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薯蓣皂苷抑制氧糖剥夺/复氧HT22细胞凋亡的机制
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作者 陈子馨 陈志惠 +4 位作者 罗文川 饶凤琳 黄枚 陈亚萍 南丽红 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期277-283,共7页
目的探讨薯蓣皂苷(dioscin,DIO)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后海马神经元细胞(HT22)神经保护作用及可能机制。方法HT22细胞中分别加入0、2.5、5、10、20、40、80、160、320 mg·L^(-1) DIO干预24 h后,CCK-8法检测细胞增殖率,选取对HT22... 目的探讨薯蓣皂苷(dioscin,DIO)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后海马神经元细胞(HT22)神经保护作用及可能机制。方法HT22细胞中分别加入0、2.5、5、10、20、40、80、160、320 mg·L^(-1) DIO干预24 h后,CCK-8法检测细胞增殖率,选取对HT22细胞无毒性的浓度进行后续实验;将OGD 2 h后HT22细胞随机分为OGD/R组、1.25、2.5、5 mg·L^(-1) DIO组和阳性对照组,另取HT22细胞为Control组,药物干预24 h后,CCK-8法检测细胞增殖率;比色法检测LDH释放量;TUNEL法检测细胞凋亡率;Western blot检测PARP-1/AIF通路和Caspase途径相关蛋白表达量。结果DIO干预后可明显上调OGD/R后HT22细胞线粒体中AIF蛋白表达量及胞核中PAR蛋白表达量,同时明显下调LDH释放量、神经元凋亡率、AIF和PAR总蛋白表达量、胞核中PARP-1、AIF蛋白表达量及线粒体中PAR蛋白表达量,而Bax和Caspase-3蛋白表达量较OGD/R组无差异。结论DIO可通过调节PARP-1/AIF通路相关蛋白的表达及转位,减轻OGD/R诱导HT22细胞的凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 薯蓣皂苷 OGD/R HT22 细胞凋亡 PARP-1 AIF
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GLUT1依赖性的糖酵解在右美托咪定减轻HK-2细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用
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作者 丁威 陶文辉 +7 位作者 吴雨乐 吴剑霄 郭婧怡 谢丽芳 樊炳乾 谷雪松 李洋 胡宪文 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期444-450,共7页
目的评价葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)依赖性的糖酵解在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻人肾小管上皮(human kidney-2,HK-2)细胞氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation-reoxygenation,OGD/R)损伤中的作... 目的评价葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)依赖性的糖酵解在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻人肾小管上皮(human kidney-2,HK-2)细胞氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation-reoxygenation,OGD/R)损伤中的作用。方法将C57/BL6小鼠随机分为3组(n=6):假手术组(Sham组),肾缺血再灌注组(I/R组),Dex组(I/R+Dex组)。检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),GLUT1和糖酵解关键酶HK2、PFKFB3蛋白水平。HK-2细胞随机分为7组(n=6),对细胞进行OGD/R,过表达或干扰GLUT1,以及Dex、2-DG等处理,通过CCK-8、LDH反映细胞损伤程度,乳酸和细胞外酸化率(ECAR)评估糖酵解水平,qRT-PCR检测IL-6和TNF-α反映炎症水平。qRT-PCR和Western blot检测GLUT1、HK2、PFKFB3水平。结果Dex改善了组织和细胞损伤(P<0.05),抑制了OGD/R诱发的乳酸和ECAR上升以及GLUT1、HK2、PFKFB3的高表达(P<0.05)。体外实验表明GLUT1敲低后改善了OGD/R诱发的HK-2细胞损伤,降低了乳酸和ECAR水平,GLUT1、HK2、PFKFB3的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05)。而在敲低GLUT1基础上加用Dex处理后对以上指标均无影响。过表达GLUT1能消除Dex的保护作用,逆转Dex对GLUT1、HK2、PFKFB3的抑制作用(P<0.05)。结论Dex通过抑制GLUT1依赖性糖酵解减轻了OGD/R诱发的HK-2细胞损伤。 展开更多
