目的研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02凋亡的拮抗作用机制。方法观察5、10、25mg/L的LSPC与200mmol/L乙醇共同作用于肝细胞L-0224h后,对细胞生存率、凋亡率的影响,对细胞凋亡通路的相关基因MAPK38、Caspase3、p53以...目的研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02凋亡的拮抗作用机制。方法观察5、10、25mg/L的LSPC与200mmol/L乙醇共同作用于肝细胞L-0224h后,对细胞生存率、凋亡率的影响,对细胞凋亡通路的相关基因MAPK38、Caspase3、p53以及生长抑制DNA损伤诱导基因(growth arrest and DNA damage-in-ducible gene,GADD)GADD34、GADD45β、GADD153表达的影响。结果与乙醇组相比,5mg/L和10mg/LLSPC使细胞的生存率由73.14%上升到84.79%和90.52%,通过抑制细胞p53和Caspase3通路,并通过降低DNA损伤而降低GADD34、GADD45β、GADD153的表达(P<0.01),从而有效降低细胞的凋亡率,从11.54%分别降至8.21%和9.10%(P<0.05);抑制凋亡率的效果以LSPC5mg/L组最佳,10mg/L组效果次之,但高剂量组(25mg/L)对乙醇所致凋亡的拮抗作用不明显,对细胞生存率也无影响。乙醇和LSPC处理均不影响L-02细胞的MAPK38表达。结论适当浓度的莲房原花青素对乙醇诱导的肝细胞L-02的凋亡有拮抗作用。其抑制凋亡的作用主要是通过p53、Caspase3和GADD途径,而与MAPK途径无关。展开更多
目的研究肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gap junction,MEGJ)通道在失血性休克大鼠肠系膜上动脉血管(SMA)的内皮依赖和非内皮依赖的血管收缩/舒张功能调节中的作用。方法利用在体血管管径测定技术,观察MEGJ的阻断剂18α-甘草次酸(18α-...目的研究肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gap junction,MEGJ)通道在失血性休克大鼠肠系膜上动脉血管(SMA)的内皮依赖和非内皮依赖的血管收缩/舒张功能调节中的作用。方法利用在体血管管径测定技术,观察MEGJ的阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)对非内皮依赖的血管收缩剂去甲肾上腺素(NE)和舒张剂硝普钠(SNP)、以及对内皮依赖的血管收缩剂杨梅黄酮和舒张剂乙酰胆碱(ACh)诱导的休克大鼠血管舒/缩功能的影响。结果 18α-GA(2 mg.kg-1)对非内皮依赖的血管舒张剂SNP(10μg.kg-1)诱导的失血性休克大鼠SMA血管管径舒张和收缩剂NE(3μg.kg-1)诱导的血管管径收缩没有明显的影响;而18α-GA处理可明显抑制内皮依赖的血管舒张剂ACh(2μg.kg-1)和收缩剂杨梅黄酮(2μg.kg-1)诱导的血管舒/缩反应,18α-GA处理组的ACh诱导的血管舒张率和杨梅黄酮诱导的管径收缩率分别降低至相应对照组的35.1%和26.8%(P<0.01)。结论 MEGJ在失血性休克大鼠内皮依赖的血管舒张/收缩功能调节中具有重要的作用。展开更多
文摘目的研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02凋亡的拮抗作用机制。方法观察5、10、25mg/L的LSPC与200mmol/L乙醇共同作用于肝细胞L-0224h后,对细胞生存率、凋亡率的影响,对细胞凋亡通路的相关基因MAPK38、Caspase3、p53以及生长抑制DNA损伤诱导基因(growth arrest and DNA damage-in-ducible gene,GADD)GADD34、GADD45β、GADD153表达的影响。结果与乙醇组相比,5mg/L和10mg/LLSPC使细胞的生存率由73.14%上升到84.79%和90.52%,通过抑制细胞p53和Caspase3通路,并通过降低DNA损伤而降低GADD34、GADD45β、GADD153的表达(P<0.01),从而有效降低细胞的凋亡率,从11.54%分别降至8.21%和9.10%(P<0.05);抑制凋亡率的效果以LSPC5mg/L组最佳,10mg/L组效果次之,但高剂量组(25mg/L)对乙醇所致凋亡的拮抗作用不明显,对细胞生存率也无影响。乙醇和LSPC处理均不影响L-02细胞的MAPK38表达。结论适当浓度的莲房原花青素对乙醇诱导的肝细胞L-02的凋亡有拮抗作用。其抑制凋亡的作用主要是通过p53、Caspase3和GADD途径,而与MAPK途径无关。
