两种LPS“二次打击”方式建立急性肺损伤的模型比较及中西医临床病证特点分析

1

作者 陈国凤 梁俊清 +4 位作者 何旭 黄晓佳 林烨 孙静 李言 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第8期2340-2350,共11页

目的 探讨两种脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)“二次打击”方式建立急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)模型的效果,并分析“二次打击”ALI模型的中西医临床病证特点。方法 将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为6组:滴注对照组、雾化对照组、... 目的 探讨两种脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)“二次打击”方式建立急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)模型的效果,并分析“二次打击”ALI模型的中西医临床病证特点。方法 将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为6组:滴注对照组、雾化对照组、滴注二次打击组、雾化二次打击Ⅰ组、雾化二次打击Ⅱ组、雾化二次打击Ⅲ组。以LPS作为刺激物,采用“二次打击”建立急性肺损伤小鼠模型。检测小鼠外周体温、体重、血氧饱和度(Oxygen saturation,SpO2)、肺组织湿干重比值(Lung tissue wet-to-dry weight ratio,W/D)、肺组织中肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平和髓过氧化物(Myeloperoxidase,MPO)活力,以及支气管肺泡灌洗液中的总蛋白浓度和白细胞数量。通过归纳ALI的中西医临床诊断标准及病证特点,对“二次打击”ALI动物模型的分类、特点、造模方法、优缺点及中西医临床吻合度进行分析与评价。结果 与对照组比较,模型组小鼠体温、体重、SpO2下降,W/D升高;肺组织中TNF-α、IL-1β水平和MPO活力均升高;肺泡壁增厚,红细胞大量渗出;支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度和白细胞总数明显升高。现有“二次打击”ALI动物模型与西医诊断主证吻合度较高。结论 两种方式的“二次打击”均可制备小鼠ALI模型,其中雾化二次打击Ⅲ组在模拟ALI病理变化和临床症状方面表现更为突出。 展开更多

关键词 脂多糖 二次打击 急性肺损伤模型 中西医 临床病证特点

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两次打击大鼠所致多器官功能障碍综合征动物实验模型的建立及病理观察 被引量：18

2

作者 陈德晖 黎毅敏 +5 位作者 陈福雄 马桂璋 顾莹莹 陈国勤 张丽梅 王国华 《热带医学杂志》 CAS 2005年第3期271-275,393,共6页

目的建立两次打击大鼠所致的多器官功能障碍综合征(MODS)的动物模型,研究动物各器官代偿与失代偿的反应过程。方法选择清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组(A组,32只),出血+腹腔注射内毒素组(B组,42只),出血组(C组,42只),腹腔注射内毒素组(... 目的建立两次打击大鼠所致的多器官功能障碍综合征(MODS)的动物模型,研究动物各器官代偿与失代偿的反应过程。方法选择清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组(A组,32只),出血+腹腔注射内毒素组(B组,42只),出血组(C组,42只),腹腔注射内毒素组(D组,42只)。在实验的第8、24、48、72小时随机抽取每组大鼠各8只,观察各组大鼠的症状、体征、死亡率;血清内毒素血症阳性率(鲎试验);各脏器功能指标[外周血白细胞总数(WBC)、动脉血氧分压(PaO2)、丙氨酸转氨酶(ALT)、血尿素氮(BUN)、血肌酸激酶(CK)]及重要脏器的病理形态学变化。结果在实验8～24h,B组大鼠的症状、体征与功能指标(WBC、PaO2、ALT、BUN、CK)均有明显变化,与A组、C组、D组差异有显著性;其肺、肝、肾、心、脾及小肠等重要脏器病理改变明显。在48～72h,存活大鼠的症状、体征、功能指标及重要脏器病理变化逐步恢复;血清鲎试验阳性率为16.7%。MODS的发生率45.2%,总死亡率为21.4%。结论以失血加腹腔内注射内毒素的方法,可成功复制大鼠MODS模型,方法简便,能较好地反映大鼠对创伤和感染因素表现出器官功能由代偿到失代偿的反应过程。 展开更多

