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钾通道Kv1.3介导创伤性脑损伤后神经功能障碍及神经炎症 被引量：1
1
作者 陈星星 陈正薰 +4 位作者 张蝶 江浩鹏 陶杰 汤乐乐 袁易 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第6期401-411,共11页
目的 探讨钾通道Kv1.3敲除对C57BL/6小鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经功能障碍及神经炎症的影响。方法 C57BL/6小鼠和纯合Kv1.3基因敲除(Kv1.3 KO)C57BL/6小鼠采用经典的控制性皮质撞击模型构建小鼠TBI模型,设置假手术组、C57BL/6小鼠TBI模... 目的 探讨钾通道Kv1.3敲除对C57BL/6小鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经功能障碍及神经炎症的影响。方法 C57BL/6小鼠和纯合Kv1.3基因敲除(Kv1.3 KO)C57BL/6小鼠采用经典的控制性皮质撞击模型构建小鼠TBI模型,设置假手术组、C57BL/6小鼠TBI模型组(TBI组)和Kv1.3 KO C57BL/6小鼠TBI模型组(TBI+Kv1.3 KO组)。造模1、2和3周,实时荧光定量PCR测定海马组织Kv1.3、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10 mRNA表达水平。造模1和3周,Western印迹检测海马组织Kv1.3蛋白表达水平;造模3周,Western印迹检测海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10蛋白表达水平;造模3周,免疫荧光法测定海马区小胶质细胞标志物离子钙结合衔接蛋白1(IBA1)分别与Kv1.3、IL-1β和TNF-α共标的细胞数;造模3周,膜片钳记录原代小胶质细胞Kv1.3通道电流。造模1和3周,通过行为学神经功能损伤评分(NSS)、爬杆和滚轮实验考察TBI小鼠的运动功能;造模3周,开放场、Morris水迷宫和Y迷宫实验考察TBI小鼠的认知功能。结果 与假手术组比较,造模1、2和3周,TBI组海马组织Kv1.3和IL-1β mRNA表达水平显著升高,TNF-α mRNA的表达水平仅在造模2和3周后明显升高,而IL-6和IL-10 mRNA表达水平无明显变化;造模1和3周,TBI组海马组织Kv1.3蛋白表达水平显著升高;造模3周,TBI组海马组织IL-1β和TNF-α蛋白表达水平显著升高,IL-6和IL-10蛋白表达水平无明显变化;造模3周,TBI组原代小胶质细胞Kv1.3电流密度显著升高。造模3周,TBI组海马区小胶质细胞标志物IBA1分别与Kv1.3、IL-1β和TNF-α共标细胞数均显著高于假手术组。与假手术组相比,造模1和3周,TBI组小鼠NSS得分显著升高、小鼠完全掉头成功率显著降低及爬至杆底的时间显著增加;造模3周,TBI组小鼠在开放场中活动的总距离、在开放场中间区域的活动时间、穿越平台次数、在目标象限活动的时间以及自发交替率均显著减少。与TBI组相比,造模1和3周,TBI+Kv1.3 KO组小鼠NSS得分显著降低、小鼠完全掉头成功率显著升高及爬至杆底的时间明显降低;造模3周,TBI+Kv1.3 KO组小鼠在滚轴上持续跑动所坚持的时间、在开放场中活动的总距离、在中央区域停留时间、穿越平台次数、在目标象限活动时间以及自发交替率均显著增加。造模1和3周,与TBI组相比,TBI+Kv1.3 KO组小鼠海马组织中炎症因子IL-1β和TNF-α的m RNA表达水平显著降低。结论 钾通道Kv1.3敲除可缓解TBI后C57BL/6小鼠的神经功能障碍和神经炎症。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 小胶质细胞 钾通道Kv1.3 炎症因子
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癌痛患者行鞘内药物输注镇痛时氢吗啡酮和吗啡的最佳转换比
2
作者 习诗良 杨艳丽 汤和青 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第1期67-71,共5页
目的:明确癌痛患者行鞘内药物输注(intrathecal drug delivery system,IDDS)镇痛时氢吗啡酮(hydromorphone,H)和吗啡(morphine,M)的最佳转换比率(conversion ratio,CR)。方法:纳入62名使用IDDS进行镇痛的癌痛患者,分析74次药物轮替过程... 目的:明确癌痛患者行鞘内药物输注(intrathecal drug delivery system,IDDS)镇痛时氢吗啡酮(hydromorphone,H)和吗啡(morphine,M)的最佳转换比率(conversion ratio,CR)。方法:纳入62名使用IDDS进行镇痛的癌痛患者,分析74次药物轮替过程,共分2组,分别为M-H组(M转换为H,n=50)和H-M组(H转换为M,n=24)。基于达到相同镇痛强度实际消耗的药物进行相关性分析和线性回归模型分析,推测可能的最佳CR,并根据临床使用的CR,计算出平均值、中位数、最大值、最小值、最强密度分布、95%置信区间(confidence interval,CI)等核心指标。统计轮替前后药物的日均剂量范围、日剂量95%CI、疼痛数字评分(numeric rating scales,NRS)变化情况等用于指导临床实践的关键指标。结果:M-H组和H-M组的回归系数分别为4.80和3.73,2组的CR平均值、中位数、最大值、最小值、最强密度分布、95%CI分别为4.93、5.09、5.89、3.65、5.22、[3.62,6.24]和3.64、3.72、4.69、2.93、3.77、[2.73,4.55]。2组M的日均剂量范围、95%CI分别为1.18~17.49 mg·d^(-1)、[0.89,19.76]mg·d^(-1)和2.08~20.24 mg·d^(-1)、[-2.56,24.37]mg·d^(-1);H为0.22~4.05 mg·d^(-1)、[-0.14,4.17]mg·d^(-1)和0.57~5.37 mg·d^(-1)、[-0.5,6.35]mg·d^(-1)。结论:建议癌痛患者行IDDS镇痛时,当M轮替为H时,初始最佳CR为4.80;H轮替为M时为3.73,但应充分考虑个体差异,可参考范围分别为[3.62,6.24]和[2.73,4.55]。 展开更多
