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B7-H3在血液恶性肿瘤中的研究进展
1
作者 哈地卡·居马贝克 曲建华 《首都食品与医药》 2026年第3期29-32,共4页
B7-H3(CD276)作为B7免疫调节家族的重要成员,在多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤中异常高表达,且其表达水平与患者不良预后显著相关。近年研究发现,B7-H3不仅通过抑制T细胞功能、调节NK细胞活性等机制介导免疫逃逸,还能通过激活JAK2/STAT3... B7-H3(CD276)作为B7免疫调节家族的重要成员,在多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤中异常高表达,且其表达水平与患者不良预后显著相关。近年研究发现,B7-H3不仅通过抑制T细胞功能、调节NK细胞活性等机制介导免疫逃逸,还能通过激活JAK2/STAT3、PI3K/AKT/mTOR等信号通路直接促进肿瘤细胞增殖、迁移和耐药。本文系统综述了B7-H3在急性髓系白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液恶性肿瘤中的表达特征、分子机制及治疗潜力,重点探讨了靶向B7-H3的单克隆抗体、抗体药物偶联物、CAR-T细胞疗法等免疫治疗策略的研究进展,并对其临床转化前景进行展望。 展开更多
关键词 B7-H3/CD276 血液恶性肿瘤 免疫检查点 靶向治疗 CAR-T细胞疗法
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LncRNA DSCAM-AS1调节miR-431-5p/PRDX1信号轴对肝癌细胞恶性进展的影响
2
作者 陈志飞 孙伟涛 +4 位作者 颜廷启 孙江江 石彦科 于生才 黄伟 《广东医学》 2025年第2期167-175,共9页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)DSCAM-AS1调节微小RNA-431-5p(miR-431-5p)/过氧化物氧化还原蛋白1(PRDX1)信号轴对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人正常肝细胞... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)DSCAM-AS1调节微小RNA-431-5p(miR-431-5p)/过氧化物氧化还原蛋白1(PRDX1)信号轴对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人正常肝细胞系L02以及人肝癌细胞系Hep G2中LncRNA DSCAM-AS1、miR-431-5p水平;将si-DSCAM-AS1+miR-431-5p inhibitor、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC、si-DSCAM-AS1、si-NC分别转染至Hep G2细胞并记为si-DSCAM-AS1+miR-431-5p inhibitor组、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC组、si-DSCAM-AS1组、si-NC组,未作处理的Hep G2细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA DSCAM-AS1与miR-431-5p、PRDX1的关系;qRT-PCR检测Hep G2细胞中LncRNA DSCAM-AS1、miR-431-5p表达;噻唑蓝(MTT)法检测Hep G2细胞增殖情况;流式细胞术检测Hep G2细胞凋亡率;Transwell检测Hep G2细胞侵袭、迁移数量;蛋白质印迹法(Western blot)检测Hep G2细胞Ki-67、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、上皮钙黏附素(E-cadherin)、PRDX1蛋白表达。结果与L02细胞相比,Hep G2细胞LncRNA DSCAM-AS1表达水平、PRDX1蛋白表达显著上调(P<0.05),miR-431-5p表达水平显著下调(P<0.05)。