关键词 多器官功能障碍综合征(MODS) 内毒素 创伤 模型 大鼠

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非酒精性脂肪肝发病机制--“二次打击”学说研究进展 被引量：127

3

作者 董姝 刘平 孙明瑜 《临床肝胆病杂志》 CAS 2012年第7期551-555,共5页

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是肝脏系统中一类最为普遍的肝脏疾病。近年来,随着生活水平的提高,其发病率也逐年上升。由于NAFLD发病的隐匿性,其具体的发病机制目前仍不清楚,"二次打击"学说在其中的重要地位已得到一致认可。现就NA... 非酒精性脂肪肝(NAFLD)是肝脏系统中一类最为普遍的肝脏疾病。近年来,随着生活水平的提高,其发病率也逐年上升。由于NAFLD发病的隐匿性,其具体的发病机制目前仍不清楚,"二次打击"学说在其中的重要地位已得到一致认可。现就NAFLD发病机制与"二次打击"相关的细胞因子、代谢以及免疫方面等因素作一综述。 展开更多

关键词 脂肪肝 二次打击

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血管紧张素Ⅱ对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响血管紧张素Ⅱ对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响血管紧张素Ⅱ对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响 被引量：10

4

作者 曹春水 殷勤 +3 位作者 黄亮 占钻 杨继斌 熊华威 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期426-429,共4页

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺水通道蛋白1（AQP1）表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法 按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-... 目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺水通道蛋白1（AQP1）表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法 按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-内毒素二次打击建立大鼠ALI模型.预处理组静脉注射脂多糖（LPS）前30 min注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg,注射LPS后30 min注射30 μg/kg生理盐水;治疗组注射LPS前30 min注射30 μg/kg生理盐水,注射LPS后30 min再注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg;模型组注射LPS前、后均给予30 μg/kg生理盐水.制模后6 h处死大鼠,取下腔静脉血,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;取肺组织,计算湿/干重（W/D）比值,用放射免疫法测定肺组织AngⅡ表达,用逆转录-聚合酶链反应测定AQP1 mRNA表达.结果 与假手术组相比,ALI大鼠血清TNF-α水平及肺组织W/D比值、AngⅡ表达明显增加,AQP1 mRNA表达明显减少.预处理组及治疗组血清TNF-α水平（μg/L）较模型组明显减少（4.79±0.24、5.55±0.36比6.34±0.31,均P〈0.05）,肺组织W/D比值减小（4.34±0.23、4.85±0.20比5.41±0.26,均P〈0.05）,AQP1 mRNA表达明显增加（0.854±0.067、0.727±0.081比0.358±0.071,均P〈0.05）;而AngⅡ表达（ng/g）有所降低（172.19±15.82、202.82±20.47比245.88±26.31）,但差异无统计学意义（均P〉0.05）.AQP1 mRNA表达与AngⅡ表达和肺组织W/D比值均呈负相关（r1=-0.782,r2=-0.726,均P〈0.05）.结论 ALI时AngⅡ可能直接或通过炎症介质下调肺脏AQP1 mRNA表达,为肺水肿形成的机制之一. 展开更多

关键词 血管紧张索Ⅱ 急性肺损伤 二次打击模型 水通道蛋白1

原文传递

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用 被引量：7

5

作者 何双双 林春水 +3 位作者 古妙宁 陈冬婷 宗士兰 陈莺 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期899-902,共4页

目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用。方法 45只成年Wistar大鼠随机分为假二次打击组(S组)、二次打击组(M组)和PHC1mg/kg组(PHC1组)、2mg/kg组(PHC2组)、3mg/kg组(PHC3组)。取动脉血2ml测定血... 目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用。方法 45只成年Wistar大鼠随机分为假二次打击组(S组)、二次打击组(M组)和PHC1mg/kg组(PHC1组)、2mg/kg组(PHC2组)、3mg/kg组(PHC3组)。取动脉血2ml测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-8(IL-8)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),测定肾粘附分子-1(ICAM-1)和核转录因子-κB(NF-κB),HE染色观察肾的病理改变。结果 PHC1、PHC2、PHC3组与M组相比,血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN含量明显降低,肾组织ICAM-1和NF-κB表达明显减弱(P<0.05)。与PHC2、PHC3组比较,PHC1组血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN明显降低(P<0.05)。光镜下PHC1、PHC2、PHC3组肾小管损伤均比M组轻。结论 PHC可抑制失血性休克-内毒素二次打击大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN及ICAM-1、NF-κB在肾脏表达,减轻肾功能和肾小管的损伤程度,以1mg/kg作用最显著。 展开更多

