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题名氯吡格雷在大鼠盐敏感性高血压的作用机制探讨
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作者
毛红亚
姜晓亮
刘星
杨志伟
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机构
北京卫生职业学院
中国医学科学院医学实验动物研究所
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出处
《中国比较医学杂志》
北大核心
2025年第7期84-91,共8页
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文摘
目的探讨氯吡格雷(clopidogrel,ClO)在盐敏感性高血压中的作用及分子机制。方法选用8周龄盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitive,Dahl SS)及其对照盐耐受性大鼠(salt-resistant,SS13^(BN)),随机分为6组,分别给予正常盐(0.4%氯化钠,NS)、高盐(8%氯化钠,HS)、高盐+氯吡格雷灌胃(8%氯化钠+10 mg/(kg·d)氯吡格雷,HS+CLO),喂养8周。尾袖法连续测量8周内动脉收缩压,8周(56 d)后颈总动脉插管法测量大鼠收缩压,苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,免疫组化法检测肾炎症细胞浸润情况,流式细胞术分析外周血血小板活化率、血小板-白细胞聚集,免疫蛋白印记法检测肾组织炎症相关蛋白TNF-α、IL-1β、IL-6和肾组织p38MAPK/NF-κB信号通路关键蛋白的表达。结果Dahl SS大鼠高盐组与正常盐组相比,血压显著升高(P<0.05),肾组织病变严重,炎症细胞浸润数量、炎症因子表达增多(P<0.05),血小板活化率(P<0.05)、血小板-白细胞聚集(P<0.05)、p38MAPK/NF-κB信号通路表达均显著增加(P<0.05),而氯吡格雷可有效改善Dahl SS大鼠高盐诱导的上述表现。结论氯吡格雷通过抑制血小板活化和p38MAPK/NF-κB信号通路,缓解高盐诱导的盐敏感性高血压,并显著降低肾炎症反应和肾功能损伤等并发症的发生发展。
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关键词
盐敏感性高血压
氯吡格雷
血小板活化
肾炎症
p38MAPK/NF-κB信号通路
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Keywords
salt-sensitive hypertension
clopidogrel
platelet activation
kidney inflammation
p38MAPK/NF-κB signaling pathway
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分类号
R544.1
[医药卫生—心血管疾病]
R-33
[医药卫生]
R9424
[医药卫生—药剂学]
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