与NC组、si-NC组相比,si-DSCAM-AS1组Hep G2细胞A570、LncRNA DSCAM-AS1表达、侵袭细胞数量、N-cadherin、迁移细胞数量、Vimentin蛋白表达、Ki-67显著下降(P<0.05),Hep G2细胞凋亡率、miR-431-5p表达水平、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05);而抑制miR-431-5p表达削弱了沉默LncRNA DSCAM-AS1抑制Hep G2细胞增殖、迁移、侵袭的作用;LncRNA DSCAM-AS1负向调控miR-431-5p/PRDX1轴。结论沉默LncRNA DSCAM-AS1可能通过上调miR-431-5p来下调PRDX1的表达,诱导细胞凋亡,并抑制肝癌细胞增殖和EMT,进而抑制肝癌细胞系Hep G2的恶性进展。 展开更多
关键词 LncRNA DSCAM-AS1 miR-431-5p/PRDX1轴 肝癌 增殖 凋亡 上皮间质转化 迁移 侵袭
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艾司氯胺酮影响结直肠癌细胞增殖、转移和干细胞特性的机制研究
3
作者 张亚飞 刘宇芳 +1 位作者 汤燕彬 廖兴志 《实用临床医药杂志》 2025年第17期43-48,共6页
目的探讨艾司氯胺酮对结直肠癌(CRC)细胞增殖、上皮-间充质转化(EMT)和干细胞特性的影响及相关的分子机制。方法使用不同浓度艾司氯胺酮培养CRC细胞系SW480,将细胞分为空白组(0μmol/L)、低浓度组(1μmol/L)、中浓度组(5μmol/L)和高浓... 目的探讨艾司氯胺酮对结直肠癌(CRC)细胞增殖、上皮-间充质转化(EMT)和干细胞特性的影响及相关的分子机制。方法使用不同浓度艾司氯胺酮培养CRC细胞系SW480,将细胞分为空白组(0μmol/L)、低浓度组(1μmol/L)、中浓度组(5μmol/L)和高浓度组(10μmol/L)。采用EdU增殖试验检测细胞增殖活性;采用成球试验检测细胞成球能力;采用划痕试验检测细胞迁移能力;采用Transwell试验检测细胞侵袭能力;采用Western blot检测肿瘤干细胞特性标志物[NANOG同源框(NANOG)、SRY-box转录因子(SOX)2、SOX4]、神经源性基因座Notch同源蛋白1(Notch1)受体以及Notch1细胞内结构域(Notch1 ICD)表达水平。向不同浓度艾司氯胺酮培养组加入Notch1受体激动剂Jagged1进行回复试验。结果与空白组相比,艾司氯胺酮以浓度依赖性方式显著抑制CRC细胞增殖活性、成球能力、迁移能力和侵袭能力。艾司氯胺酮组细胞内SOX2、SOX4、NANOG和Notch1 ICD蛋白表达水平均降低,而Notch1受体表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。加入Jagged1后,艾司氯胺酮对CRC细胞增殖活性、转移能力和干细胞特性的抑制作用得到缓解。结论艾司氯胺酮通过降低Notch1受体活化水平抑制CRC细胞增殖、转移、EMT和干细胞特性,具有潜在的临床抗肿瘤应用前景。 展开更多
关键词 艾司氯胺酮 结直肠癌 干细胞特性 上皮-间充质转化 NANOG同源框 SRY-box转录因子 神经源性基因座Notch同源蛋白1 细胞内结构域
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circFSCN1通过miR-429/GPNMB轴影响胃癌细胞的恶性生物学行为
4
作者 李超 王世卉 +2 位作者 林洁 王凡珂 张蕊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第8期831-838,共8页
目的:探究环状RNA肌动蛋白束蛋白1(circFSCN1)调节miR-429/非转移性黑色素蛋白B(GPNMB)轴对胃癌细胞恶性生物学行为的影响及机制。方法:收集2022年9月至2023年9月期间在河北医科大学第一医院手术切除的54例胃癌组织及相应癌旁组织,用qPC... 目的:探究环状RNA肌动蛋白束蛋白1(circFSCN1)调节miR-429/非转移性黑色素蛋白B(GPNMB)轴对胃癌细胞恶性生物学行为的影响及机制。方法:收集2022年9月至2023年9月期间在河北医科大学第一医院手术切除的54例胃癌组织及相应癌旁组织,用qPCR法检测胃癌组织中circFSCN1、miR-429和GPNMB mRNA的表达。