关键词 葡萄糖转运蛋白1 氧糖剥夺-复氧复糖 糖酵解 右美托咪定 肾小管上皮细胞 缺血/再灌注
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Asperisochroman B对氧糖剥夺/复氧诱导神经元损伤的影响
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作者 洪小婷 李雪珍 +2 位作者 黄寒 邹小雪 张玉琴 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1311-1317,共7页
目的基于PI3K-AKT-Foxo1通路探讨异色满类化合物Asperisochroman B(AB)对神经元氧糖剥夺/复氧损伤(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)的保护作用及机制。方法培养原代神经元,构建OGD/R模型;将原代神经元分为空白对照组、... 目的基于PI3K-AKT-Foxo1通路探讨异色满类化合物Asperisochroman B(AB)对神经元氧糖剥夺/复氧损伤(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)的保护作用及机制。方法培养原代神经元,构建OGD/R模型;将原代神经元分为空白对照组、OGD/R组及AB低、中、高浓度(3、10、30μmol·L^(-1))组,采用CCK-8法、乳酸脱氢酶(LDH)释放法、Hoechst 33342染色法测定AB对原代神经元的影响,Western blot检测PI3K、AKT、Foxo1相关蛋白表达水平。采用PI3K抑制剂(LY294002)干预后再造模及AB高浓度(30μmol·L^(-1))干预,Western blot检测PI3K/Foxo1通路相关蛋白表达。结果与OGD/R组相比,AB能够明显提高原代神经元细胞存活率,减少LDH释放量,Hoechst 33342及免疫荧光染色法检测结果表明,AB减少OGD/R损伤后的细胞凋亡;Western blot结果可知,与OGD/R组相比,经AB干预后,神经元Bcl-2、NeuN蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.01),同时上调p-AKT、PI3K蛋白表达水平,促进Foxo1磷酸化,下调Foxo1的表达;与AB高剂量组相比,LY294002能够抑制上述指标变化,逆转AB对OGD/R损伤原代神经元的保护作用。结论AB可减轻氧糖剥夺/复氧诱导神经元损伤,其作用机制可能与PI3K-AKT-Foxo1信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 Asperisochroman B 缺血性脑卒中 PI3K-AKT-Foxo1通路 次级代谢产物 氧糖剥夺/复氧 神经元损伤
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BMP9下调HIF-1α抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的有氧糖酵解和迁移侵袭 被引量:2
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作者 余涛 陈远香 +6 位作者 刘施妍 余伙梅 廖德宇 杨诗雨 曾涛 魏兰 张彦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期840-846,共7页
目的研究骨形成蛋白BMP9对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞有氧糖酵解和迁移侵袭的调控作用。方法实验组使用人BMP9重组腺病毒(AdBMP9)感染MDA-MB-231细胞,对照组用空载的GFP腺病毒感染细胞。采用乳酸、葡萄糖和ATP检测试剂盒检测细胞的葡... 目的研究骨形成蛋白BMP9对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞有氧糖酵解和迁移侵袭的调控作用。方法实验组使用人BMP9重组腺病毒(AdBMP9)感染MDA-MB-231细胞,对照组用空载的GFP腺病毒感染细胞。