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锰超氧化物岐化酶模拟化合物诱导K562细胞凋亡的机制研究 被引量：8
1
作者 范临兰 魏虎来 +2 位作者 窦伟 刘伟生 张慧芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1363-1366,共4页
目的观察锰超氧化物岐化酶模拟化合物（mimics of manganese superoxide dismutase,MnSODm）对人白血病K562细胞凋亡诱导作用,并探讨其分子机制。方法以人白血病K562细胞为靶细胞,四氮唑蓝比色法（MTT法）测定细胞增殖活性;Annexin V/P... 目的观察锰超氧化物岐化酶模拟化合物（mimics of manganese superoxide dismutase,MnSODm）对人白血病K562细胞凋亡诱导作用,并探讨其分子机制。方法以人白血病K562细胞为靶细胞,四氮唑蓝比色法（MTT法）测定细胞增殖活性;Annexin V/PI双标记和细胞形态学法检测细胞凋亡;RT-PCR检测bcl-2和bax基因mRNA的表达水平;流式细胞术（FCM）测定Bcl-2和Bax蛋白表达水平、线粒体跨膜电位（Δψm）、细胞色素C（Cyt C）释放和Caspase-3活性变化。结果0.5~10mg·mL-1MnSODm明显抑制K562细胞增殖（P〈0.01）,Annexin V/PI染色显示凋亡细胞明显增多,光学显微镜和透射电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;bcl-2基因mRNA和蛋白表达下调,bax基因mRNA和蛋白表达上调,线粒体Δψm降低,Cyt C释放增多,Caspase-3活性增强。结论MnSODm调控Bax/Bcl-2表达,通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡。 展开更多
关键词 MnSOD模拟化合物 K562细胞 凋亡 Bcl-2 BAX 膜电位 细胞色素C CASPASE-3
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