常规培养胃癌细胞MGC803,将其分为对照组、sh-NC组、sh-circFSCN1组、sh-circFSCN1+anti-NC组、sh-circFSCN1+anti-miR-429组。qPCR法各组MGC803细胞中circFSCN1、miR-429和GPNMB mRNA的表达。CCK-8法、克隆形成实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测各组MGC803细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡。免疫荧光法检测各组细胞中GPNMB蛋白的表达。WB法检测各组MGC803细胞中PCNA、MMP-2、GPNMB、cleaved caspase-3蛋白的表达。双萤光素酶报告基因实验和RNA结合蛋白免疫共沉淀(RIP)实验验证circFSCN1与miR-429和miR-429与GPNMB之间的结合调控关系。结果:circFSCN1、GPNMB mRNA在胃癌组织中均呈高表达(均P<0.05),miR-429呈低表达(P<0.05)。敲减circFSCN1可促进miR-429表达,抑制GPNMB mRNA表达,抑制miR-429则可促进GPNMB mRNA表达。敲减circFSCN1可显著抑制MGC803细胞的增殖、迁移、侵袭能力,并促进其凋亡,抑制miR-429可部分逆转敲减circFSCN1的作用。敲减circFSCN1可抑制MGC803细胞中PCNA、MMP-2和GPNMB蛋白表达,抑制cleaved caspase-3蛋白表达,抑制miR-429可部分逆转敲减circFSCN1的作用。circFSCN1与miR-429和miR-429与GPNMB mRNA之间存在靶向结合负向调控关系。结论:敲减circFSCN1通过miR-429/GPNMB轴抑制胃癌细胞的恶性生物学行为,circFSCN1是胃癌潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 胃癌 circFSCN1 miR-429 非转移性黑色素蛋白B 增殖 迁移 侵袭
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miR-125b-5p在肿瘤中的研究进展
5
作者 姚瑶 奎翔 +3 位作者 郭敏敏 何青晏 李思迪 王燕 《四川医学》 2025年第10期1185-1189,共5页
1993年研究者们在秀丽线虫中首次发现了微小RNA(microRNA,miRNA),它是一类长度为18~24个核苷酸的单链非编RNA分子,广泛存在于真核生物中,在调节基因表达方面发挥着重要作用^([1])。具体来说,首先在细胞核中miRNA编码基因被RNA聚合酶Ⅱ... 1993年研究者们在秀丽线虫中首次发现了微小RNA(microRNA,miRNA),它是一类长度为18~24个核苷酸的单链非编RNA分子,广泛存在于真核生物中,在调节基因表达方面发挥着重要作用^([1])。具体来说,首先在细胞核中miRNA编码基因被RNA聚合酶Ⅱ转录合成大小不同的初级miRNA,并通过由核酸内切酶Drosha及其伴侣分子DCGR8组成的催化复合物切割形成约70 nt具有发夹结构的前体miRNA,然后被Exportin-5-Ran-GTP复合物从细胞核运到细胞质,在细胞质中则由RNase Ⅲ内切酶Dicer催化加工成约22 nt成熟的mi RNA双链体。 展开更多
关键词 miR-125b-5p 肿瘤 生物标志物
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15例肿瘤患者术中冰冻病理与常规石蜡病理诊断结果不一致的原因分析
6
作者 周慧霞 安金 《实用癌症杂志》 2025年第12期2080-2080,2084,共2页
术中冰冻病理诊断结果对手术方案制定及预后评估至关重要。术中冰冻病理可提供即时诊断,指导手术范围;常规石蜡病理则通过更细致的分析明确最终诊断。然而,两者结果不一致的情况时有发生,可能导致手术决策偏差或二次手术风险。本文通过... 术中冰冻病理诊断结果对手术方案制定及预后评估至关重要。术中冰冻病理可提供即时诊断,指导手术范围;常规石蜡病理则通过更细致的分析明确最终诊断。然而,两者结果不一致的情况时有发生,可能导致手术决策偏差或二次手术风险。本文通过分析诊断差异性的原因,提出针对性改进策略。 展开更多
关键词 术中冰冻病理 常规石蜡病理
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miR-543/SNTB1轴调控结直肠癌免疫微环境 被引量：1
