期刊导航
期刊开放获取
vip
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
Cd^(2+)致线粒体损伤在rPT细胞凋亡中作用的研究
被引量:
2
1
作者
喻琪
罗通旺
+3 位作者
刘刚
龙梦菲
张康雷
刘宗平
《中国兽医科学》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第11期1468-1474,共7页
为探讨镉(Cd^(2+))致线粒体损伤在大鼠原代肾小管上皮细胞(r PT)凋亡中的作用,本研究对r PT细胞施以不同浓度梯度的Cd^(2+)经不同时间长短处理,并以添加PARP-1的抑制剂DPQ、抗氧化剂NAC处理作为对照处理,应用Western-blot的方法检测细...
为探讨镉(Cd^(2+))致线粒体损伤在大鼠原代肾小管上皮细胞(r PT)凋亡中的作用,本研究对r PT细胞施以不同浓度梯度的Cd^(2+)经不同时间长短处理,并以添加PARP-1的抑制剂DPQ、抗氧化剂NAC处理作为对照处理,应用Western-blot的方法检测细胞中线粒体相关蛋白的表达,用免疫荧光的方法检测不同处理组中细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果显示,Cd^(2+)促进PARP-1蛋白的表达以及AIF和Cyt C从线粒体中释放;抑制PARP-1蛋白的活性后显著下调细胞凋亡率并且使线粒体膜电位恢复到相对正常水平;与Cd^(2+)组相比,Cd^(2+)+NAC处理组中相关促凋亡蛋白表达下降而抑凋亡蛋白表达增加,同时降低了细胞凋亡率,线粒体膜电位也恢复到相对正常水平。以上结果表明,Cd^(2+)使r PT细胞发生线粒体损伤以及氧化应激并且诱导细胞凋亡,其中PARP-1/AIF信号通路在这一过程中发挥了重要作用。
展开更多
关键词
镉
肾小管上皮细胞
PARP-1
线粒体
凋亡
原文传递
题名
Cd^(2+)致线粒体损伤在rPT细胞凋亡中作用的研究
被引量:
2
1
作者
喻琪
罗通旺
刘刚
龙梦菲
张康雷
刘宗平
机构
扬州大学兽医学院
出处
《中国兽医科学》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第11期1468-1474,共7页
基金
国家重点研发计划项目(2013YFD0501208)
国家自然科学基金面上项目(31372495)
文摘
为探讨镉(Cd^(2+))致线粒体损伤在大鼠原代肾小管上皮细胞(r PT)凋亡中的作用,本研究对r PT细胞施以不同浓度梯度的Cd^(2+)经不同时间长短处理,并以添加PARP-1的抑制剂DPQ、抗氧化剂NAC处理作为对照处理,应用Western-blot的方法检测细胞中线粒体相关蛋白的表达,用免疫荧光的方法检测不同处理组中细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果显示,Cd^(2+)促进PARP-1蛋白的表达以及AIF和Cyt C从线粒体中释放;抑制PARP-1蛋白的活性后显著下调细胞凋亡率并且使线粒体膜电位恢复到相对正常水平;与Cd^(2+)组相比,Cd^(2+)+NAC处理组中相关促凋亡蛋白表达下降而抑凋亡蛋白表达增加,同时降低了细胞凋亡率,线粒体膜电位也恢复到相对正常水平。以上结果表明,Cd^(2+)使r PT细胞发生线粒体损伤以及氧化应激并且诱导细胞凋亡,其中PARP-1/AIF信号通路在这一过程中发挥了重要作用。
关键词
镉
肾小管上皮细胞
PARP-1
线粒体
凋亡
Keywords
cadmium
rat proximal tubular cells
PARP-1
mitochondria
apoptosis
分类号
S852.84 [农业科学—基础兽医学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Cd^(2+)致线粒体损伤在rPT细胞凋亡中作用的研究
喻琪
罗通旺
刘刚
龙梦菲
张康雷
刘宗平
《中国兽医科学》
CAS
CSCD
北大核心
2017
2
原文传递
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部