关键词 盐酸戊乙奎醚 失血性休克 内毒素 二次打击 肾保护

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人参二醇皂苷对失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响 被引量：6

6

作者 于振香 赵珩 +1 位作者 华树成 赵雪俭 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期449-452,F0003,共5页

目的:观察失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷(PDS)和糖皮质激素(Dex)对其影响。方法:通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组... 目的:观察失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷(PDS)和糖皮质激素(Dex)对其影响。方法:通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组(S)、二次打击模型组(HL)、Dex预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP);应用HE染色观察肺组织病理学变化,采用RT-PCR、Western blotting及免疫组织化学检测AQP1的表达。结果:①病理组织学结果显示,HL组肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,肺泡间隔明显增宽,肺间质内有大量的炎性细胞浸润,可见灶性出血,肺泡腔变小,部分腔内含有水肿液;而HLD组及HLP组大鼠肺脏改变明显减轻。②HL组肺组织AQP1 mRNA及蛋白表达水平均低于其他各组(P<0.05);免疫组织化学检测,肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈弱阳性,而HLD组及HLP组AQP1 mRNA及蛋白表达量明显高于HL组(P<0.05)。结论:失血-LPS二次打击可使大鼠肺组织中AQP1的表达减少,加重肺损伤,是肺水肿形成的原因之一;Dex与PDS能使其表达提高,从而起到减轻肺水肿的作用;PDS与Dex有减轻失血性休克复合内毒素二次打击诱导的肺损伤作用。 展开更多

关键词 人参二醇皂苷 水孔蛋白类 二次打击 内毒素类 出血性休克

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肠淋巴途径在失血-脂多糖二次打击大鼠心肌损伤中的作用 被引量：6

7

作者 赵自刚 牛春雨 +2 位作者 张玉平 杜舒婷 张静 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期97-100,共4页

目的探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖（LPS）致大鼠心肌损伤的作用机制。方法将雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、未结扎组、结扎组；以失血-LPS复制二次打击动物模型，结扎组于失血后行肠系膜淋巴管结扎术以阻断肠淋巴... 目的探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖（LPS）致大鼠心肌损伤的作用机制。方法将雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、未结扎组、结扎组；以失血-LPS复制二次打击动物模型，结扎组于失血后行肠系膜淋巴管结扎术以阻断肠淋巴液回流。创伤后24h处死各组大鼠制备心肌组织匀浆，检测髓过氧化物酶（MPO）、ATP酶活性以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量；制备心肌病理切片，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡率，免疫组化法检测bcl-2和hax蛋白表达。结果未结扎组大鼠心肌MPO[（0．23±0．08）U／g]、TNF-α[（9．99±2．74）μg／g]、IL-6[（31．57±12．71）μg／g]均显著高于假手术组[MPO：（O．12±0．03）U／g、TNF-α：（4．17±1．35）μg/g、IL-6：（17．86±5．17）μg／g，均P〈0．01]，ATP酶活性显著低于假手术组；结扎组大鼠心肌MPO[（0．13±0．03）U／g]、TNF-α[（5．57±1．65）μg／g]、IL-6[（23．24±5．95）弘g／g]均显著低于未结扎组（P〈0．05或P〈0．01），ATP酶活性显著高于未结扎组。未结扎组心肌细胞凋亡率[（22．7±6．9）％]、心肌细胞bax蛋白表达（104．5±11．4）显著高于假手术组[凋亡率：（3．8±1．2）％，bax蛋白：142．1±10．9]和结扎组[凋亡率：（8．4±2．8）％，bax蛋白：128．4±9．6]，bcl-2蛋白表达（196．4±19．3）显著低于假手术组（132．2±12．3）和结扎组（165．1±11．6，均P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎通过降低炎症介质TNF-α、IL-6水平，提高bcl-2蛋白表达和心肌细胞膜ATP酶活性，从而干预失血-LPS致大鼠心肌损伤。 展开更多

