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血液净化成功解救儿童甲氨蝶呤中毒1例病例分析
1
作者 赵雨竹 崔娜 +1 位作者 吴波 邓毅 《中国药业》 2026年第4期140-143,共4页
目的为儿童大剂量甲氨蝶呤(HDMTX)(>500 mg/m^(2))排泄延迟致急性肾功能损伤的临床解救提供参考。方法回顾医院收治的1例因急性淋巴细胞白血病行HDMTX治疗并发急性肾功能损伤患儿诊疗经过,并结合文献总结该病的治疗时机、疗程及策略... 目的为儿童大剂量甲氨蝶呤(HDMTX)(>500 mg/m^(2))排泄延迟致急性肾功能损伤的临床解救提供参考。方法回顾医院收治的1例因急性淋巴细胞白血病行HDMTX治疗并发急性肾功能损伤患儿诊疗经过,并结合文献总结该病的治疗时机、疗程及策略。患儿HDMTX治疗后血药浓度显著高于目标值,后出现恶心呕吐、头晕、肾功能损伤,临床药师协助临床医师明确了该例患儿出现急性肾功能损伤的原因为使用了HDMTX,并建议在持续水化、碱化、亚叶酸钙解救的基础上,采用两轮血浆置换联合连续静脉血液透析滤过治疗,并加用熊去氧胆酸片促进甲氨蝶呤排泄。结果临床医师采纳临床药师的建议,治疗9 d后患儿肾功能恢复,甲氨蝶呤血药浓度降至正常,好转出院,且随访预后良好。文献证实HDMTX可诱发急性肾功能损伤,积极治疗对于解救甲氨蝶呤蓄积致急性肾功能损伤极为关键。结论临床药师积极参与患儿诊疗过程,急性淋巴细胞白血病患儿使用HDMTX是诱发急性肾功能损伤的危险因素,须在水化碱化、亚叶酸钙解救的基础上及时行血液净化。 展开更多
关键词 血液净化 大剂量甲氨蝶呤 肾功能损伤 连续静脉血液透析滤过治疗 血药浓度
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食物源血管紧张素转化酶抑制三肽的定量构效关系 被引量：6
2
作者 陈季旺 刘珊珊 +1 位作者 蔡广霞 吴永宁 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第9期19-23,共5页
收集近年来报道的血管紧张素转化酶(ACE)抑制三肽及其IC50值,建立三肽的氨基酸序列与ACE抑制活性的定量关系(QSAR)模型。以氨基酸侧链的疏水性、立体性质、电性参数为自变量,ACE抑制三肽的lg(IC50)为因变量,QSAR模型方程为:Y=1.952+0.12... 收集近年来报道的血管紧张素转化酶(ACE)抑制三肽及其IC50值,建立三肽的氨基酸序列与ACE抑制活性的定量关系(QSAR)模型。以氨基酸侧链的疏水性、立体性质、电性参数为自变量,ACE抑制三肽的lg(IC50)为因变量,QSAR模型方程为:Y=1.952+0.1229X2+0.0924X3+0.0425X5+0.1777X7+0.136X8-0.0809X9-0.1763X10。模型显示较低疏水值、体积参数的氨基酸如Val、Leu和Ile倾向于处于N端第一位,较低疏水值、电荷参数的氨基酸如Lys和Arg倾向于第二位,较低疏水值和较高体积参数、电荷参数的氨基酸如Pro、Phe等倾向于第三位。利用该模型对新发现的三肽VNP、VWP、VAP的IC50值进行预测,3种三肽的实测值和预测值误差在0.06～0.23之间,均在模型样本误差范围内,证明该模型具备良好的预测能力。 展开更多
关键词 血管紧张素转化酶 三肽 定量构效关系
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血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病大鼠肾损伤中的作用及机制分析 被引量：3
3
作者 王珊珊 马畅 +2 位作者 张伟 王艳霞 张源淑 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第9期287-291,共5页
目的:通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin converting enzymeⅠ,ACE)-血管紧张素Ⅱ(ang iotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AngⅡtype 1 receptor,AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzymeⅡ,ACE2)... 目的:通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin converting enzymeⅠ,ACE)-血管紧张素Ⅱ(ang iotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AngⅡtype 1 receptor,AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzymeⅡ,ACE2)-血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)-Mas及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)相关调节因子在肾损伤过程中的表达差异,探讨ACE2在糖尿病大鼠肾脏损伤发生发展中的作用及可能的分子机制。方法:研究选用STZ腹腔注射致大鼠糖尿病,分别于15d(对照1组和模型1组)和30d(对照2组和模型2组)断头处死,取肾脏组织。PCR检测肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和Mas mRNA的表达水平;放免法测定肾脏局部组织中肾素活性和Ang I、AngⅡ含量。