采用乳酸、葡萄糖和ATP检测试剂盒检测细胞的葡萄糖摄取量、乳酸和ATP生成量;通过GEPIA2数据库,分析BMP9在泛癌中与糖酵解关键酶基因的相关性;qRT-PCR检测过表达BMP9后,MDA-MB-231中糖酵解关键酶GLUT1、HK2、PKM2、LDHA的mRNA表达水平;STRING数据库分析BMP9抑制MDA-MB-231有氧糖酵解潜在靶点;Western blot检测细胞HIF-1α和下游蛋白表达水平;划痕实验和Transwell实验评估不同处理后,细胞的迁移与侵袭能力的改变。结果与对照组相比,BMP9下调乳腺癌MDA-MB-231细胞的葡萄糖摄取、乳酸生成及ATP水平(P<0.01),抑制HIF-1α及其下游蛋白表达;Rescue实验中,过表达HIF-1α能逆转BMP9对MDA-MB-231细胞有氧糖酵解和迁移侵袭的抑制作用。结论BMP9下调HIF-1α抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231有氧糖酵解和迁移侵袭能力。 展开更多
关键词 乳腺癌 BMP9 HIF-1Α 有氧糖酵解 迁移 侵袭
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银杏叶提取物激活Nrf2/ARE通路改善慢性间歇性低氧诱导大鼠血管内皮功能障碍 被引量:2
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作者 司胜勇 李虹漫 +4 位作者 缪思斯 韩肖 李治菁 韦朝俊 刘大男 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1837-1844,共8页
目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱导大鼠血管内皮功能障碍的影响及相关机制。方法构建CIH大鼠模型,并用50、100 mg·kg^(-1)的GBE灌胃,检测各组大鼠尾动脉收... 目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱导大鼠血管内皮功能障碍的影响及相关机制。方法构建CIH大鼠模型,并用50、100 mg·kg^(-1)的GBE灌胃,检测各组大鼠尾动脉收缩压(systolic blood pressure,SBP);HE染色检测主动脉组织形态;DAF-FM DA染色和硝酸还原酶法检测NO水平;ELISA法检测血清ET-1、TNF-α、IL-6水平;DHE染色检测主动脉组织活性氧水平;试剂盒检测血清MDA、SOD、GSH-Px水平;Western blot检测主动脉组织VCAM-1、ICAM-1、细胞核Nrf2、HO-1、NQO1水平。结果GBE明显降低CIH大鼠的尾动脉SBP、ET-1、活性氧、MDA、VCAM-1、ICAM-1、TNF-α、IL-6水平,明显增加NO、SOD、GSH-Px、细胞核Nrf2、HO-1、NQO1水平。GBE明显改善CIH大鼠主动脉组织形态学。结论GBE可改善CIH模型大鼠血管内皮功能障碍,降低血压,其机制可能与激活Nrf2/ARE通路、抑制氧化应激与炎症反应有关。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 Nrf2/ARE通路 慢性间歇性低氧 血管内皮功能障碍 高血压 氧化应激
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氧惊厥小鼠脑组织IL-1β和IL-10水平的变化 被引量:1
6
作者 王国忠 高春锦 +1 位作者 余平 郑自慧 《工业卫生与职业病》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期37-39,共3页
为探讨氧惊厥小鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)的变化和意义。将小鼠随机分为正常对照组和氧惊厥组;将氧惊厥组小鼠置于高压氧(500 kPa)环境中至惊厥发作,建立氧惊厥小鼠模型。用酶联免疫吸附法检测氧惊厥后1、1... 为探讨氧惊厥小鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)的变化和意义。将小鼠随机分为正常对照组和氧惊厥组;将氧惊厥组小鼠置于高压氧(500 kPa)环境中至惊厥发作,建立氧惊厥小鼠模型。用酶联免疫吸附法检测氧惊厥后1、12和24 h时小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量。结果显示氧惊厥12 h组和24 h组小鼠脑组织IL-1β含量均高于正常对照组;氧惊厥1 h组、12 h组和24 h组小鼠脑组织IL-10含量无明显变化。提示,氧惊厥早期小鼠脑组织存在促炎细胞因子IL-1β和抗炎细胞因子IL-10之间的失衡,可能是氧惊厥以及惊厥性脑损伤发生、发展的重要因素之一。 展开更多
关键词 氧惊厥 小鼠 脑组织 白细胞介素-1Β 白细胞介素-10
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依达拉奉对氧惊厥小鼠脑组织白细胞介素-1β和白细胞介素-10含量的影响 被引量:2
7
作者 雷箴 贾兴元 王国忠 《中国工业医学杂志》 CAS 2015年第2期118-119,共2页
