目的评价局部应用环孢素治疗口腔扁平苔藓(OLP)的有效性和安全性,为临床合理用药提供参考。方法计算机检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、Web of Science、中国知网、万方和维普等数据库,并在线检索欧洲灰色文献信息系统(SIGLE...目的评价局部应用环孢素治疗口腔扁平苔藓(OLP)的有效性和安全性,为临床合理用药提供参考。方法计算机检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、Web of Science、中国知网、万方和维普等数据库,并在线检索欧洲灰色文献信息系统(SIGLE)和ClinicalTrials网站,搜集所有关于环孢素治疗OLP的随机对照试验(RCT),检索时限均从建库至2023年3月25日。由2名评价者独立评价研究质量和提取数据,采用RevMan 5.4和STATA14.0软件进行Meta分析。结果共纳入7项环孢素治疗OLP的RCT研究,包括317名患者。其中6项为比较环孢素和糖皮质激素,1项为比较环孢素和安慰剂。Meta分析结果显示,环孢素组和激素组临床有效率差异无统计学意义[风险比(RR)=0.87,95%置信区间(CI):0.67~1.14,P=0.32]。治疗4周后,环孢素组和激素组疼痛评分改善差异无统计学意义(标准化均数差=-0.23,95%CI:-0.54~0.07,P=0.13)。环孢素组和激素组的不良反应发生率相比,差异无统计学意义(RR=0.71,95%CI:0.18~2.79,P=0.62)。结论当前证据显示,与糖皮质激素相比,环孢素在临床有效率、疼痛评分改善和安全性方面无优势。受纳入研究数量和质量的限制,上述结论还需更多高质量研究予以验证。展开更多
目的:明确P38/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路在脉冲式Nd:YAG激光促进口腔溃疡愈合中的作用。方法:SD雄性大鼠共70只,随机分为正常组、溃疡组、自愈组、封闭组、激光组、抑制剂组和激动剂组,每组各10...目的:明确P38/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路在脉冲式Nd:YAG激光促进口腔溃疡愈合中的作用。方法:SD雄性大鼠共70只,随机分为正常组、溃疡组、自愈组、封闭组、激光组、抑制剂组和激动剂组,每组各10只。除正常组直接切取下唇口腔黏膜组织外,其余组别均采用创伤法建立口腔溃疡模型。溃疡组在溃疡形成当日(第2天)取材,其余5组经不同处理后于第4天取材。观察大鼠的创面愈合情况;利用蛋白质印迹分析检测口腔黏膜组织中P38、p-P38的表达;免疫组织化学技术检测白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMPs)-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs)-1以及Ⅳ型胶原蛋白的表达。结果:大鼠的创面愈合情况:封闭组、激光组和抑制剂组大鼠口腔溃疡面积明显缩小;自愈组和激动剂组大鼠溃疡表面仍存在假膜和脓液。Western-blot结果:与正常组相比,溃疡组大鼠中p-P38的表达升高(P<0.05)。与溃疡组相比,封闭组和激光组大鼠中p-P38的表达降低(P<0.05);自愈组中p-P38的表达虽有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);与激光组相比,激动剂组中p-P38的表达显著升高(P<0.01);抑制剂组中p-P38的表达虽有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。P38总蛋白在各组中的表达均未见明显差异(P>0.05)。免疫组化结果:与正常组相比,溃疡组大鼠组织中IL-17、MMP-2和MMP-9的表达升高(P<0.05;P<0.001;P<0.0001),TIMP-1和Ⅳ型胶原蛋白的表达显著降低(P<0.001;P<0.0001;)。