关键词 肠系膜淋巴管 结扎术 心肌损伤 二次打击 炎症介质 凋亡

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人参二醇组皂苷对抗二次打击诱导大鼠急性肺损伤 被引量：9

8

作者 于振香 刘喜春 赵雪俭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2402-2406,共5页

目的:通过失血性休克复合脂多糖(LPS)二次打击建立稳定的急性肺损伤模型并研究人参二醇组皂苷(PDS)的抗损伤作用。方法:40只成龄Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、二次打击模型组(HL)、地塞米松(Dex)预治疗组(HLD)和人参二醇组皂苷预治疗... 目的:通过失血性休克复合脂多糖(LPS)二次打击建立稳定的急性肺损伤模型并研究人参二醇组皂苷(PDS)的抗损伤作用。方法:40只成龄Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、二次打击模型组(HL)、地塞米松(Dex)预治疗组(HLD)和人参二醇组皂苷预治疗组(HLP)。观察各组大鼠的平均动脉压(MABP)的变化及肺脏病理学改变,通过血清酶学检测分析各主要脏器功能变化,采用放射免疫分析法(RIA)测定了血清炎症介质TNF-α和IL-6水平。结果:失血性休克-LPS二次打击造成了大鼠MABP明显下降,血清酶学指标AST、ALT、ALP、LDH、CK水平升高,血清TNF-α和IL-6的含量增高;肺组织结构出现破坏,出现明显炎症反应。与HL比较,HLD及HLP二次打击1 h后MABP逐渐回升,血清酶学指标及TNF-α和IL-6含量明显降低,肺间质炎症明显减轻。结论:大鼠失血复合内毒素注射可成功建立稳定的急性肺损伤模型。与地塞米松作用相似,PDS可升高二次打击大鼠MABP,逆转血清酶水平变化并降低血清中TNF-α和IL-6含量,从而对抗失血及LPS导致的肺损伤。 展开更多

关键词 急性肺损伤 二次打击 脂多糖类 人参属 地塞米松

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人参二醇皂甙对“两次打击”全身炎症反应综合征大鼠肺CD14和NF-κB表达的影响 被引量：6

9

作者 于振香 彭丽萍 +1 位作者 左梦华 赵雪俭 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期208-210,共3页

目的探讨人参二醇皂苷(PDS)对“二次打击”全身炎症反应综合征(SIRS)肺损伤保护作用的分子机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血-内毒素二次打击组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP组)。大鼠经失血性休... 目的探讨人参二醇皂苷(PDS)对“二次打击”全身炎症反应综合征(SIRS)肺损伤保护作用的分子机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血-内毒素二次打击组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP组)。大鼠经失血性休克引起的“一次打击”和内毒素引起的“二次打击”后,导致SIRS模型。提取肺总RNA和蛋白,分别以RT-PCR检测CD14和IκBa mRNA表达,应用Western blot检测CD14和NF-κB的蛋白表达。结果肺组织CD14 mRNA和蛋白质表达丰度以HL组最高,HLP组、HLD组均明显低于HL组(P<0.05)。而IκBamRNA表达水平,HL组明显低于S组(P<0.01),HLP组和HLD组明显高于HL组(P<0.05和P<0.01),而与S组相近(P>0.05)。HL组的NF-κBP65蛋白质表达水平明显高于S组,HLD和HLP组的NF-κBP65蛋白质表达水平也低于HL组(P<0.05),接近S组(P>0.05)。结论PDS与DEX对“两次打击”SIRS肺损伤有类似的保护作用,抑制LPS介导的CD14和NF-κB信号转导通路的过度激活是实现对肺保护作用的重要机制。 展开更多

