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丙戊酸镁联合拉莫三嗪治疗难治性癫痫的效果及对血清IL-1β及IL-6水平的影响 被引量：8
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作者 王娜 曹青青 杨青松 《癫痫与神经电生理学杂志》 2020年第4期220-222,共3页
目的:探讨丙戊酸镁联合拉莫三嗪治疗难治性癫痫的临床效果.以及对血清白介素-6(IL-6)、白介素-1β(1L-1β)的影响。方法:回顾性分析商丘市第一人民医院2019年1~6月期间接受丙戊酸镁联合拉莫三嗪治疗难治性癫痫的患者30例(观察组),另选取... 目的:探讨丙戊酸镁联合拉莫三嗪治疗难治性癫痫的临床效果.以及对血清白介素-6(IL-6)、白介素-1β(1L-1β)的影响。方法:回顾性分析商丘市第一人民医院2019年1~6月期间接受丙戊酸镁联合拉莫三嗪治疗难治性癫痫的患者30例(观察组),另选取2018年5~12月期间收治的接受丙戊酸镁治疗的难治性癫痫患者30例(对照组).对比其临床疗效以及对血清前列腺素-E2(PGE2)JIL-1β和血清1L-6水平的影响。结果:治疗前两组血清炎症因子指标比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组PGE2.L-6.IL-1β低于对照组(P<0,05);治疗前两组的阳性与阴性症状量表(PANSS)评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组PANSS评分低于对照组(P<0.05)。结论:将丙戊酸镁与拉莫三嗪联合应用对难治性癫痫炎症因子有明显抑制作用。 展开更多
关键词 丙戊酸镁 拉莫三嗪 难治性癫痫
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右美托咪定基于CD38/cADPR通路对罗哌卡因致惊厥大鼠大脑氧化应激的保护作用 被引量：7
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作者 朱荣誉 向俊 +2 位作者 李传进 朱贤林 吴述轩 《疑难病杂志》 CAS 2021年第8期826-830,共5页
目的观察右美托咪定是否经CD38/cADPR通路发挥抑制罗哌卡因致惊厥大鼠大脑氧化应激的作用。方法2020年1月—2021年1月于湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院进行实验,选择SPF级雄性大鼠60只,随机数字表法选取20只作为空白对照组,其余40... 目的观察右美托咪定是否经CD38/cADPR通路发挥抑制罗哌卡因致惊厥大鼠大脑氧化应激的作用。方法2020年1月—2021年1月于湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院进行实验,选择SPF级雄性大鼠60只,随机数字表法选取20只作为空白对照组,其余40只大鼠腹腔注射0.5%罗哌卡因33.8 mg/kg制备惊厥模型,最终37只大鼠建模成功,随机数字表法分为模型组19只和右美托咪定组18只。右美托咪定组大鼠腹腔注射右美托咪定100μmol/L,空白对照组、模型组均腹腔注射等剂量生理盐水。测定各组大鼠学习记忆能力,比较各组大鼠脑组织病理变化、脑细胞凋亡率、脑组织氧化应激程度及脑组织CD38/cADPR通路蛋白表达量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠学习能力下降,而与模型组比较,右美托咪定组学习能力提高(t/P=12.160/<0.001);空白对照组大鼠脑组织中神经细胞排列较为整齐,内含丰富的尼氏小体,染色均匀;神经细胞合成蛋白质功能较强。模型组大鼠脑组织神经细胞损伤较为严重,排列紊乱,尼氏小体着色较浅;右美托咪定组大鼠脑组织神经细胞形态较为完整,与模型组比较,尼氏小体数量增加,染色均匀。与空白对照组比较,模型组脑细胞凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,右美托咪定组脑细胞凋亡率降低(t/P=6.084/<0.001)。与空白对照组比较,模型组脑组织SOD含量减少,MDA含量增加(P<0.05);与模型组比较,右美托咪定组脑组织SOD含量增加,MDA含量减少(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组脑组织CD38、cADPR、Bax、iNOS表达升高,Bcl-2、Caspase-3表达降低(P<0.05);与模型组比较,右美托咪定组脑组织CD38、cADPR、Bax、iNOS表达降低,Bcl-2、Caspase-3表达升高(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过抑制CD38/cADPR通路活性,抑制大脑氧化应激反应、脑细胞凋亡,进而发挥保护罗哌卡因致惊厥大鼠的作用。 展开更多
关键词 惊厥 右美托咪定 CD38/cADPR通路 罗哌卡因 氧化应激 大鼠
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