结果显示:与对照组相比,模型1组大鼠肾脏组织中ACE2和其Mas受体mRNA表达升高,ACE mRNA表达无显著差异,AT1 mRNA表达下降,ACE/ACE2 mRNA比值下降;模型2组大鼠肾脏组织中ACE2 mRNA表达低于对照2组,Mas受体mRNA表达无显著变化,ACE mRNA的表达高于对照2组,AT1受体有同样升高趋势,ACE/ACE2 mRNA表达比值较对照2组升高,有显著性差异。放射免疫分析结果显示:模型1组肾脏局部组织中肾素活性和Ang I含量低于对照1组,有显著性差异(P<0.05),而AngⅡ含量高于对照1组,无显著性差异(P>0.05);模型2组肾素活性和Ang I极显著高于对照2组(P<0.01),同时AngⅡ也显著高于对照2组(P<0.05)。结论:ACE与ACE2表达失调是糖尿病大鼠肾损伤发生发展的原因之一。损伤初期以ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的激活占优势;严重损伤时,ACE-AngⅡ-AT1轴的激活占优势。ACE2在早期肾脏病变的发病中通过降解AngⅡ发挥积极的保护作用。 展开更多
关键词 ACE2 糖尿病 肾损伤 ACE-AngⅡ-AT1轴 ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴
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力达霉素抑制HL-60细胞增殖和诱导分化作用
4
作者 陈静 闫振宇 +2 位作者 李超 李明 赵杰 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第23期1819-1822,共4页
目的研究力达霉素对人急性髓性白血病细胞(HL-60)增殖和诱导分化的作用。方法用不同浓度的力达霉素处理HL-60细胞,通过MTT法检测力达霉素对细胞的增殖抑制作用;利用瑞氏-姬姆萨染色法观察力达霉素对细胞形态的影响;通过硝基蓝四氮(NBT)... 目的研究力达霉素对人急性髓性白血病细胞(HL-60)增殖和诱导分化的作用。方法用不同浓度的力达霉素处理HL-60细胞,通过MTT法检测力达霉素对细胞的增殖抑制作用;利用瑞氏-姬姆萨染色法观察力达霉素对细胞形态的影响;通过硝基蓝四氮(NBT)还原比色法测定力达霉素对HL-60细胞的诱导分化作用。结果不同浓度力达霉素处理细胞后,HL-60细胞的增殖能力明显受到抑制。当力达霉素的作用浓度超过100μmol.L-1时,抑制率可高达99%,并且抑制作用呈现时间依赖性和剂量依赖性的特点。W right-G iem sa染色结果显示,力达霉素作用HL-60细胞后,细胞在形态学方面发生很大变化。同时,力达霉素能够提高细胞的NBT还原能力。1 nmol.L-1和0.1 nmol.L-1浓度的力达霉素可以使HL-60细胞的NBT还原率分别提高到39.2%和54.5%;0.01 nmol.L-1和0.001 nmol.L-1浓度的力达霉素则使阳性细胞的百分率增加到78.6%和89.9%,与对照组相比,差异具有显著性(P<0.01)。结论力达霉素具有较强的抑制HL-60细胞增殖的能力,同时,低浓度力达霉素能使HL-60细胞形态发生改变,NBT还原阳性率升高,诱导细胞发生分化,其作用机制有待于进一步深入研究。 展开更多
关键词 力达霉素 白血病 HL-60细胞 细胞增殖 细胞分化
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老年急性髓系白血病患者临床特征与预后分析 被引量：7
5
作者 令狐顺 肖青 +7 位作者 王欣 唐晓琼 张红宾 罗小华 刘林 陈建斌 杨泽松 王利 《中国药业》 CAS 2023年第12期66-71,共6页
目的探讨老年急性髓系白血病(AML)的基因突变及预后因素。方法选取医院血液科2015年1月至2020年12月收治的年龄≥60岁的AML患者183例,将其中86例接受化学药物治疗(简称化疗)的患者分为标准化疗组(12例)和低强度化疗组(74例);采用实时荧... 目的探讨老年急性髓系白血病(AML)的基因突变及预后因素。方法选取医院血液科2015年1月至2020年12月收治的年龄≥60岁的AML患者183例,将其中86例接受化学药物治疗(简称化疗)的患者分为标准化疗组(12例)和低强度化疗组(74例);采用实时荧光定量聚合酶链式反应和DNA测序技术对133例患者行基因突变检测。分析患者基因突变情况及预后影响因素。结果患者的基因突变频率为88.72%(118/133),突变频率排名前5的基因分别为WT1(60.90%)、NPM1(22.56%)、IDH2(12.78%)、DNMT3A(10.53%)、FLT3-ITD(9.77%)。多(≥2个)基因突变频率为46.62%(62/133),常见的共存突变基因为WT1+NPM1(16.54%)、WT1+IDH2(9.02%)、WT1+FLT3-ITD(8.27%)、WT1+DNMT3A(7.52%)。WT1+FLT3-ITD及WT1+DNMT3A突变患者的中位生存期均显著短于WT1+NPM1突变患者(P<0.05)。低强度化疗组的完全缓解(CR)率和客观缓解(OR)率分别为49.02%和62.75%,高于标准化疗组的33.33%和50.00%(P>0.05)。多因素分析结果显示,年龄≥70岁、难治、复发、诱导治疗1~2个疗程未达CR、FLT3-ITD突变是影响老年AML患者总生存期的独立不良预后因素。结论老年AML患者的基因突变频率较高,常存在共存突变,WT1合并FLT3-ITD或DNMT3A突变的患者总生存期短,多种因素可影响预后,诱导治疗选择低强度化疗可在一定程度上提高疗效。 展开更多
关键词 老年患者 急性髓系白血病 基因突变 预后 化学药物治疗
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