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应用组织芯片技术研究硒蛋白P在肝细胞癌中的表达及意义 被引量：2
1
作者 宁力 马庆久 +5 位作者 朗兵 晏伟 鲁建国 赖大年 杨建国 林晨 《第四军医大学学报》 北大核心 2004年第7期590-592,共3页
目的 :探讨硒蛋白P(selenoprotein P ,Se P)在肝细胞癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)中的表达及其临床病理意义 .方法 :分别选取HCC组织标本 84例、正常肝组织标本 6 0例制备组织芯片 .应用免疫组织化学ABC法 ,用Se P兔抗人多克隆抗... 目的 :探讨硒蛋白P(selenoprotein P ,Se P)在肝细胞癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)中的表达及其临床病理意义 .方法 :分别选取HCC组织标本 84例、正常肝组织标本 6 0例制备组织芯片 .应用免疫组织化学ABC法 ,用Se P兔抗人多克隆抗体检测 84例HCC组织和 6 0例正常肝组织中Se P的表达 ,同时结合临床病理进行分析 .结果 :Se P在HCC组织和正常肝组织中阳性表达率分别为 77.4 % (6 5 / 84 )和 95 .0 %(5 7/ 6 0 ) ,二者有显著性差异 (P <0 .0 5 ) .HCC中Se P阳性率与患者肝功能Child分级有关 ,与肿瘤TNM分期、Edmondson病理分级无关 .结论 :Se P可能与HCC的发生有关 .HCC组织中Se 展开更多
关键词 硒蛋白P 肝肿瘤 组织芯片 免疫组织化学
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miR-149通过BMP/Smad信号通路对舌鳞状细胞癌细胞增殖侵袭的影响 被引量：1
2
作者 李京洋 保森竹 +1 位作者 姚毅章 黄文泉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第19期2630-2633,共4页
目的探讨miR-149通过BMP/Smad信号通路对舌鳞状细胞癌细胞增殖侵袭的影响。方法采用荧光定量PCR实验测定miR-149在舌鳞状细胞癌细胞(Tca8113和CAL-27)中的mRNA表达,采用MTT法检测miR-149过表达(miR-149-mim组)对Tca8113和CAL-27细胞增... 目的探讨miR-149通过BMP/Smad信号通路对舌鳞状细胞癌细胞增殖侵袭的影响。方法采用荧光定量PCR实验测定miR-149在舌鳞状细胞癌细胞(Tca8113和CAL-27)中的mRNA表达,采用MTT法检测miR-149过表达(miR-149-mim组)对Tca8113和CAL-27细胞增殖的影响;采用Transwell细胞侵袭实验检测miR-149过表达对Tca8113和CAL-27细胞侵袭的影响;采用Western blot检测BMP/Smad信号通路相关蛋白表达量。结果CAL-27和Tac8113细胞中的miR-149 mRNA表达水平相较ATCC细胞显著下调(t=3.562、3.642,P<0.05);miR-149-mim组CAL-27和Tac8113细胞增殖速度相较miR-149-con组显著下调(t=3.332、3.354,P<0.05);miR-149-mim组的CAL-27和Tac8113细胞侵袭个数相较miR-149-con组显著下调(t=3.884、3.892,P<0.05);miR-149-mim组的CAL-27和TAC8113细胞BMP-2、Smad1/5/8和p-Smad1/5/8表达水平相较miR-149-con组显著下调(t=3.243、3.196、3.368,P<0.05)。结论过表达miR-149可以通过激活BMP/Smad信号通路实现对舌鳞状细胞癌细胞增殖侵袭的抑制作用。 展开更多
关键词 miR-149 BMP/Smad信号通路 舌鳞状细胞癌 增殖 侵袭
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ZFP36L1通过下调细胞周期蛋白D1抑制舌癌细胞增殖 被引量：4
3
作者 罗利云 凌莉 +4 位作者 王潇蓉 石乐娟 宋莹 郑国沛 李楠 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期67-73,共7页
C3H1型的锌指蛋白36 (zinc finger protein 36,C3H type-like 1,ZFP36L1)是一种高度保守且具有CCCH型RNA结合结构域的蛋白质。近年来,ZFP36L1在多种肿瘤中的作用被报道,但是在舌癌中的表达型和作用机制尚不清楚。Western印记结合荧光定... C3H1型的锌指蛋白36 (zinc finger protein 36,C3H type-like 1,ZFP36L1)是一种高度保守且具有CCCH型RNA结合结构域的蛋白质。近年来,ZFP36L1在多种肿瘤中的作用被报道,但是在舌癌中的表达型和作用机制尚不清楚。Western印记结合荧光定量PCR检测发现,ZFP36L1在舌癌细胞中的表达明显低于人永生化表皮细胞Hacat。在相对低表达ZFP36L1的舌癌细胞SCC15和SCC25中,稳定过表达ZFP36L1,细胞计数实验发现,SCC15细胞的数目由(4.768±0.09225)×10~3个降低到(3.089±0.09745)×10~3个,SCC25细胞的数目由(6.274±0.01311)×10~3个降低到(4.037±0.01173)×10~3个;平板克隆实验提示,SCC15和SCC25细胞克隆数目是对照组的0.67倍,0.68倍,0.7倍和0.59倍,0.57倍,0.59倍;过表达ZFP36L1组G_1期的SCC15和SCC25细胞分别由61.82±0.8933%增加到88.72%±0.8378,由56.31%±1.029增加到71.7%±0.9303;而S期的细胞由25.21%±0.9865减少到11.31%±0.6567,由28.58%±0.8182减少到18.61%±0.6798。过表达ZFP36L1能明显下调SCC15和SCC25细胞中细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的蛋白质水平。过表达ZFP36L1组的SCC15和SCC25细胞中,细胞周期蛋白D1 mRNA的表达量分别是对照组的0.217倍和0.175倍。在舌癌细胞中,上调细胞周期蛋白D1的表达水平可消除由过表达ZFP36L1引起的细胞增殖能力降低。总之,ZFP36L1在舌癌中呈低表达;可通过下调细胞周期蛋白D1的表达,抑制舌癌细胞增殖。 展开更多
关键词 C3H1型的锌指蛋白36 细胞周期蛋白D1 增殖 舌癌
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