关键词 失血-内毒素二次打击 SIRS 人参二醇 地塞米松 CD14 IκBa NF-ΚB

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双击大鼠肝脏I-κB和TLR2mRNA的表达及参麦的影响 被引量：8

10

作者 周家文 李洪岩 +2 位作者 康劲松 林玉洋 计国义 《中国实验诊断学》 2006年第12期1387-1389,共3页

目的探讨失血性休克合并内毒素致大鼠肝脏损伤的机制及参麦的抗休克作用和机制。方法Wistar大鼠随机分为对照(Control)组,双击(HS+LPS)组,参麦注射液大小剂量(HS+LPS+SM)组。双击模型的复制:动物放血至MAP 40 mmHg维持10分钟,然后舌下注... 目的探讨失血性休克合并内毒素致大鼠肝脏损伤的机制及参麦的抗休克作用和机制。方法Wistar大鼠随机分为对照(Control)组,双击(HS+LPS)组,参麦注射液大小剂量(HS+LPS+SM)组。双击模型的复制:动物放血至MAP 40 mmHg维持10分钟,然后舌下注射LPS1.5 mg/kg,4小时后测定血清中NO含量、NOS活性以及肝脏TLR2、IκBαmRNA的表达。结果SM可降低HS+LPS组引起的NOS活性、NO含量的增高以及TLR2mRNA表达的增加,同时增加IκBαmRNA的表达。结论SM可通过下调肝脏组织中TLR2以及上调I-κBαmRNA的表达,降低NOS活性及NO的含量,减轻内毒素引起的组织过氧化反应,从而实现保护组织细胞的作用。 展开更多

关键词 脂多糖 双击 参麦注射液 TLR2 IΚBΑ NOS

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肠淋巴途径在二次打击致大鼠肾功能衰竭中的作用 被引量：10

11

作者 张耕 侯亚利 +3 位作者 赵自刚 牛春雨 张玉平 张静 《中国微循环》 北大核心 2007年第6期353-355,共3页

目的观察结扎肠系膜淋巴管对失血-脂多糖(LPS)致大鼠肾功能衰竭的影响。方法Wistar雄性大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h,选取固定... 目的观察结扎肠系膜淋巴管对失血-脂多糖(LPS)致大鼠肾功能衰竭的影响。方法Wistar雄性大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h,选取固定位置,制备10%肾组织匀浆,检测髓过氧化物酶(MPO)、ATPase活性、TNF-α、IL-6含量,观察肾组织细胞超微结构变化。结果二次打击后,未结扎组大鼠肾匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著高于假手术组,ATPase活性显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05);结扎组大鼠肾匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著低于未结扎组,ATPase活性显著高于未结扎组(P<0.01,P<0.05);且结扎组大鼠肾小管上皮细胞超微结构损伤程度较未结扎组轻微。结论肠系膜淋巴管结扎可减轻失血-LPS致大鼠的肾损伤,其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低炎症介质TNF-α、IL-6水平,提升细胞膜ATPase活性等因素有关。 展开更多

关键词 肠系膜淋巴管 结扎术 二次打击 肾衰竭 炎症介质ATPase

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人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织TLR4与IL-18表达的影响 被引量：3

12

作者 于振香 左孟华 +3 位作者 彭丽萍 刘喜春 康劲松 赵雪俭 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第20期1984-1986,共3页

目的观察失血性休克复合内毒素二次打击所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)及白介素-18(IL-18)表达的变化,探讨TLR4与IL-18在ALI中的作用以及人参二醇皂苷(PDS)和地塞米松(Dex)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠... 目的观察失血性休克复合内毒素二次打击所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)及白介素-18(IL-18)表达的变化,探讨TLR4与IL-18在ALI中的作用以及人参二醇皂苷(PDS)和地塞米松(Dex)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造第一次打击,之后给予地塞米松(Dex)或人参二醇皂苷(PDS)治疗,再腹腔注入脂多糖(LPS)作为第二次打击。二次打击6h后处死动物,取肺组织,通过RT-PCR检测TLR4和IL-18 mRNA,通过Western blot检测IL-18蛋白的表达。结果与假手术对照组相比,二次打击可使肺组织TLR4 mRNA、IL-18 mR-NA及IL-18蛋白表达水平明显升高(均P<0.01),而Dex或PDS预治疗则能显著降低其含量(P<0.05)。结论失血性休克-内毒素二次打击所致急性肺损伤可能通过增加TLR4功能从而使其介导的信号转导作用加强,导致IL-18等炎症介质的分泌增加引起肺损伤,而PDS通过抑制TLR4介导的信号转导通路,减少IL-18等炎性介质的释放从而减轻肺损伤。 展开更多