关键词 吗啡 氢吗啡酮 转换比 阿片类药物轮替 癌痛
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多巴胺3型受体敲除对电击诱发恐惧记忆形成和唤起的抑制作用
3
作者 丁晓燕 王志媛 +2 位作者 吴宁 李锦 宋睿 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第2期81-88,共8页
目的研究多巴胺3型受体(D_(3)R)对强烈电击诱发恐惧记忆的影响及其可能的神经生物学机制。方法(1)以野生型(WT)和D_(3)R敲除(D_(3)R^(-/-))小鼠为研究对象,用足底热辐射法以缩足反应潜伏期(PWL)为观察指标评价WT和D_(3)R^(-/-)小鼠足底... 目的研究多巴胺3型受体(D_(3)R)对强烈电击诱发恐惧记忆的影响及其可能的神经生物学机制。方法(1)以野生型(WT)和D_(3)R敲除(D_(3)R^(-/-))小鼠为研究对象,用足底热辐射法以缩足反应潜伏期(PWL)为观察指标评价WT和D_(3)R^(-/-)小鼠足底基础痛阈值,以排除痛阈值差别对强烈电击效果的影响。(2)将WT和D_(3)R^(-/-)小鼠分别分为对照组和模型组,第1天模型组施予不可逃避性足底电击(1.5 mA,持续10 s,间隔10 s,共15次),对照组不施予电击。于第2,7,10,14和16天进行情景恐惧测试,通过计算僵住时间(FT)百分率反映环境线索诱发的恐惧记忆形成;于环境线索诱发的恐惧反应消退后(第17天)再次给予模型组低强度电流(0.5 mA,持续10 s,间隔10 s,共15次)刺激进行恐惧记忆唤起,对照组不施予电击,第18天进行情景恐惧测试,通过观察FT百分率反映环境线索诱发的恐惧记忆唤起。(3)另一批WT和D_(3)R^(-/-)小鼠,分组和处理同(2),运用光纤记录技术检测电击时WT和D_(3)R^(-/-)小鼠中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺(DA)能神经元钙荧光信号实时动力学变化,以曲线下面积(AUC)为指标量化DA能神经元兴奋性。结果(1)与WT小鼠相比,D_(3)R^(-/-)小鼠PWL无显著变化。(2)与WT对照组相比,WT模型组在电击后第2,7,10和14天FT百分率均显著增加(P<0.05);与D_(3)R^(-/-)对照组相比,D_(3)R^(-/-)模型组仅在电击后第2和7天FT百分率显著增加(P<0.01)。与WT模型组小鼠相比,D_(3)R^(-/-)模型组小鼠在电击后第2,7,10和14天FT百分率均显著减少(P<0.05,P<0.01)。在唤起阶段(第18天),与各自对照组相比,WT模型组和D_(3)R^(-/-)模型组(P<0.05)小鼠FT百分率均显著增加(P<0.05,P<0.01),而D_(3)R^(-/-)模型组FT百分率显著低于WT模型组小鼠(P<0.01)。(3)在电击过程中,WT模型组和D_(3)R^(-/-)模型组小鼠VTA中DA能神经元钙信号在电击前2 s内均迅速升高,在电击2~10 s时间段内钙信号均缓慢下降,而D_(3)R^(-/-)模型组小鼠在2~10 s时间段内的AUC显著低于WT模型组(P<0.05)。结论D_(3)R敲除抑制小鼠长期恐惧记忆的形成和唤起,其神经生物学机制可能与电击时DA能神经元兴奋性降低相关。 展开更多
关键词 多巴胺3型受体 恐惧记忆 中脑腹侧被盖区 多巴胺
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青春期摄入尼古丁的大鼠成年期对可卡因依赖性增强与CCL5高表达显著相关
4
作者 叶凡 丁虹琬 +2 位作者 张力博 王贵彬 张建军 《药学学报》 北大核心 2025年第7期2211-2217,共7页
本研究旨在探讨大鼠青春期给予尼古丁,对其成年期可卡因成瘾性行为的影响,同时探究相关机制。将出生30日的雄性Wistar大鼠分为生理盐水组和尼古丁组,连续15天每天3次皮下注射(sc)0.3 mg·kg^(-1)尼古丁溶液或者相应体积生理盐水。... 本研究旨在探讨大鼠青春期给予尼古丁,对其成年期可卡因成瘾性行为的影响,同时探究相关机制。将出生30日的雄性Wistar大鼠分为生理盐水组和尼古丁组,连续15天每天3次皮下注射(sc)0.3 mg·kg^(-1)尼古丁溶液或者相应体积生理盐水。出生第60日眼眶采血,得到血清备用。出生第62日进行颈静脉插管手术及可卡因自身给药(self-administration,SA)训练,连续训练10天,逐渐增加鼻触数与大鼠获得可卡因有效注射次数的固定比率(fixed ratio,FR),训练完成后,实验动物形成稳定的鼻触觅药行为。进行剂量反应测试(dose response test,DR)和递进比率测试(progressive ratio test,PR),探究大鼠青春期给予尼古丁是否影响其成年期对可卡因的成瘾性。本实验已获得中国医学科学院药物研究所动物伦理委员会批准(批准号:00004401)。在DR测试中,在0.03、0.1和0.3 mg·kg^(-1)可卡因剂量下,尼古丁组大鼠获得可卡因有效注射次数明显高于生理盐水组,提示尼古丁组动物对可卡因的渴求度尤为显著;在PR测试中,0.75 mg·kg^(-1)可卡因剂量下,尼古丁组大鼠的断点(breakpoint,BP)具有高于生理盐水组的趋势。对大鼠血清进行细胞因子抗体芯片检测和酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)验证,发现在29种常见大鼠细胞因子、趋化因子和急性期蛋白中,尼古丁组大鼠血清中只有趋化因子配体5(C-C motif chemokine ligand 5,CCL5)含量显著高于生理盐水组,且在DR测试中,0和0.3 mg·kg^(-1)可卡因剂量下,大鼠获得可卡因有效注射次数与CCL5含量呈显著正相关。综上,大鼠青春期给予尼古丁可以显著增加其在成年期对可卡因的嗜好性和自身给药行为,表现出明显的药物依赖特征。大鼠血清CCL5含量与可卡因成瘾性行为呈正相关。 展开更多
关键词 尼古丁 可卡因 成瘾性 自身给药 趋化因子配体5