7
作者 张敏 李敏 +3 位作者 肖猛 陈才 郑小菊 雷雨广 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第13期1484-1493,共10页
目的探讨miR-543/互养蛋白β1(syntrophin beta 1,SNTB1)轴在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的临床意义及其对免疫微环境的影响。方法收集癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)、基因型组织表达(Genotype-Tissue Expressio... 目的探讨miR-543/互养蛋白β1(syntrophin beta 1,SNTB1)轴在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的临床意义及其对免疫微环境的影响。方法收集癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)、基因型组织表达(Genotype-Tissue Expression,GTEx)、人类蛋白质图谱(Human Protein Atlas,HPA)等公开数据对CRC组织中SNTB1的表达进行分析,并通过Kaplan-Meier生存分析、单因素Cox回归分析及相关性分析评估SNTB1在CRC患者中的预后价值及其与免疫微环境的关系。在线数据库结合CRC细胞HT-29荧光活性实验检测miR-543与SNTB1的靶向关系。CRC细胞HT-29经过相应处理后(转染si-SNTB1、miR-543 mimics或/和SNTB1过表达质粒)与CD8^(+)T细胞构建体外共培养体系,分别采用RT-qPCR、Western blot、流式细胞术、ELISA以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验检测miR-543、SNTB1的表达以及CD8^(+)T细胞的活性及细胞毒性。结果对公共数据库的分析显示SNTB1在CRC中的表达显著高于正常组织(P<0.001);相较于SNTB1低表达组,SNTB1高表达的患者预后较差(P<0.05)。SNTB1高表达与CRC肿瘤微环境免疫评分以及CD8^(+)T细胞等免疫细胞的浸润呈负相关关系(P<0.05),且在HT-29细胞中敲减SNTB1可增强CD8^(+)T细胞的杀伤力(P<0.01)。在线数据库结合细胞实验证实了miR-543和SNTB1的靶向结合关系,同时miR-543在CRC中表达降低(P<0.001)。转染miR-543 mimic可抑制HT-29细胞中SNTB1的表达(P<0.001),而过表达SNTB1可逆转miR-543 mimic对CD8^(+)T细胞体外杀伤能力的促进效应(P<0.05)。结论miR-543可通过与SNTB1的靶向结合促进CD8^(+)T细胞的活化并增强其对HT-29细胞的杀伤力。 展开更多
关键词 miR-543 结直肠癌 互养蛋白β1 肿瘤免疫微环境
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CXCL9、CXCL10、CXCL11/CXCR3轴在调控肿瘤及治疗方面的作用 被引量：2
8
作者 赵永馨 周陈静雯 +2 位作者 刘畅 卫彬(综述) 高勇(审校) 《检验医学与临床》 2025年第8期1148-1152,共5页
趋化因子是一种可以由肿瘤细胞和基质细胞产生的小分子分泌蛋白,分为CXC、CC、CX3C及C 4大类,研究较多的亚型为CXC。其中CXC趋化因子配体(CXCL)9、10、11通过与其同源CXC趋化因子受体3(CXCR3)相互作用在免疫系统中发挥重要作用,与恶性... 趋化因子是一种可以由肿瘤细胞和基质细胞产生的小分子分泌蛋白,分为CXC、CC、CX3C及C 4大类,研究较多的亚型为CXC。其中CXC趋化因子配体(CXCL)9、10、11通过与其同源CXC趋化因子受体3(CXCR3)相互作用在免疫系统中发挥重要作用,与恶性肿瘤密切的发生、发展过程相关。该文对CXCL9、CXCL10、CXCL11/CXCR3轴的研究进展进行综述,包括三者直接调控肿瘤细胞的增殖与转移、对血管内皮细胞的间接调控、在肿瘤微环境中介导细胞的定向移动及与免疫治疗之间的关系。此外,还讨论了调控趋化因子与其他疗法相结合治疗癌症的潜力。 展开更多