关键词 急性肺损伤 二次打击 人参二醇皂苷 TOLL样受体4 白介素18

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肠系膜淋巴管结扎对二次打击大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响 被引量：3

13

作者 赵自刚 牛春雨 +1 位作者 张静 薄爱华 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期724-726,I0001,共4页

目的探讨结扎肠系膜淋巴管对失血／脂多糖（LPS）二次打击致大鼠肾小管上皮细胞凋亡的拮抗作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机均分为结扎组、未结扎组和假手术组。用右侧颈动脉放血及致伤后6h腹腔注射LPS 4mg／kg复制失血／LPS二次打... 目的探讨结扎肠系膜淋巴管对失血／脂多糖（LPS）二次打击致大鼠肾小管上皮细胞凋亡的拮抗作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机均分为结扎组、未结扎组和假手术组。用右侧颈动脉放血及致伤后6h腹腔注射LPS 4mg／kg复制失血／LPS二次打击动物模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h，选取同一部位肾组织制备病理切片，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡率，免疫组化链酶素-亲合素-生物素-过氧化物酶法（SABC）检测凋亡调控基因bcl-2和促凋亡基因bax的蛋白表达。结果二次打击后，与假手术组比较，未结扎组肾小管上皮细胞凋亡率和bax蛋白表达明显增高，bcl-2蛋白表达显著降低（P均〈0．01）；结扎组大鼠肾小管上皮细胞凋亡率、bax蛋白表达显著低于未结扎组，bcl-2蛋白表达显著高于未结扎组（P均〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可减轻失血／LPS导致的大鼠肾小管上皮细胞凋亡，其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促凋亡基因bax表达、提高bcl-2表达有关。 展开更多

关键词 肠系膜淋巴管结扎 肾小管上皮细胞 凋亡 二次打击

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“两次打击”全身炎症反应综合征大鼠模型的建立 被引量：5

14

作者 周国强 汪良 陈彦 《苏州大学学报（医学版）》 CAS 2003年第3期311-314,共4页

目的　建立符合临床特征的、稳定的“两次打击”大鼠全身炎症反应综合征 (SIRS)模型。方法　在失血性休克的“首次打击”后 ,用不同剂量的内毒素作为“第 2次打击”制作大鼠SIRS模型。 6h后 ,分析症状体征、动脉血氧分压 (PaO2 )的变化... 目的　建立符合临床特征的、稳定的“两次打击”大鼠全身炎症反应综合征 (SIRS)模型。方法　在失血性休克的“首次打击”后 ,用不同剂量的内毒素作为“第 2次打击”制作大鼠SIRS模型。 6h后 ,分析症状体征、动脉血氧分压 (PaO2 )的变化、脏器功能及病理改变、外周血白细胞数和血清TNF -α含量的变化。结果　 (1)实验组术后体温下降 ,呼吸加快 ,白细胞计数和PaO2 均有不同程度降低 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ;(2 )心、肝、肾功能指标明显增高 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ;(3)血清TNF -α含量明显升高 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ;(4)病理形态学检查显示多脏器炎性改变。结论　该模型为目前较理想的研究SIRS的动物模型 ,对SIRS发病机制的研究具有重要意义。 展开更多

关键词 全身炎症反应综合征 大鼠 疾病模型 失血性休克 内毒素 脏器功能 病理改变 发病机制

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人参二醇组皂苷对失血-内毒素二次打击大鼠肺脏氧化损伤的保护作用 被引量：2

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作者 于振香 赵珩 彭丽萍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期594-597,共4页