将56只小鼠随机分为氧惊厥组、依达拉奉组以及正常对照组。氧惊厥组和依达拉奉组小鼠置于高压氧环境中至惊厥发作,建立氧惊厥小鼠模型。用酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)含量。结果显示,依... 将56只小鼠随机分为氧惊厥组、依达拉奉组以及正常对照组。氧惊厥组和依达拉奉组小鼠置于高压氧环境中至惊厥发作,建立氧惊厥小鼠模型。用酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)含量。结果显示,依达拉奉24 h组和48 h组小鼠脑组织IL-1β含量均低于同时间点氧惊厥组(P<0.05);氧惊厥组、依达拉奉组和正常对照组之间小鼠脑组织IL-10含量差异无统计学意义(P>0.05)。提示依达拉奉可以有效降低氧惊厥小鼠在惊厥早期脑组织IL-1β水平,有助于减轻惊厥性脑损伤。 展开更多
关键词 氧惊厥 依达拉奉 脑组织 IL-1β IL-10
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氧疗的合理应用及其研究进展 被引量:2
8
作者 关里 赵金垣 《中国工业医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第6期422-424,共3页
氧是维持人体生命的必须物质,是维持机体器官功能的基本条件,但人体氧储备甚少,代谢所需氧全依赖呼吸器官不断从空气中摄取,并通过循环和血液系统的功能运往全身的器官和组织。因此氧疗已成为危重病人救治中不可缺少的手段和措施,但过... 氧是维持人体生命的必须物质,是维持机体器官功能的基本条件,但人体氧储备甚少,代谢所需氧全依赖呼吸器官不断从空气中摄取,并通过循环和血液系统的功能运往全身的器官和组织。因此氧疗已成为危重病人救治中不可缺少的手段和措施,但过度给氧对机体却有损害,现拟就氧疗的合理应用及其研究进展作一综述,积极倡导合理氧疗,以最大限度地发挥其在危重疾病救治中的作用,减少不合理氧疗给人体带来的危害。 展开更多
关键词 氧疗 高压氧 氧中毒
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精氨酸加压素和禁水大鼠氧惊厥潜伏期延长的关系
9
作者 孙学军 陈思文 +9 位作者 周建 李铭鑫 王超群 李海军 陈建平 范子锋 陈翀 郭明珠 杨鹰 钱炳龙 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期353-354,共2页
关键词 氧惊厥 精氨酸加压素 禁水 大鼠
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高分压氧下淋巴细胞SHP-1和CD45的功能状态
10
作者 徐伟刚 陶恒沂 +1 位作者 刘昀 蒋春雷 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期15-18,共4页
目的 :探讨高分压氧下淋巴细胞内酪氨酸磷酸酶SHP 1和CD4 5功能状态的变化。方法 :分别用能引起功能发生不同变化的高分压氧处理淋巴细胞 ,检测细胞内酪氨酸磷酸酶SHP 1和CD4 5的催化活性、蛋白量及蛋白磷酸化水平。结果 :经各压力 时... 目的 :探讨高分压氧下淋巴细胞内酪氨酸磷酸酶SHP 1和CD4 5功能状态的变化。方法 :分别用能引起功能发生不同变化的高分压氧处理淋巴细胞 ,检测细胞内酪氨酸磷酸酶SHP 1和CD4 5的催化活性、蛋白量及蛋白磷酸化水平。结果 :经各压力 时程的高分压氧处理后 ,SHP 1的活性均降低 ;而CD4 5仅在具有抑制细胞功能的氧剂量处理后其活性才降低。两种酶的蛋白表达量及酪氨酸磷酸化水平没有发生显著变化。结论 :高分压氧下SHP 1和CD4 5活性降低可能是由于酶结构受增多的活性氧破坏引起 ;SHP 1和CD4 5可能是所选高分压氧方案引起淋巴细胞功能变化的作用位点。 展开更多
关键词 高分压氧 淋巴细胞 SHP-1 CD45
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新生鼠高氧肺损伤中肺泡内白介素8含量的变化 被引量:5
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作者 陈玉君 庞玉生 陈丽阳 《广西医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第1期82-84,共3页