关键词 CXC趋化因子配体10 CXC趋化因子配体9 CXC趋化因子配体11 CXC趋化因子受体3 肿瘤微环境 治疗
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ORF1p通过调控AJUBA表达促进食管鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭的研究
9
作者 杨帆 黎江洋 +5 位作者 代晓燕 肖何 彭杨 童雪玲 戴楠 李梦侠 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第13期1429-1443,共15页
目的探讨长散在核元件-1(long interspersed nuclear element-1,LINE-1)编码的开放阅读框1蛋白(open reading frame 1 protein,ORF1p)对食管鳞状细胞癌细胞(以下简称食管鳞癌细胞)增殖、迁移及侵袭的影响及其潜在分子机制。方法①Wester... 目的探讨长散在核元件-1(long interspersed nuclear element-1,LINE-1)编码的开放阅读框1蛋白(open reading frame 1 protein,ORF1p)对食管鳞状细胞癌细胞(以下简称食管鳞癌细胞)增殖、迁移及侵袭的影响及其潜在分子机制。方法①Western blot实验检测ORF1p在食管正常鳞状上皮细胞和食管鳞癌细胞中的表达差异。②免疫组化实验检测ORF1p在食管鳞状细胞癌和配对正常组织中的表达情况。③细胞水平敲低及过表达ORF1p,细胞功能实验研究ORF1p对食管鳞癌细胞恶性生物学行为的影响。④裸鼠成瘤实验验证ORF1p对食管鳞癌细胞体内成瘤的影响。⑤转录组测序分析结合细胞功能回复实验,筛选受ORF1p调控的下游靶点。结果①Western blot实验显示ORF1p在食管鳞癌细胞中均高于正常食管鳞状上皮细胞(P<0.05)。②免疫组化染色实验证实ORF1p在食管鳞状细胞癌组织中明显上调(P<0.0001)。③细胞功能实验及裸鼠成瘤实验显示,ORF1p明显促进食管鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和体内成瘤能力(P<0.05)。④细胞功能回复实验证实ORF1p通过调控AJUBA表达促进食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。结论ORF1p在食管鳞状细胞癌中显著上调,ORF1p通过调控AJUBA表达促进食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 LINE-1 ORF1p 食管鳞癌细胞 增殖 AJUBA
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谷胱甘肽过氧化物酶7通过PI3K-AKT通路调控肝癌细胞增殖和衰老
10
作者 王瑞官 王静 +2 位作者 闫茂慧 李新技 孙志佳 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第17期2028-2038,共11页
目的探究谷胱甘肽过氧化物酶7(glutathioneperoxidase7,GPX7)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖和衰老的影响,及其作为潜在治疗靶点的价值。方法分析癌症基因组图谱计划数据库(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中HCC患者... 目的探究谷胱甘肽过氧化物酶7(glutathioneperoxidase7,GPX7)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖和衰老的影响,及其作为潜在治疗靶点的价值。方法分析癌症基因组图谱计划数据库(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中HCC患者的临床和转录组数据,评估GPX7表达与预后的关系;采用Western blot、qRT-PCR、CCK-8实验和EdU染色、SA-β-Gal染色等方法,比较GPX7在HCC细胞系和正常肝细胞中的表达及功能;构建稳定敲低GPX7的Hep3B细胞系,通过RNA-seq分析转录组变化,并利用PI3K抑制剂LY294002和激活剂740 Y-P验证GPX7通过PI3K-AKT通路调控细胞衰老;体内实验采用18只6周龄雄性裸鼠(体质量18~22 g)构建移植瘤模型,观察肿瘤生长情况;分析2012年1月至2022年12月解放军总医院第八医学中心肝胆外科56例HCC患者的肿瘤和癌旁组织样本,评估GPX7的表达与临床病理特征的关系。