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特发性甲状旁腺功能减退与精神障碍
1
作者
吴思明
《上海精神医学》
1995年第1期56-57,60,共3页
病史摘要患者女性,59岁,于1991年12月23日第二次住院。据其子回忆,约于1976年病员在钱包丢失后,情绪一直不好。数月后,肢体发麻伴有肌强直发作,每次持续约10余分钟。当时,意识清楚,无跌倒。曾多次到华西医科大学门诊,EEG检查3次均为轻...
病史摘要患者女性,59岁,于1991年12月23日第二次住院。据其子回忆,约于1976年病员在钱包丢失后,情绪一直不好。数月后,肢体发麻伴有肌强直发作,每次持续约10余分钟。当时,意识清楚,无跌倒。曾多次到华西医科大学门诊,EEG检查3次均为轻至中度异常。肌电图有群放电现象。临床诊断:“
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关键词
精神病
甲状旁腺
功能减退
特发性
暂未订购
糖尿病小鼠脑组织超磷酸化及其机理研究
被引量:
26
2
作者
赵咏梅
姬志娟
+4 位作者
赵志炜
钱玉英
晋志高
裴进京
盛树力
《中华内分泌代谢杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999年第1期38-40,共3页
目的研究糖尿病小鼠脑内Tau蛋白是否过度磷酸化并观察APP17肽的作用。方法用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17肽对糖尿病小鼠进行保护。4周后,取脑组织做AT8、Tau1、PP2B及用PP2B...
目的研究糖尿病小鼠脑内Tau蛋白是否过度磷酸化并观察APP17肽的作用。方法用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17肽对糖尿病小鼠进行保护。4周后,取脑组织做AT8、Tau1、PP2B及用PP2B脱磷酸后的Tau1免疫组化染色。结果糖尿病小鼠脑内AT8阳性反应神经元数目多,胞浆和突起深染,而正常小鼠及APP17肽保护的糖尿病小鼠脑内阳性反应神经元数目少,染色淡;糖尿病小鼠海马内PP2B阳性反应神经元数目比正常小鼠明显减少,用APP17肽保护后染色结果与正常小鼠接近。结论糖尿病小鼠脑内出现Tau蛋白的过度磷酸化,即在丝氨酸202/苏氨酸205位点被磷酸化,PP2B表达减少可能是导致Tau蛋白过度磷酸化的主要原因。用APP17肽可使PP2B表达正常而保护Tau蛋白不被过度磷酸化。
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关键词
糖尿病
TAU蛋白
超磷酸化
小鼠
痴呆
原文传递
题名
特发性甲状旁腺功能减退与精神障碍
1
作者
吴思明
机构
华西医科大学
出处
《上海精神医学》
1995年第1期56-57,60,共3页
文摘
病史摘要患者女性,59岁,于1991年12月23日第二次住院。据其子回忆,约于1976年病员在钱包丢失后,情绪一直不好。数月后,肢体发麻伴有肌强直发作,每次持续约10余分钟。当时,意识清楚,无跌倒。曾多次到华西医科大学门诊,EEG检查3次均为轻至中度异常。肌电图有群放电现象。临床诊断:“
关键词
精神病
甲状旁腺
功能减退
特发性
分类号
R749.240.2 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R582.2 [医药卫生—内分泌]
暂未订购
题名
糖尿病小鼠脑组织超磷酸化及其机理研究
被引量:
26
2
作者
赵咏梅
姬志娟
赵志炜
钱玉英
晋志高
裴进京
盛树力
机构
北京宣武医院脑老化研究实验室
北京中国中医研究院针灸所
瑞典卡罗琳斯卡研究所
出处
《中华内分泌代谢杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999年第1期38-40,共3页
文摘
目的研究糖尿病小鼠脑内Tau蛋白是否过度磷酸化并观察APP17肽的作用。方法用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17肽对糖尿病小鼠进行保护。4周后,取脑组织做AT8、Tau1、PP2B及用PP2B脱磷酸后的Tau1免疫组化染色。结果糖尿病小鼠脑内AT8阳性反应神经元数目多,胞浆和突起深染,而正常小鼠及APP17肽保护的糖尿病小鼠脑内阳性反应神经元数目少,染色淡;糖尿病小鼠海马内PP2B阳性反应神经元数目比正常小鼠明显减少,用APP17肽保护后染色结果与正常小鼠接近。结论糖尿病小鼠脑内出现Tau蛋白的过度磷酸化,即在丝氨酸202/苏氨酸205位点被磷酸化,PP2B表达减少可能是导致Tau蛋白过度磷酸化的主要原因。用APP17肽可使PP2B表达正常而保护Tau蛋白不被过度磷酸化。
关键词
糖尿病
TAU蛋白
超磷酸化
小鼠
痴呆
Keywords
Diabetic encephalopathy Tau protein Hyperphosphorylation Mice
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R749.240.2 [医药卫生—神经病学与精神病学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
特发性甲状旁腺功能减退与精神障碍
吴思明
《上海精神医学》
1995
0
暂未订购
2
糖尿病小鼠脑组织超磷酸化及其机理研究
赵咏梅
姬志娟
赵志炜
钱玉英
晋志高
裴进京
盛树力
《中华内分泌代谢杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999
26
原文传递
已选择
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引证文献
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