目的:探讨新生鼠吸入高浓度氧所致肺损伤时肺泡内白介素8(IL-8)的变化。方法:生后24h内的SD新生鼠100只,随机分为空气组和高氧组,每组50只。空气组常规饲养,高氧组置常压高氧箱内,吸入>95%氧,两组分别于实验进行后24h,3、6、10、14d... 目的:探讨新生鼠吸入高浓度氧所致肺损伤时肺泡内白介素8(IL-8)的变化。方法:生后24h内的SD新生鼠100只,随机分为空气组和高氧组,每组50只。空气组常规饲养,高氧组置常压高氧箱内,吸入>95%氧,两组分别于实验进行后24h,3、6、10、14d取肺组织观察病理变化,并进行肺泡灌洗获取肺泡灌洗液(BALF),ELISA方法检测灌洗液中IL-8含量。结果:与空气组比较,高氧组肺组织24h开始出现炎症细胞反应,肺泡内见巨噬细胞、极少量中性粒细胞及红细胞,随着吸氧时间延长,肺发育受阻,肺泡数量减少,有纤维样物质增生;从第3天起,BALF中IL-8含量显著增高,与相应同日龄空气对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:高浓度氧可导致肺组织损伤并影响肺发育;IL-8可能参与了高氧肺损伤的发生发展过程,是导致高氧肺损伤的重要炎症介质之一。 展开更多
关键词 高浓度氧 损伤 IL-8
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当归等中药及其主要成分对高压氧致急性氧中毒预防作用的实验研究 被引量:1
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作者 李润平 王原 +2 位作者 高玮 李祥军 张汉明 《药学实践杂志》 CAS 1998年第5期263-264,共2页
实验测定了小鼠氧惊厥发生的潜伏期和惊厥后肺、脑组织中SOD的活性,结果表明当归、绞股兰、三七对高压氧致急性氧中毒有一定的预防作用,且当归中成分阿魏酸的预防作用相对突出。
关键词 预防 氧中毒 中医药疗法 高压氧 当归
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三氧在缺血再灌注损伤中的研究进展
13
作者 张琳 曹倩倩 +1 位作者 孙丽娜 王寿世 《青岛大学学报(医学版)》 CAS 2023年第4期625-628,共4页
缺血再灌注(I/R)损伤是一个复杂的过程。三氧主要通过诱导机体产生轻度氧化应激来激活抗氧化系统和促进氧释放,以对不同器官的I/R损伤起保护作用。回顾近年来三氧在各器官I/R损伤方面的研究进展,对其作用特点及机制予以综述。
关键词 臭氧 再灌注损伤 抗氧化剂 综述
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丹酚酸B、人参皂苷Rg1及三七皂苷R1对氧糖剥夺/复氧复糖损伤星形胶质细胞的保护作用 被引量:8
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作者 杨娟 曹玉爽 +6 位作者 徐耀 杜鑫苑 张彤 郭莉琛 袁庆 柴丽娟 胡利民 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1466-1472,共7页
目的探讨丹酚酸B(salvianolate acid B,Sal B)、人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)及三七皂苷R1(notoginsenoside R1,R1)对氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)损伤大鼠星形胶质细胞保护作用及其机制的影响。方法培养并鉴定原代大鼠星形胶质细胞,... 目的探讨丹酚酸B(salvianolate acid B,Sal B)、人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)及三七皂苷R1(notoginsenoside R1,R1)对氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)损伤大鼠星形胶质细胞保护作用及其机制的影响。方法培养并鉴定原代大鼠星形胶质细胞,建立OGD/R损伤模型,分为对照组、模型组、Sal B、Rg1、R1给药组(10μmol·L^(-1))。CCK-8测定细胞活力;流式细胞术测定线粒体膜电位、ROS释放量和钙离子浓度;RT-PCR测定IGF1α、BDNF、NGF神经营养因子mRNA表达水平;免疫印迹法测定PI3K、AKT、STAT3蛋白磷酸化表达水平。结果OGD/R组细胞活力显著降低,ROS释放量及钙离子浓度增加,线粒体膜电位降低,p-STAT3,p-PI3K,p-AKT表达下降,Sal B、Rg1、R1显著提高受损细胞活力,不同程度的调节ROS释放量、钙离子浓度、线粒体膜电位,Sal B及Rg1增加p-STAT3,p-AKT的表达;OGD/R组BDNF、NGF mRNA表达明显降低,Sal B、Rg1、R1均可显著升高受损细胞BDNF mRNA的表达;Rg1可提高NGF mRNA表达;Sal B升高IGF1αmRNA表达。结论Sal B、Rg1、R1通过调节PI3K/AKT、STAT3信号通路降低OGD/R损伤后星形胶质细胞氧化应激反应,降低细胞内钙离子超载发挥星形胶质细胞保护作用,增加星形胶质细胞神经营养因子的释放量,可能进一步发挥神经元保护作用。 展开更多
关键词 丹酚酸B 人参皂苷RG1 三七皂苷R1 星形胶质细胞 氧糖剥夺/复氧复糖 氧化损伤 神经营养因子
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神经细胞缺氧/复氧体外模型的研究进展 被引量:2
