化蛋白激酶类
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