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基于系统遗传学的细胞黏附分子1介导睡眠剥夺诱发焦虑样行为的基因-表型关联网络分析
5
作者 潘水晶 顾兆禧 +3 位作者 易鹏程 王浩帆 杨春华 米佳 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第1期14-24,共11页
目的探讨杏仁核细胞黏附分子1(CADM1)参与急性睡眠剥夺诱导焦虑情绪的可能分子机制。方法将16只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组和对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导急性睡眠剥夺组(PCPA组),PCPA组小鼠连续2 d在8∶00~9∶00 amip给予PCPA(300 mg∙... 目的探讨杏仁核细胞黏附分子1(CADM1)参与急性睡眠剥夺诱导焦虑情绪的可能分子机制。方法将16只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组和对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导急性睡眠剥夺组(PCPA组),PCPA组小鼠连续2 d在8∶00~9∶00 amip给予PCPA(300 mg∙kg^(-1)悬浊液),对照组小鼠ip给予等量生理盐水。翻正反射实验检测小鼠睡眠潜伏期和睡眠时间,旷场实验和高架十字迷宫实验检测小鼠的焦虑样行为;Western印迹法和免疫荧光法检测CADM1在小鼠杏仁核中的表达水平;利用GeneNetwork数据库进行小鼠杏仁核Cadm1基因-基因表达关联分析,筛选关键候选调控基因,并构建Cadm1-焦虑行为表型网络;qPCR实验检测关键候选调控基因的mRNA表达水平。结果与对照组小鼠相比,PCPA组小鼠睡眠潜伏期显著延长(P<0.01),睡眠时间显著缩短(P<0.01),提示PCPA诱导急性睡眠剥夺小鼠模型构建成功。旷场实验中,PCPA组小鼠在旷场中心区域的活动时间和活动距离均显著低于对照组小鼠(P<0.05)。高架十字迷宫实验中,PCPA组小鼠进入开放臂次数百分比和在开放臂停留时间百分比均显著低于对照组小鼠(P<0.05)。Western印迹法和免疫荧光实验结果显示,PCPA组小鼠杏仁核CADM1蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05)。基于基因-行为学关联网络分析表明,Cadm1与25个焦虑样行为相关基因显著相关。Cadm1共表达基因富集分析表明,Cadm1与γ-氨基丁酸(GABA)能突触信号通路相关(P=4.31e-09),经基因-表型相关联分析筛选获得关键候选基因为亨廷顿蛋白相关蛋白1(Hap1)(r=0.705,P=1.09e-08)、肌醇1,4,5-三磷酸受体1(Itpr1)(r=-0.751,P=3.34e-10)、γ-氨基丁酸A型受体δ亚基(Gabrd)(r=-0.836,P=3.93e-14)、γ-氨基丁酸受体β1亚基(Gabrb1)(r=0.732,P=1.50e-09)和肾上腺素能受体α2A(Adra2a)(r=0.759,P=1.73e-10)。qPCR结果显示,Cadm1可能的关键调控基因Hap1,Gabrb1和Adra2a mRNA水平明显上调(P<0.05,P<0.01),Itpr1和Gabrd mRNA水平明显下调(P<0.01)。结论急性睡眠剥夺导致杏仁核中Cadm1表达水平下调,并通过影响GABA能突触信号通路Hap1,Gabrb1,Adra2a,Itpr1和Gabrd基因表达,诱导焦虑样行为的发生。 展开更多
关键词 焦虑 急性睡眠剥夺 细胞黏附分子1(CADM1) 系统遗传学 Γ-氨基丁酸
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神经炎症的分子基础与疾病进展研究 被引量：1
6
作者 李亚慧 张瑜玉 +1 位作者 张炜 孔德志 《神经药理学报》 2025年第1期33-42,共10页
炎症是机体对外部刺激的先天防御反应,旨在维持中枢神经系统的内环境稳态。然而,过度的神经炎症反应可诱导神经元变性,促进神经系统疾病的进展。研究表明,胶质细胞通过细胞表型分化、激活细胞因子释放和调节免疫系统功能,在神经炎症的... 炎症是机体对外部刺激的先天防御反应,旨在维持中枢神经系统的内环境稳态。然而,过度的神经炎症反应可诱导神经元变性,促进神经系统疾病的进展。研究表明,胶质细胞通过细胞表型分化、激活细胞因子释放和调节免疫系统功能,在神经炎症的发生发展中发挥关键作用。该文综述了胶质细胞在神经炎症中的作用机制、炎症信号通路的激活及相关标志物,并探讨神经炎症与常见中枢神经系统疾病的关联,为从神经炎症防治角度寻求相关疾病的潜在治疗策略提供理论参考。 展开更多
关键词 神经炎症 小胶质细胞 星形胶质细胞 神经系统疾病
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外侧下丘脑谷氨酸能神经元-吻内侧被盖核神经环路介导小鼠防御行为
7
作者 常柳燕 张杨 杨素荣 《药学学报》 北大核心 2025年第8期2510-2517,共8页
本文主要探究外侧下丘脑(lateral hypothalamus,LH)谷氨酸能神经元-吻内侧被盖核(rostromedial tegmental nucleus,RMTg)环路是否参与小鼠防御行为。使用8~10周龄雄性囊泡型谷氨酸转运体2-Cre小鼠,随机分为mCherry对照组和视紫红质通道... 本文主要探究外侧下丘脑(lateral hypothalamus,LH)谷氨酸能神经元-吻内侧被盖核(rostromedial tegmental nucleus,RMTg)环路是否参与小鼠防御行为。使用8~10周龄雄性囊泡型谷氨酸转运体2-Cre小鼠,随机分为mCherry对照组和视紫红质通道蛋白2(channelrhodopsin-2,ChR2)实验组,分别于LH处注射腺相关病毒AAV2/9-EF1α-DIO-mCherry和AAV2/9-EF1α-DIO-ChR2-mCherry,两组小鼠都于RMTg处埋置光纤插针。术后3周病毒充分表达后,依次对小鼠进行行为学测试,包括旷场实验、实时条件位置偏好实验及藏匿盒实验。实验结束后,确认小鼠的病毒感染范围及光纤插针位置。通过免疫组化实验检测RMTg中c-Fos的表达,以验证473 nm蓝光照射LH谷氨酸能神经元纤维末梢对RMTg的激活情况。结果发现473 nm蓝光照射RMTg内LH谷氨酸能神经元纤维末梢后,小鼠RMTg处c-Fos表达升高,表明该环路被光遗传学激活。行为学实验中,相比于mCherry组,ChR2组小鼠在给予473 nm蓝光照射期间,在旷场实验中运动速度显著增加,表现出逃跑行为;实时条件位置偏好实验中在偏好侧停留时间减短,表现出回避行为;藏匿盒实验中进入藏匿盒的潜伏期显著缩短,表现出躲藏行为。本研究表明,激活LH谷氨酸能神经元-RMTg环路促进小鼠的防御行为。本实验得到复旦大学基础医学院动物实验与使用委员会的批准(批准号:20250427-001)。 展开更多
