目的:探讨银屑病患者皮肤成纤维细胞在TNF-α作用下基因表达的变化。方法:体外培养银屑病患者皮肤成纤维细胞,以TNF-α刺激为实验组,以正常培养为对照组;用GeneChip Human Genome U133 Plus2.0芯片分析TNF-α作用下成纤维细胞基因表达...目的:探讨银屑病患者皮肤成纤维细胞在TNF-α作用下基因表达的变化。方法:体外培养银屑病患者皮肤成纤维细胞,以TNF-α刺激为实验组,以正常培养为对照组;用GeneChip Human Genome U133 Plus2.0芯片分析TNF-α作用下成纤维细胞基因表达情况。结果:差异表达基因共有730条,其中上调基因395条,下调335条。差异基因主要参与合成、分解、加工修饰、代谢、运输、调控、分子复合、信号传导、细胞周期与细胞凋亡、发育、免疫等过程。结论:运用基因芯片技术研究成纤维细胞在TNF-α作用下基因表达的变化,可能为探讨银屑病的病因和发病机理的研究提供新的思路。展开更多
目的探讨银屑病皮损中Smad3、Smad4和Smad7的表达特点及其意义,进一步探讨TGF-β信号转导途径异常引起银屑病表皮过度增殖形成的机制。方法应用反转录(RT)聚合酶链式反应(Real ti me PCR)和免疫组织化学(I HC)技术分别检测银屑病皮损区...目的探讨银屑病皮损中Smad3、Smad4和Smad7的表达特点及其意义,进一步探讨TGF-β信号转导途径异常引起银屑病表皮过度增殖形成的机制。方法应用反转录(RT)聚合酶链式反应(Real ti me PCR)和免疫组织化学(I HC)技术分别检测银屑病皮损区与正常皮肤中Smad3、Smad4和Smad7的mRNA与蛋白表达水平。结果 RT-PCR和I HC分析显示,银屑病皮损区Smad3和Smad4表达水平较对照正常皮肤显著下降,而Smad7的表达水平较对照正常皮肤显著升高。(P<0.01)结论银屑病皮损表皮中TGF-β受体、活化Smad3和共有Smad4的表达下调,抑制性基因Smad7表达上调导致了TGF-β信号转导障碍,从而导致表皮角质形成细胞失去抑制作用,增殖活跃,加速其病理改变的形成。展开更多
文摘目的:探讨银屑病患者皮肤成纤维细胞在TNF-α作用下基因表达的变化。方法:体外培养银屑病患者皮肤成纤维细胞,以TNF-α刺激为实验组,以正常培养为对照组;用GeneChip Human Genome U133 Plus2.0芯片分析TNF-α作用下成纤维细胞基因表达情况。结果:差异表达基因共有730条,其中上调基因395条,下调335条。差异基因主要参与合成、分解、加工修饰、代谢、运输、调控、分子复合、信号传导、细胞周期与细胞凋亡、发育、免疫等过程。结论:运用基因芯片技术研究成纤维细胞在TNF-α作用下基因表达的变化,可能为探讨银屑病的病因和发病机理的研究提供新的思路。
文摘目的探讨银屑病皮损中Smad3、Smad4和Smad7的表达特点及其意义,进一步探讨TGF-β信号转导途径异常引起银屑病表皮过度增殖形成的机制。方法应用反转录(RT)聚合酶链式反应(Real ti me PCR)和免疫组织化学(I HC)技术分别检测银屑病皮损区与正常皮肤中Smad3、Smad4和Smad7的mRNA与蛋白表达水平。结果 RT-PCR和I HC分析显示,银屑病皮损区Smad3和Smad4表达水平较对照正常皮肤显著下降,而Smad7的表达水平较对照正常皮肤显著升高。(P<0.01)结论银屑病皮损表皮中TGF-β受体、活化Smad3和共有Smad4的表达下调,抑制性基因Smad7表达上调导致了TGF-β信号转导障碍,从而导致表皮角质形成细胞失去抑制作用,增殖活跃,加速其病理改变的形成。