目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺组织氧化损伤的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血-内毒素二次打击模型组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP组)。在失... 目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺组织氧化损伤的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血-内毒素二次打击模型组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP组)。在失血性休克首次打击基础上,腹腔注入LPS作为第二次打击建立稳定急性肺损伤模型,用722S分光光度计测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力和一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)含量。结果:病理学观察显示,二次打击后肺组织出现了明显的炎症反应,且结构出现破坏,与HL组比较,HLD及HLP组炎症反应明显减轻。与S组比较,HL组SOD活力明显降低(P<0.01),NOS、iNOS活力及NO2-/NO3-、MDA含量显著增加(P<0.05或P<0.01);与HL组比较,HLP和HLD组肺组织SOD活力明显升高(P<0.01),而肺组织NOS、iNOS活力及NO2-/NO3-、MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:氧化应激参与了二次打击急性肺损伤的发病过程,PDS可通过抗氧化损伤实现对肺脏的保护作用。 展开更多

关键词 急性肺损伤 二次打击 人参二醇皂苷 地塞米松 超氧化物歧化酶 丙二醛 一氧化氮

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油酸加内毒素两次打击大鼠肺损伤病理学研究 被引量：1

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作者 张青 毛宝龄 +3 位作者 钱桂生 陈正堂 徐剑铖 李琦 《重庆医学》 CAS CSCD 2001年第5期388-389,共2页

目的　研究大鼠经两次打击后肺组织损伤的病理变化 ,并探讨其意义。方法　采用油酸 (0 2ml/kg)经大鼠尾静脉注入 ,伤后 1、4、12和 2 4h静脉给予小剂量内毒素 (LPS ,2mg/kg) ,二次打击 2h后取肺脏 ,测湿重与干重比值 ,行大体、光镜和... 目的　研究大鼠经两次打击后肺组织损伤的病理变化 ,并探讨其意义。方法　采用油酸 (0 2ml/kg)经大鼠尾静脉注入 ,伤后 1、4、12和 2 4h静脉给予小剂量内毒素 (LPS ,2mg/kg) ,二次打击 2h后取肺脏 ,测湿重与干重比值 ,行大体、光镜和电镜观察。结果　油酸致伤 4h加小剂量内毒素第二次打击肺组织损伤最严重。结论　油酸致伤 展开更多

关键词 肺损伤 病理学 油酸 内毒素

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人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮含量的影响 被引量：1

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作者 于振香 左孟华 +3 位作者 彭丽萍 刘喜春 康劲松 赵雪俭 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期7-9,共3页

目的探讨失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮(NO)含量的变化及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造首次打击,给予地塞米松(Dex)或PDS预治疗,之后腹腔注入脂多糖(LPS)进行第二次打击,二次打击6... 目的探讨失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮(NO)含量的变化及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造首次打击,给予地塞米松(Dex)或PDS预治疗,之后腹腔注入脂多糖(LPS)进行第二次打击,二次打击6h后处死大鼠,取肺脏组织进行一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活力和NO代谢产物NO2-/NO3-含量的测定。结果二次打击的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2-/NO3-均明显高于假手术对照组(P<0.05),而经过Dex或PDS处理的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2-/NO3-与二次打击大鼠相比均明显降低(P<0.05)。结论失血-内毒素二次打击时,NO产生过多可能参与了急性肺损伤的发生,PDS可通过抑制NO的产生从而达到保护肺脏的作用。 展开更多

关键词 急性肺损伤 二次打击 内毒素 人参二醇皂苷 一氧化氮

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斜纹夜蛾病毒对γ和e的响应 被引量：2

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作者 李冕丰 罗达玲 +3 位作者 白鹰 刘复生 陈其津 张纯祥 《核技术》 CAS CSCD 北大核心 1992年第1期59-62,共4页

