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CDKN2、nm23基因产物的表达与卵巢上皮性肿瘤生物学行为的关系 被引量：1
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作者 王丹波 姜彦多 马晓欣 《中国医科大学学报》 CSCD 北大核心 2000年第3期226-228,共3页
目的 :p16蛋白和 NDPK/ nm2 3在不同类型、不同分期的卵巢上皮性肿瘤的表达情况。方法 :采用 S- P法免疫组化染色观察 p16蛋白和 NDPK/ nm2 3在 37例卵巢良性肿瘤、33例卵巢交界性肿瘤和 6 9例卵巢上皮癌的表达情况。结果 :在卵巢癌中 ,... 目的 :p16蛋白和 NDPK/ nm2 3在不同类型、不同分期的卵巢上皮性肿瘤的表达情况。方法 :采用 S- P法免疫组化染色观察 p16蛋白和 NDPK/ nm2 3在 37例卵巢良性肿瘤、33例卵巢交界性肿瘤和 6 9例卵巢上皮癌的表达情况。结果 :在卵巢癌中 ,p16蛋白表达阳性率降低 (5 0 .7% ,P <0 .0 1) ;NDPK/ nm2 3表达阳性率增高 (73.9% ,P <0 .0 5 )。p16蛋白表达与组织学类型无关 (P >0 .0 5 ) ;而 NDPK/ nm2 3在粘液性癌表达阳性率 (5 4.5 % )与浆液性癌 (82 .2 % )和子宫内膜样癌 (83.3% )比较 ,差异显著 (P <0 .0 5 )。 p16蛋白和 NDPK/ nm2 3在不同分化程度卵巢癌中的表达无显著差异。两基因产物在 ～ 期癌表达阳性率 (p16蛋白 :6 8.0 % ;NDPK/ nm2 3:88.0 % )均高于 ～ 期癌 (p16蛋白 :38.7% ;NDPK/ nm2 3:6 4.5 % ) (P <0 .0 5 )。结论 :抑癌基因 CDKN2的基因产物 p16蛋白表达缺失在卵巢癌的发生和发展中可能都起重要作用 ;而 nm2 3基因的过度表达对卵巢癌的发生起重要作用 。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 免疫组织化学 P16蛋白 NM23基因
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