关键词 外侧下丘脑 谷氨酸能神经元 吻内侧被盖核 防御行为 光遗传学 神经环路
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紫苏醇对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的抑制作用及机制
8
作者 王义文 白海军 +3 位作者 李占强 芦殿香 南星梅 杨占婷 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第8期569-580,共12页
目的 探讨紫苏醇对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺血管重构的影响及其与血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas原癌基因受体(Mas)轴和ACE-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素1型受体(AT1R)轴调控相关的机制。方法 将雄性SD... 目的 探讨紫苏醇对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺血管重构的影响及其与血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas原癌基因受体(Mas)轴和ACE-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素1型受体(AT1R)轴调控相关的机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+紫苏醇(25、50和100 mg·kg-1)组和模型+西地那非30 mg·kg-1组,除正常对照组外,其余各组置低压氧舱(模拟海拔5 000 m)构建HPH大鼠模型。同时每天按分组ig给予不同药物,28 d后,检测大鼠血清中谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)和血尿素氮(BUN)的水平;利用右心室导管术测定大鼠的平均肺动脉压(mPAP);HE染色观察HPH大鼠肺血管病理形态并检测血管壁面积比[WA(%)]、血管壁厚度比[WT(%)]、血管腔面积比[LA(%)]和右心室肥厚水平;Masson染色检测大鼠肺血管纤维化水平;免疫组化和免疫荧光检测大鼠肺组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达水平;Western印迹法检测大鼠肺组织中α-SMA、ACE、AT1R、AngⅡ、ACE2和Mas的蛋白表达水平;ELISA检测肺组织中Ang(1-7)含量。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清中GOT、GPT和BUN含量显著增加;与模型组相比,紫苏醇和西地那非干预组大鼠血清中GOT、GPT和BUN含量显著降低。与正常对照组相比,模型组大鼠mPAP、WA(%)、WT(%)、右心室游离壁厚度(RVFWT)、右心室内径(RVID)和纤维化水平显著升高,LA(%)显著降低;与模型组相比,紫苏醇、西地那非干预组大鼠的mPAP、WA(%)、WT(%)、RVID、RVFWT和肺血管纤维化水平显著降低,LA(%)水平显著升高。与正常对照组相比,模型组大鼠肺组织中α-SMA、ACE、AT1R和AngⅡ的蛋白表达水平显著升高,ACE2和Mas的蛋白表达水平及Ang(1-7)含量显著降低。紫苏醇和西地那非干预后,HPH大鼠肺组织中ACE和AngⅡ的蛋白表达水平较模型组显著下降,ACE2和Mas的蛋白表达水平及Ang(1-7)的含量较模型组显著升高。紫苏醇显著降低了AT1R的蛋白表达水平,而西地那非则对AT1R蛋白表达水平无显著影响。结论 紫苏醇可通过抑制HPH大鼠的肺血管重构、减少肺血管纤维化,从而降低大鼠的m PAP水平。其作用机制可能与调节ACE-AngⅡ-AT1R轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的平衡相关。 展开更多
关键词 低氧性肺动脉高压 紫苏醇 肺血管重构 肺血管纤维化 ACE2-Ang(1-7)-Mas轴 ACE-AngⅡ-AT1R轴
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橙皮油素改善慢性应激小鼠焦虑抑郁样行为的作用及机制研究
9
作者 张冬靓 李龙飞 +4 位作者 张露文 欧阳一楠 毕文鹏 孙连平 于海玲 《沈阳药科大学学报》 2025年第3期262-273,共12页