与溃疡组相比,封闭组和激光组大鼠中IL-17(P<0.01;P<0.001)、MMP-2(P<0.01)和MMP-9(P<0.001;P<0.0001)的表达显著降低,TIMP-1(P<0.01)和Ⅳ型胶原蛋白(P<0.0001)的表达显著升高;与自愈组相比,封闭组和激光组大鼠中IL-17的表达降低(P>0.05;P<0.05),但封闭组差异无统计学意义;封闭组和激光组大鼠中MMP-2(P<0.05)和MMP-9(P<0.05;P<0.001)的表达降低;TIMP-1(P>0.05;P<0.01)的表达升高,但封闭组差异无统计学意义;Ⅳ型胶原蛋白(P<0.0001)的表达显著升高;与激光组相比,激动剂组大鼠中IL-17、MMP-2和MMP-9的表达显著升高(P<0.001),TIMP-1(P<0.05)和Ⅳ型胶原蛋白(P<0.01)的表达降低。结论:脉冲式Nd:YAG激光可以通过抑制P38/MAPK信号通路,缩短口腔溃疡的愈合时间,达到促进溃疡组织愈合的效果;IL-17可以通过P38/MAPK信号通路调节MMPs/TIMPs表达平衡,促进Ⅳ型胶原蛋白的合成,从而在脉冲式Nd:YAG激光促进口腔溃疡愈合的过程中发挥作用。展开更多
文摘目的:明确P38/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路在脉冲式Nd:YAG激光促进口腔溃疡愈合中的作用。方法:SD雄性大鼠共70只,随机分为正常组、溃疡组、自愈组、封闭组、激光组、抑制剂组和激动剂组,每组各10只。除正常组直接切取下唇口腔黏膜组织外,其余组别均采用创伤法建立口腔溃疡模型。溃疡组在溃疡形成当日(第2天)取材,其余5组经不同处理后于第4天取材。观察大鼠的创面愈合情况;利用蛋白质印迹分析检测口腔黏膜组织中P38、p-P38的表达;免疫组织化学技术检测白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMPs)-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs)-1以及Ⅳ型胶原蛋白的表达。结果:大鼠的创面愈合情况:封闭组、激光组和抑制剂组大鼠口腔溃疡面积明显缩小;自愈组和激动剂组大鼠溃疡表面仍存在假膜和脓液。Western-blot结果:与正常组相比,溃疡组大鼠中p-P38的表达升高(P<0.05)。与溃疡组相比,封闭组和激光组大鼠中p-P38的表达降低(P<0.05);自愈组中p-P38的表达虽有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);与激光组相比,激动剂组中p-P38的表达显著升高(P<0.01);抑制剂组中p-P38的表达虽有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。P38总蛋白在各组中的表达均未见明显差异(P>0.05)。免疫组化结果:与正常组相比,溃疡组大鼠组织中IL-17、MMP-2和MMP-9的表达升高(P<0.05;P<0.001;P<0.0001),TIMP-1和Ⅳ型胶原蛋白的表达显著降低(P<0.001;P<0.0001;)。与溃疡组相比,封闭组和激光组大鼠中IL-17(P<0.01;P<0.001)、MMP-2(P<0.01)和MMP-9(P<0.001;P<0.0001)的表达显著降低,TIMP-1(P<0.01)和Ⅳ型胶原蛋白(P<0.0001)的表达显著升高;与自愈组相比,封闭组和激光组大鼠中IL-17的表达降低(P>0.05;P<0.05),但封闭组差异无统计学意义;封闭组和激光组大鼠中MMP-2(P<0.05)和MMP-9(P<0.05;P<0.001)的表达降低;TIMP-1(P>0.05;P<0.01)的表达升高,但封闭组差异无统计学意义;Ⅳ型胶原蛋白(P<0.0001)的表达显著升高;与激光组相比,激动剂组大鼠中IL-17、MMP-2和MMP-9的表达显著升高(P<0.001),TIMP-1(P<0.05)和Ⅳ型胶原蛋白(P<0.01)的表达降低。结论:脉冲式Nd:YAG激光可以通过抑制P38/MAPK信号通路,缩短口腔溃疡的愈合时间,达到促进溃疡组织愈合的效果;IL-17可以通过P38/MAPK信号通路调节MMPs/TIMPs表达平衡,促进Ⅳ型胶原蛋白的合成,从而在脉冲式Nd:YAG激光促进口腔溃疡愈合的过程中发挥作用。