从存活率和自由基两个方面研究斜纹夜蛾病毒对γ和e的辐射响应。电离辐射在斜纹夜蛾病毒中产生长寿命的自由基,其浓度与辐射剂量成线性关系。存活率与辐射剂量的关系以及存活率与自由基浓度的关系都为“肩型”曲线。拟合存活率与剂量的... 从存活率和自由基两个方面研究斜纹夜蛾病毒对γ和e的辐射响应。电离辐射在斜纹夜蛾病毒中产生长寿命的自由基,其浓度与辐射剂量成线性关系。存活率与辐射剂量的关系以及存活率与自由基浓度的关系都为“肩型”曲线。拟合存活率与剂量的关系曲线,得斜纹夜蛾病毒为二次击中探测器,研究剂量—自由基—存活率的关系可获得斜纹夜蛾病毒辐射损伤机制的信息以及用ESR方法代替生物方法测定斜纹夜蛾病毒感染力的可能性。 展开更多

关键词 NPV 斜纹夜蛾病毒 辐射响应γ射线

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迷走神经切断及烟碱预处理对大鼠全身炎症反应综合征的影响 被引量：1

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作者 凌丽 李建国 +2 位作者 喻安永 谢智慧 章涛 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2010年第17期168-171,共4页

目的:通过复制"两次打击"全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠模型,探讨迷走神经切断及烟碱预处理对大鼠SIRS的作用,为临床治疗SIRS提供新思路。方法:选择雄性健康SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只。A:对照组未予处理;B:单侧迷走神... 目的:通过复制"两次打击"全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠模型,探讨迷走神经切断及烟碱预处理对大鼠SIRS的作用,为临床治疗SIRS提供新思路。方法:选择雄性健康SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只。A:对照组未予处理;B:单侧迷走神经切断组;C:行右侧颈部迷走神经切断;烟碱预处理组:每天ip烟碱液5 mg·kg-1;连续7 d;D:联合迷走神经切断+烟碱预处理组。7 d后造模(急性放血+Lps ip);造模后12 h取血检测大鼠外周血白细胞计数与分类、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及胆汁酸(TBA)的变化。结果:迷走神经切断后能提高炎症反应;烟碱预处理后能降低炎症反应;联合二者处理后炎症反应介于两者之间。结论:烟碱在次要的胆碱能抗炎通路中的作用不依赖于迷走神经的完整性,可独立发挥作用。 展开更多

关键词 两次打击 迷走神经切断 烟碱预处理 全身炎症反应综合征

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氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺损伤的保护作用 被引量：1

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作者 邹毅清 李小宝 +2 位作者 杨志星 吴翼南 周敬民 《现代中西医结合杂志》 CAS 2012年第34期3782-3784,共3页

目的探讨氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺损伤的影响。方法40只SD雄性大鼠随机分为假手术组(S组)、失血-内毒素双重打击组(C组)、低剂量氯胺酮组(LK组)、高剂量氯胺酮组(HK组)。在失血性休克"首次打击"基础上,尾静... 目的探讨氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺损伤的影响。方法40只SD雄性大鼠随机分为假手术组(S组)、失血-内毒素双重打击组(C组)、低剂量氯胺酮组(LK组)、高剂量氯胺酮组(HK组)。在失血性休克"首次打击"基础上,尾静脉注入内毒素2 mg/kg作为"二次打击"急性肺损伤模型。在液体复苏时S组、C组腹腔注射生理盐水5 mL,LK组和HK组分别腹腔注射氯胺酮2 mg/kg和10 mg/kg。取肺组织测定肺水含量、髓过氧化物酶(MPO)和NF-кB活性,取动脉血测TNF-α、IL-1、IL-8含量。结果与S组相比,C组、LK组和HK组肺水含量、MPO和NF-кB活性均增高(P均<0.05);与C组相比,LK组和HK组肺水含量、MPO和NF-кB活性均降低(P均<0.05),且呈剂量依赖性。与S组相比,C组、LK组和HK组血清TNF-α、IL-1、IL-8浓度均增高(P均<0.05);与C组相比,LK组和HK组血清TNF-α、IL-1、IL-8浓度均降低(P均<0.05),且呈剂量依赖性。结论氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击所致的大鼠急性肺损伤有保护作用,且呈剂量依赖性。 展开更多

关键词 氯胺酮 肺损伤 二次打击 失血性休克 内毒素 细胞因子

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