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硼替佐米联用组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导血液肿瘤细胞凋亡的效率
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作者 孙立石 洪振亚 +4 位作者 韩志强 肖敏 曹阳 黄亮 周剑峰 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期185-188,203,共5页
目的探讨组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase，HDAC）抑制剂曲古菌素A（trichostatin A，TSA）、Apicidin与Bortezomib单药及联合应用对恶性血液病肿瘤细胞凋亡的影响。方法应用200～2000nmol／L TSA、Apicidin，5～80μmol／L Bort... 目的探讨组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase，HDAC）抑制剂曲古菌素A（trichostatin A，TSA）、Apicidin与Bortezomib单药及联合应用对恶性血液病肿瘤细胞凋亡的影响。方法应用200～2000nmol／L TSA、Apicidin，5～80μmol／L Bortezomib分别处理恶性血液病肿瘤细胞株K562、SHI-1、Jurkat 24h，用流式细胞仪检测细胞凋亡。根据流式细胞术结果选取TSA 800nmol／L，Apicidin 400nmol／L分别与5～80μmol／L Bortezomib联合作用于K562细胞，TSA 1000nmol／L，Apicidin 400nmol／L分别与Bortezomib联合作用于SHI-1细胞，TSA 600nmol／L，Apicidin 600nmol／l，分别与Bortezomib联合作用于Jurkat细胞。以上药物作用24h后应用流式细胞仪检测细胞凋亡并绘制浓度-凋亡曲线。分别以Apicidin 200nmol／L，Bortezomib 20μmol／L及Apicidin 200nmol／L与Bortezomib 5μmol／L联用作用于K562细胞24h，用Western blot检测Bcl-XL蛋白的表达差异。结果TSA、Apicidin、Bortezomib均可促进K562、Jurkat、SHI-1细胞凋亡。TSA、Apicidin分别与Bortezomib联用，可导致K562、SHI-1细胞系凋亡率的明显提高，而对Jurkat细胞系没有明显影响。Bcl-XL蛋白在Apicidin与Bortezomib联用24h组较对照组及单一药物处理组表达水平明显下调。结论小剂量Bortezomib联合TSA或Apicidin应用于K562、SHI-1细胞系，可以明显提高细胞凋亡率，此时，TSA、Apicidin用量较用单药时显著减少。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 曲古菌素A APICIDIN 硼替佐米 细胞凋亡
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