目的观察橙皮油素(auraptene,AUR)对慢性应激抑郁模型小鼠行为学改变的影响并探讨其作用机制。方法构建小鼠慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型。60只小鼠随机分为正常对照组(normal control gro... 目的观察橙皮油素(auraptene,AUR)对慢性应激抑郁模型小鼠行为学改变的影响并探讨其作用机制。方法构建小鼠慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型。60只小鼠随机分为正常对照组(normal control group)、CUMS模型组、氟西汀组、AUR(2.5、5、10 mg·kg^(-1))组。实验最后2天内测试其抑郁相关行为学变化;实验第29天小鼠麻醉后取脑;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测小鼠海马组织中色氨酸(tryptophan,TRP)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、核因子κB P65(nuclear factor kappa B P65,NF-κB P65)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和白介素-10(interleukin-10,IL-10)的含量;免疫组化法观察小鼠海马CA1和CA3区突触素(synaptophysin,SYP)和生长相关蛋白43(growth associated protein-43,GAP43)的表达;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察小鼠海马CA1和CA3区锥体细胞的形态和数量。结果与CUMS模型组相比,AUR各剂量组增加小鼠的体质量获得、减少强迫游泳实验(forced swimming test,FST)中的累计不动时间、增加旷场实验(open field test,OFT)中的运动时间和运动距离、增加高架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)中的开臂滞留时间并减少其闭臂滞留时间、增加高架零迷宫(elevated zero maze,EZM)中的总运动时间和开臂滞留时间;上调小鼠海马组织中的TRP和5-HT含量;降低海马中TNF-α和NF-κB P65、IL-6含量,增加海马中IL-10含量;上调小鼠海马CA1和CA3区中SYP和GAP43的阳性表达(P<0.05或P<0.01);增加小鼠海马CA1和CA3区的锥体细胞数量。结论AUR减轻CUMS小鼠的焦虑抑郁样行为,其机制可能与缓解慢性应激诱导的小鼠海马组织TRP、5-HT的缺乏以及改善海马脑区的神经炎性和突触可塑性相关。 展开更多
关键词 橙皮油素 慢性不可预见性温和应激 单胺类递质 神经炎症 突触可塑性 小鼠
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迷走神经在神经精神系统疾病治疗研究中的进展
10
作者 倪寒 贺杜鹃 +2 位作者 段婧瑶 陈爱兵 张黎明 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第3期224-232,共9页
迷走神经作为脑神经中行程最长、分布最广的一对神经,参与多个系统和器官功能的调节。近年来研究发现,迷走神经可能通过调节神经递质(如去甲肾上腺素、5-羟色胺、γ-氨基丁酸和乙酰胆碱等)释放、免疫系统和肠-脑轴等,参与多种神经精神... 迷走神经作为脑神经中行程最长、分布最广的一对神经,参与多个系统和器官功能的调节。近年来研究发现,迷走神经可能通过调节神经递质(如去甲肾上腺素、5-羟色胺、γ-氨基丁酸和乙酰胆碱等)释放、免疫系统和肠-脑轴等,参与多种神经精神系统疾病的发生。本文重点就迷走神经对神经递质、免疫系统功能和肠-脑轴等的调节机制以及迷走神经刺激在癫痫、抑郁症、焦虑障碍等神经精神系统疾病的治疗进展进行综述。 展开更多
关键词 迷走神经 神经递质 免疫 肠脑轴 抑郁症
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百灵龙枣安神方对环境应激诱导失眠大鼠的睡眠改善作用及其机制
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作者 顾永芳 李劲草 +5 位作者 薛瑞 李硕 张杨 范琼尹 王艳昕 张有志 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第5期321-331,共11页
目的探讨百灵龙枣安神方(BLLZ)对环境应激诱导失眠模型大鼠睡眠的改善作用及其机制。方法(1)成分分析:采用超高效液相色谱-质谱法(UPLC-MS)分析BLLZ提取物成分。(2)镇静催眠作用评价:①小鼠实验:50只ICR小鼠随机分为:正常对照组、BLLZ... 目的探讨百灵龙枣安神方(BLLZ)对环境应激诱导失眠模型大鼠睡眠的改善作用及其机制。方法(1)成分分析:采用超高效液相色谱-质谱法(UPLC-MS)分析BLLZ提取物成分。(2)镇静催眠作用评价:①小鼠实验:50只ICR小鼠随机分为:正常对照组、BLLZ组(5、10和20 g·kg^(-1))和地西泮组(DZP,3 mg·kg^(-1)),连续ig给药5 d后,进行戊巴比妥钠翻正反射和自发活动实验;②大鼠实验:8只SD大鼠植入电极恢复7 d后,采集24 h基线数据。随后采用交叉设计(间隔7 d洗脱期),将大鼠随机分为BLLZ 20 g·kg^(-1)组和DZP 3 mg·kg^(-1)组,连续ig给药5 d后采集24 h脑电数据。(3)失眠模型及干预:8只SD大鼠术后恢复7 d,采集6 h(14:00~20:00)基线数据,随后采用3×3交叉设计分为环境应激诱导失眠模型组、模型+BLLZ 20 g·kg^(-1)组和模型+DZP 3 mg·kg^(-1)组,连续ig给药5 d后,通过更换笼具(14:00、16:00和18:00)建立环境应激诱导的睡眠障碍模型并监测脑电变化。(4)机制研究:32只SD大鼠随机分为:正常对照组、模型组、模型+BLLZ 20 g·kg^(-1)组和模型+DZP 3 mg·kg^(-1)组,连续给药5 d,制备模型后取组织样本,生化试剂盒检测下丘脑中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)和多巴胺(DA)含量。Western印迹法检测下丘脑中GABAA型受体α1亚基(GABAA1)、节律周期调节蛋白2(PER2)和时钟节律调节蛋白(CLOCK)表达水平。结果①与正常对照组相比,BLLZ组10和20 g·kg^(-1)和DZP组小鼠睡眠潜伏期显著缩短,BLLZ 20 g·kg^(-1)组和DZP组小鼠自主活动显著降低;BLLZ 20 g·kg^(-1)显著增加了正常大鼠总睡眠时间及慢波睡眠时间和平均长度,显著减少清醒时间;②与基线相比,模型组大鼠总睡眠时间和慢波睡眠时间显著减少,清醒时间显著增加。③与模型组相比,模型+BLLZ组和模型+DZP组总睡眠和慢波睡眠时间显著增加,清醒时间显著缩短。④与正常对照组相比,模型组Glu/GABA比值、DA含量和CLOCK蛋白表达显著增加,GABAA1和PER2蛋白表达显著降低;与模型组相比,模型+BLLZ组和模型+DZP组Glu/GABA比值、DA含量和CLOCK蛋白表达显著降低,GABAA1和PER2表达均显著增加。结论BLLZ具有镇静催眠作用,通过增加慢波睡眠平均时间来延长慢波睡眠总时间,进一步增加总睡眠时间,达到改善环境应激诱导失眠的目的,其机制可能与下调Glu/GABA比值及DA含量,增强GABAA1表达及调节下丘脑核心时钟蛋白表达有关。 展开更多