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作者 王漫漫 雷震 +5 位作者 张勇 付雪琴 邹旭欢 王玮玮 王保奇 兰瑞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期823-828,共6页
缺血性脑卒中是世界人口第二大死亡原因和第三大致残原因,发病率在全球范围内逐年增加。缺血性脑卒中经过血液再通治疗后会引起缺血/再灌注损伤,而缺血/再灌注损伤的机制目前仍不是十分明确,因此,构建具有其特性的临床前模型十分必要。... 缺血性脑卒中是世界人口第二大死亡原因和第三大致残原因,发病率在全球范围内逐年增加。缺血性脑卒中经过血液再通治疗后会引起缺血/再灌注损伤,而缺血/再灌注损伤的机制目前仍不是十分明确,因此,构建具有其特性的临床前模型十分必要。鉴于动物模型研究的复杂性和体外脑切片培养的局限性,体外细胞模型成为了简化而有价值的工具。该文对目前常用的神经细胞以及缺血/再灌注体外模型的构建方法、构建原理及相关研究进展进行阐述,以期为合理选择缺氧/复氧细胞模型进行脑缺血/再灌注的基础研究与药物筛选提供参考和依据。 展开更多
关键词 神经细胞 缺氧/复氧 缺血/再灌注 细胞模型 构建方法 模型特点
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α-细辛醚通过调控NLRP3通路保护氧糖剥夺/再灌注损伤BV2细胞的研究 被引量:10
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作者 徐飞飞 崔恺 +6 位作者 王立有 管雅琪 刘铭 李钦青 田雅娟 楚世峰 贺文彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1209-1218,共10页
目的评价α-细辛醚对脑缺血/再灌注损伤的小胶质细胞的保护作用及机制。方法采用α-细辛醚预处理BV2细胞,建立OGD/R模型模拟脑缺血/再灌注损伤。以CCK-8方法筛选α-细辛醚给药剂量及OGD/R模型的建立方法;观察细胞形态变化评价α-细辛醚... 目的评价α-细辛醚对脑缺血/再灌注损伤的小胶质细胞的保护作用及机制。方法采用α-细辛醚预处理BV2细胞,建立OGD/R模型模拟脑缺血/再灌注损伤。以CCK-8方法筛选α-细辛醚给药剂量及OGD/R模型的建立方法;观察细胞形态变化评价α-细辛醚对损伤细胞的影响;酶联免疫吸附法检测IL-1β、IL-18、IL-10、IL-4及ROS的水平;Western blot检测TNF-α、TGF-β以及NLRP3、caspase 1、NF-κB的表达量。结果α-细辛醚预处理能够明显降低OGD/R损伤细胞IL-1β和IL-18的释放,降低TNF-α的蛋白表达;能够明显升高IL-10和IL-4的释放,促进TGF-β蛋白表达,并呈量效关系,以α-细辛醚高剂量(16μmol·L^(-1))效果最佳。α-细辛醚还能够明显降低损伤细胞NLRP3、caspase 1、p-NF-κB的蛋白表达量及ROS的活性。结论α-细辛醚对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,主要是通过调控ROS活性,抑制NF-κB的磷酸化,以降低NLRP3炎症小体的过度活化,进而通过抗炎起到保护脑缺血/再灌注损伤的作用。 展开更多
关键词 Α-细辛醚 脑缺血/再灌注损伤 小胶质细胞 炎性反应 NLRP3 NF-κB
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秋高气爽话调养
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作者 孙立华 《家庭健康(医学科普)》 2009年第9期49-49,共1页
立秋过后,天气渐凉,气候干燥。人们在经过夏季之后,各种组织均感到水分不足,此时如受风寒,极易引起头痛、流泪、咽干、鼻塞、咳嗽、胃痛、腹泻等多种病症,故金秋需加强保健,重视调养。
关键词 养生 秋天 精神调养 情绪
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白细胞介素22对新生SD大鼠高氧肺损伤有保护作用
18
作者 袁利 刘秀香 +3 位作者 高瑞伟 马金帅 陆素妮 张海鸿 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1623-1626,共4页
目的探讨白细胞介素22(IL-22)对SD新生大鼠高氧肺损伤的保护作用。方法新生SD大鼠随机分为对照组、高氧组和IL-22(10 ng/g)治疗组,每组随机分成1、3、7 d三个亚组。检测各组大鼠体质量、HE染色检测肺组织病变、实时定量PCR检测肺组织肿... 目的探讨白细胞介素22(IL-22)对SD新生大鼠高氧肺损伤的保护作用。方法新生SD大鼠随机分为对照组、高氧组和IL-22(10 ng/g)治疗组,每组随机分成1、3、7 d三个亚组。检测各组大鼠体质量、HE染色检测肺组织病变、实时定量PCR检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA、ELISA检测血浆IL-1β水平。结果高氧暴露1 d,三组大鼠体质量差异不显著,肺组织病理未见异常。高氧后3、7 d,高氧组体质量明显低于对照组和治疗组,血浆IL-1β水平显著增高,肺组织结构破坏,7 d损伤更显著;高氧组肺组织TNF-αmRNA水平增高,IL-22治疗后,肺组织TNF-αmRNA水平明显降低。结论 IL-22对高氧诱导的肺损伤有保护作用。 展开更多