关键词 百灵龙枣安神方 γ-氨基丁酸 谷氨酸 环境应激 睡眠障碍
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阿戈美拉汀通过BDNF/TrkB/pERK和Akt/PI3K途径影响小鼠抑郁样行为
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作者 金卫东 陈凤培 +2 位作者 刘洁 马永春 孙峰俐 《中国新药与临床杂志》 北大核心 2025年第7期523-527,共5页
目的探讨阿戈美拉汀(Ago)对慢性温和应激抑郁模型小鼠抑郁样行为影响的相关机制。方法将C57雄性小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、阿戈美拉汀组,每组6只。空白对照组采用生理盐水灌胃连续28 d,模型组和阿戈美拉汀组分别采用... 目的探讨阿戈美拉汀(Ago)对慢性温和应激抑郁模型小鼠抑郁样行为影响的相关机制。方法将C57雄性小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、阿戈美拉汀组,每组6只。空白对照组采用生理盐水灌胃连续28 d,模型组和阿戈美拉汀组分别采用生理盐水或阿戈美拉汀60 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃后半小时后进行慢性温和刺激。采用强迫游泳和糖水偏爱实验评估小鼠的抑郁样行为指标,Western blot法检测比较各组小鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、碳酸化胞外信号调节激酶(pERK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达量。结果阿戈美拉汀组小鼠强迫游泳不动时间短于模型组[(178±12)s vs.(208±8)s,P<0.05],与空白组相比无显著差异[(174±19)s,P>0.05]。阿戈美拉汀组小鼠的糖水偏爱率高于模型组[83.8%±2.9%vs.73.6%±4.7%,P<0.05],与空白组相比无显著差异(83.7%±8.1%,P>0.05)。模型组海马组织BDNF、TrkB、pERK、PI3K蛋白表达水平均显著低于空白组和阿戈美拉汀组(均P<0.05)。模型组海马组织Akt蛋白表达水平与空白组相比无显著差异(P>0.05),阿戈美拉汀组Akt蛋白表达水平显著高于模型组和空白组(均P<0.05)。模型组海马组织mTOR蛋白表达水平低于空白组(P<0.05),而阿戈美拉汀组mTOR蛋白表达水平与模型组及空白组相比均无显著差异(均P>0.05)。结论阿戈美拉汀预防性给药可有效逆转慢性温和应激小鼠抑郁样行为,可能与上调海马组织BDNF/TrkB/pERK和Akt/PI3K途径的蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 抑郁症 阿戈美拉汀 慢性温和型应激 BDNF/TrkB/pERK AKT/PI3K
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突触外GABA_(A)受体在产后抑郁症和经前综合征中的作用研究进展
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作者 刘晓丽 王洪波 +1 位作者 俞纲 苏瑞斌 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第6期462-468,共7页
突触外γ-氨基丁酸A型(GABA_(A))受体是一类分布于胞体、树突等非突触结构的抑制性神经递质受体,其五元异聚体结构中通常含有δ亚基。在产后抑郁症和经前综合征模型动物上均可见δ亚基表达发生改变,δ^(-/-)和δ^(-/-)小鼠均表现出产后... 突触外γ-氨基丁酸A型(GABA_(A))受体是一类分布于胞体、树突等非突触结构的抑制性神经递质受体,其五元异聚体结构中通常含有δ亚基。在产后抑郁症和经前综合征模型动物上均可见δ亚基表达发生改变,δ^(-/-)和δ^(-/-)小鼠均表现出产后抑郁症行为表型,表明突触外GABA_(A)受体参与了其发病机制。本文综述突触外GABA_(A)受体与产后抑郁症和经前综合征的相关性以及突触外GABAA受体靶向药物在这2类疾病治疗中的研究进展,强调突触外GABA_(A)受体作为女性情绪障碍治疗靶标的重要价值,为相关药物的研发提供参考。 展开更多
关键词 突触外γ-氨基丁酸A型受体 δ亚基 产后抑郁症 经前综合征
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性激素微环境稳态与抑郁症及中药调控作用机制研究进展
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作者 张卫健 赵云昊 +2 位作者 贾崇宁 秦雪梅 田俊生 《神经药理学报》 2025年第1期25-32,共8页
抑郁症是一种具有复杂病因的慢性疾病,具有临床表现异质化明显的特点。为有针对性的改善不同抑郁症患者的生活质量,探究具有代表性的发病机制迫在眉睫。研究发现外周循环性激素可以通过血脑屏障进入脑内,而脑内海马组织等也可以胆固醇... 抑郁症是一种具有复杂病因的慢性疾病,具有临床表现异质化明显的特点。为有针对性的改善不同抑郁症患者的生活质量,探究具有代表性的发病机制迫在眉睫。研究发现外周循环性激素可以通过血脑屏障进入脑内,而脑内海马组织等也可以胆固醇为原料自主合成性激素发挥作用,入脑的外周循环性激素与脑内合成的脑源性性激素共同构成脑内性激素微环境,性激素微环境的稳态失调是抑郁症发生的重要机制之一。中药可以通过影响外周性激素的水平,或者调控脑内海马等组织脑源性性激素合成或分解的关键酶,改善性激素微环境稳态,调控其下游信号通路发挥治疗抑郁症的作用。然而,脑内脑源性性激素的合成与分解代谢能力及其在抗抑郁中药发挥作用的主要途径和关键作用靶标尚不清楚。基于“性激素-受体-关键酶”三位一体的性激素微环境稳态调控是阐释具有多途径、多靶点、整体性作用特点的中药复方抗抑郁作用机制的创新性研究思路,该文将对中药通过调控性激素微环境稳态治疗抑郁症的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 抑郁症 微环境稳态调控 性激素 性激素受体 关键酶