关键词 高氧肺损伤 白细胞介素22(IL-22) 白细胞介素1β(IL-1β) 肿瘤坏死因子α(TNF-α)
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氧化苦参碱对氧糖剥夺/复糖复氧损伤星形胶质细胞AMPK/mTOR途径及自噬的影响 被引量:2
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作者 崔明宇 卢金莹 +5 位作者 于露 王宇彤 边疆 王高 杨新霞 杨菁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2331-2338,共8页
目的探讨AMPK/mTOR通路调节的自噬在氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)抑制氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen-glucose deprivation and reperfusion injury,OGD/R)对星形胶质细胞(astrocyte,AS)损伤中的作用。方法将分离纯化AS随机分为对照组(CON组)... 目的探讨AMPK/mTOR通路调节的自噬在氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)抑制氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen-glucose deprivation and reperfusion injury,OGD/R)对星形胶质细胞(astrocyte,AS)损伤中的作用。方法将分离纯化AS随机分为对照组(CON组)、模型组(OGD/R组)和OGD/R+OMT组(0.1、0.2、0.4 mmol·L^(-1))。MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342和Annexin V-FITC法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;Western blot法检测p-AMPK、AMPK、p-mTOR、mTOR、Beclin 1、LC3B、p62和β-actin的表达。同时通过加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)探究自噬在OMT药效中作用。结果与CON组相比,OGD/R组细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞凋亡率及细胞内ROS生成明显增加(P<0.01),p-AMPK/AMPK和LC3BⅡ/Ⅰ的比值及Beclin 1含量升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值及p62含量降低(P<0.01)。与OGD/R组相比,OGD/R+OMT组细胞存活率明显升高(P<0.01),细胞凋亡率减少(P<0.01),细胞内ROS生成明显减低(P<0.01),p-AMPK/AMPK和LC3BⅡ/Ⅰ的比值降低(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值及p62含量升高(P<0.01)。与OGD/R组相比,OGD/R+3-MA组细胞存活率明显提高(P<0.01),同时OGD/R+3-MA组存活率与OGD/R+OMT及OGD/R+OMT+3-MA组相比均有明显差异(P<0.01)。结论OMT对OGD/R诱导的AS具有保护作用,其中作用与抑制AMPK/mTOR信号通路及改善自噬有关。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 氧糖剥夺/复糖复氧 星形胶质细胞 自噬 氧化应激 AMPK/mTOR途径
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秋高气爽,莫忘护唇
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作者 霍寿喜 《健康人生》 2009年第6期47-47,共1页
秋高气爽时节,人们外出活动较多,因而很容易出现口唇干裂症状。而出现这些症状时,许多人又常常会有下面两个坏习惯。
关键词 口唇干裂 高气 坏习惯 症状
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