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白术多糖对CUMS模型小鼠抑郁样行为及其脑肠轴和HPA轴的影响 被引量：4
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作者 卢杨君 陈磊 +3 位作者 伍春桃 常祥兵 朱静坚 田薇 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第1期1-9,共9页
本研究旨在观察白术多糖(Atractylodes macrocephala polysaccharides,AMP)对动物慢性不可预知应激模型(chronic unpredictable mild stress,CUMS)小鼠抑郁样行为及其脑肠轴和下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis... 本研究旨在观察白术多糖(Atractylodes macrocephala polysaccharides,AMP)对动物慢性不可预知应激模型(chronic unpredictable mild stress,CUMS)小鼠抑郁样行为及其脑肠轴和下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)的影响,以揭示AMP在抗抑郁方面的多靶点作用。采用CUMS方式建立小鼠抑郁模型,将小鼠随机分为空白组、模型组(CUMS)、AMP低剂量组(2.5 mg/kg)、AMP中剂量组(5 mg/kg)、AMP高剂量组(10 mg/kg)及氟西汀组(0.6 mg/kg)。观察AMP对各组小鼠的行为学指标包括糖水偏好、悬尾静止时长和强迫游泳静止时长;小鼠下丘脑中神经递质包括5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)含量;小鼠血清中炎症因子和激素水平包括白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、促肾上腺皮质激素(adrenocor ticotropic hormore,ACTH)、皮质酮(corticosterone,CORT)含量;小鼠海马区尼氏体神经元细胞;小鼠结肠中嗜铬粒蛋白A(chromogranin A,CgA)表达量等指标的影响。结果表明:AMP组(2.5、5、10 mg/kg)显著改善CUMS抑郁小鼠的各项行为指标(P<0.05);恢复CUMS抑郁小鼠受损的尼氏体(P<0.05);回调小鼠结肠中CgA表达量和5-HT水平(P<0.05)并呈现量效关系。同时,AMP还显著回调CUMS抑郁小鼠脑内5-HT、NE、DA水平(P<0.05),及血清中IL-6、CORT和ACTH的水平(P<0.05)。AMP通过调节脑-肠轴和HPA轴的多靶点作用,展现出对抗抑郁样行为的潜在治疗作用。 展开更多
关键词 白术多糖 CUMS 5-羧色胺 脑肠轴 HPA轴
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内质网应激在阿尔茨海默病中的作用机制及靶向治疗进展
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作者 张健东 谷泽龙 +4 位作者 要祎冉 赵涵菲 王怡 牛丽娇 李炜 《神经药理学报》 2025年第5期16-25,共10页
内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)通过激活未折叠蛋白反应通路,在转录、翻译及翻译后多个层面调控β-位淀粉样前体蛋白裂解酶1(beta-site APP-cleaving enzyme 1,BACE1)的表达与活性,进而减轻阿尔茨海默病的Aβ病理进程。P... 内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)通过激活未折叠蛋白反应通路,在转录、翻译及翻译后多个层面调控β-位淀粉样前体蛋白裂解酶1(beta-site APP-cleaving enzyme 1,BACE1)的表达与活性,进而减轻阿尔茨海默病的Aβ病理进程。PERK-eIF2α-ATF4轴是ERS上调BACE1的关键机制,持续ERS促使PERK磷酸化eIF2α,后者直接结合BACE1启动子,增加其转录与蛋白水平,加速淀粉样蛋白生成。另一方面,IRE1-XBP1s和ATF6通路在早期ERS中通过上调ERAD关键因子,促进BACE1降解和APP非淀粉样途径切割,对Aβ产生具有抑制作用。因此,ERS通过PERK、IRE1或ATF6通路,对BACE1的调控呈双向性。该文对相关机制的研究进展进行总结,以期寻找通过针对ERS的干预,恢复蛋白稳态,减缓AD病理进程的新策略。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 内质网应激 BACE1 未折叠蛋白反应
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中药挥发油化学成分和抗抑郁作用机制研究进展 被引量：2
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作者 张一飞 程露 +5 位作者 任明诗 郭焘 匡凤姣 康宗华 罗建光 吴斐华 《中国药科大学学报》 北大核心 2025年第1期22-30,共9页
抑郁症是一种由多种复杂原因引起的患者情绪低落和认知功能障碍的精神疾病。临床上抗抑郁药具有良好的短期疗效,但长期服用存在较多不良反应以及耐药性等问题。挥发油是以单萜和倍半萜为主的小分子化合物,大多具有芳香气味、易于透过血... 抑郁症是一种由多种复杂原因引起的患者情绪低落和认知功能障碍的精神疾病。临床上抗抑郁药具有良好的短期疗效,但长期服用存在较多不良反应以及耐药性等问题。挥发油是以单萜和倍半萜为主的小分子化合物,大多具有芳香气味、易于透过血脑屏障和不良反应小的特点。中药挥发油通过调节神经单胺递质、下丘脑—垂体—肾上腺轴、脑源性神经营养因子、神经炎症和氧化应激、肠道菌群—肠—脑轴等机制,多途径多靶点发挥抗抑郁作用。本文总结中药挥发油抗抑郁主要化学成分、药理作用机制及临床应用,旨在为中药挥发油的进一步开发和临床应用提供参考。 展开更多
关键词 挥发油 抗抑郁 活性成分 作用机制
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睡眠对注意功能的影响及干预手段研究进展
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作者 尹语 文青 +1 位作者 宋伦 彭晖 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第8期611-618,共8页
睡眠是生物体维持生命过程必不可少的行为。睡眠障碍,如失眠、睡眠碎片化、睡眠不足等,严重影响人体的生理及心理健康。近年来睡眠对脑功能的调控作用被广泛认可。本文围绕睡眠与注意力,综述当前主要睡眠问题、睡眠-觉醒调控过程、睡眠... 睡眠是生物体维持生命过程必不可少的行为。睡眠障碍,如失眠、睡眠碎片化、睡眠不足等,严重影响人体的生理及心理健康。近年来睡眠对脑功能的调控作用被广泛认可。本文围绕睡眠与注意力,综述当前主要睡眠问题、睡眠-觉醒调控过程、睡眠与注意力的关系和潜在的调控机制及目前主要干预手段的研究进展,以期为睡眠相关的注意力障碍研究提供参考。 展开更多
关键词 睡眠 睡眠-觉醒 情绪 认知能力 注意 神经调控 中医药
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镇静催眠麻醉类药物诱发呼吸抑制的生物学机制及其对抗策略
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作者 陶伟杰 雍政 苏瑞斌 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第6期453-461,共9页
临床常用的镇静催眠麻醉类药物(阿片类、苯二氮草卓类、氯胺酮、丙泊酚等)普遍存在诱发呼吸抑制的风险,其多靶点作用机制呈现显著异质性。阿片类药物通过激活μ阿片受体抑制延髓呼吸中枢(如前包钦复合体和臂旁核)的节律性活动,并激活G... 临床常用的镇静催眠麻醉类药物(阿片类、苯二氮草卓类、氯胺酮、丙泊酚等)普遍存在诱发呼吸抑制的风险,其多靶点作用机制呈现显著异质性。阿片类药物通过激活μ阿片受体抑制延髓呼吸中枢(如前包钦复合体和臂旁核)的节律性活动,并激活G蛋白门控内向整流钾通道及β-抑制蛋白(β-arrestin)信号通路,导致呼吸频率和振幅降低;苯二氮卓草类药物通过增强γ-氨基丁酸(GABA)受体介导的抑制性神经传递,降低化学感受器对动脉血二氧化碳分压和动脉血氧分压的敏感性,引发潮气量减少和上气道阻塞;氯胺酮则通过阻断N-甲基-D天冬氨酸受体及间接影响μ阿片受体,抑制呼吸驱动和呼吸肌功能;丙泊酚通过激动GABA_(A)受体β_(3)亚基,抑制呼气前神经元活动并松弛上呼吸道肌肉。目前临床上选择使用对应药物的特异性拮抗剂(纳洛酮和氟马西尼)和呼吸兴奋剂(多沙普仑)治疗呼吸抑制,但存在作用时效短、特异性不足等缺陷。针对偏向性μ阿片受体激动剂、靶向星形胶质细胞D-丝氨酸释放通路的新型兴奋剂,以及基于“分子牢笼”技术广谱解毒剂的开发,即在保留镇痛镇静效果的同时精准逆转呼吸抑制成为新研究方向。本文综述镇静催眠麻醉类药物引起呼吸抑制的生物学机制,探讨现有治疗方法的优缺点,并提出未来改善呼吸抑制的新型治疗策略。 展开更多
关键词 呼吸抑制 毒性对抗 阿片类药物 麻醉剂 苯二氮卓草类药物
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倍他司汀抑制抗精神病药所致星形胶质细胞焦亡初探
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作者 段燈 葛笑妹 +3 位作者 陈佳 周如琴 李素玉 何梦 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第7期729-737,共9页
目的:探讨抗精神病药物(antipsychotics,APs)诱导星形胶质细胞死亡的机制及干预策略。方法:体外培养人源星形胶质细胞,分别用10μmol·L^(-1)奥氮平(olanzapine,OLZ)或喹硫平(quetiapine,QUE)与不同浓度的倍他司汀(10μmol·L^(... 目的:探讨抗精神病药物(antipsychotics,APs)诱导星形胶质细胞死亡的机制及干预策略。方法:体外培养人源星形胶质细胞,分别用10μmol·L^(-1)奥氮平(olanzapine,OLZ)或喹硫平(quetiapine,QUE)与不同浓度的倍他司汀(10μmol·L^(-1)或5μmol·L^(-1))联合处理24 h。通过实时荧光定量PCR、蛋白质免疫印迹法、免疫荧光和电镜观察,评估OLZ或QUE对细胞焦亡的激活作用以及倍他司汀的抑制效果。结果:与对照组相比,OLZ或QUE处理显著上调细胞焦亡经典途径标志蛋白Caspase-1、GSDMD、NLRP3和IL-1β以及非经典途径标志蛋白Caspase-4和Caspase-5的mRNA及蛋白表达(均为P<0.05)。倍他司汀联合处理呈剂量依赖性抑制上述焦亡标志蛋白的mRNA及蛋白表达上调(均为P<0.05)。细胞形态学研究进一步显示,OLZ或QUE处理组细胞膜出现明显的焦亡样孔洞,而倍他司汀联合处理后孔洞数量显著减少,接近对照组水平。结论:OLZ和QUE通过激活依赖Caspase-1的经典焦亡途径和依赖Caspase-4/5的非经典焦亡途径,诱导星形胶质细胞焦亡。倍他司汀可同时抑制这两种途径的激活,减少膜孔形成,从而抑制OLZ和QUE诱导的星形胶质细胞焦亡,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 奥氮平 喹硫平 倍他司汀 细胞焦亡 NLRP3
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