结果TCGA数据分析显示,GPX7在HCC肿瘤组织中显著高表达(P<0.01),且高表达GPX7患者的总生存期(overall survival,OS)显著缩短(P=0.018)。Western blot和qRT-PCR结果显示,GPX7在HCC细胞系中的表达水平显著高于正常肝细胞(P均<0.01)。敲低GPX7后,HCC细胞的CCK-8吸光度值显著降低(P<0.01),EdU阳性细胞比例显著减少(P<0.01),SA-β-Gal阳性细胞比例显著增加(P均<0.01)。RNA-seq分析显示,差异基因在PI3K-AKT信号通路显著富集(P<0.05)。PI3K抑制剂LY294002处理显著增强敲低GPX7对细胞衰老的诱导作用(P<0.01),而PI3K激活剂740 Y-P则部分逆转此效应(P<0.05)。裸鼠移植瘤模型中,敲低GPX7显著抑制裸鼠肿瘤生长(P<0.01),PI3K激活剂740 Y-P能部分逆转这一效应(P<0.01)。临床样本分析显示,GPX7高表达与肿瘤分化程度负相关(P<0.05),且高表达患者总体生存期缩短(HR=2.61,95%CI:1.26~5.39,P=0.005)。结论GPX7通过PI3K-AKT通路调控细胞增殖和衰老,可能是HCC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 肝细胞癌 谷胱甘肽过氧化物酶7 细胞增殖 细胞衰老 PI3K-AKT通路
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溶酶体相关膜蛋白3与转录激活因子4在宫颈癌中的表达及其临床意义
11
作者 王亚越 栾晓娜 +3 位作者 陈筱涵 马慧慧 李明玉 田甜 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第5期518-524,共7页
目的:探讨溶酶体相关膜蛋白3(LAMP3)与转录激活因子4(ATF4)在宫颈癌中的表达及其与临床病理参数的相关性。方法:采用免疫组化SP法检测正常宫颈组织、宫颈上皮内病变组织及宫颈癌组织中LAMP3与ATF4的表达情况,分析两种蛋白与宫颈癌患者... 目的:探讨溶酶体相关膜蛋白3(LAMP3)与转录激活因子4(ATF4)在宫颈癌中的表达及其与临床病理参数的相关性。方法:采用免疫组化SP法检测正常宫颈组织、宫颈上皮内病变组织及宫颈癌组织中LAMP3与ATF4的表达情况,分析两种蛋白与宫颈癌患者临床病理参数之间的关系,并且分析两种蛋白的相关性。结果:LAMP3在正常宫颈组及高级别鳞状上皮内病变组中均为阴性或低表达,在宫颈癌中高表达率为38.3%,差异有统计学意义(χ^(2)=14.113,P=0.001)。ATF4在正常宫颈组中高表达率为26.7%,在高级别鳞状上皮内病变组中高表达率为10.0%,在宫颈癌组中高表达率为58.3%,差异有统计学意义(χ^(2)=11.078,P=0.004)。LAMP3的表达与宫颈癌FIGO分期(χ^(2)=10.139,P=0.006)、淋巴结转移(χ^(2)=8.475,P=0.004)有关,差异均有统计学意义。ATF4的表达在宫颈癌病灶大小(χ^(2)=4.578,P=0.032)、FIGO分期(χ^(2)=8.971,P=0.009)、淋巴结转移(χ^(2)=7.881,P=0.005)等方面的差异均有统计学意义。LAMP3与ATF4在宫颈癌中的表达呈正相关(r=0.388,P=0.002)。结论:LAMP3与ATF4在宫颈癌组织中表达升高,两者的表达程度具有相关性,且在宫颈癌的发生发展中发挥重要的促进作用,有望成为宫颈癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 溶酶体相关膜蛋白3 转录激活因子4
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长链非编码RNA 00511抑制非小细胞肺癌H1299细胞的恶性生物学行为及其可能的机制
12
作者 郭红艳 李耕慧 +6 位作者 刘波 孙晓杰 赵正林 赵学梅 杨超 高涵 赵丹 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第11期1143-1150,共8页
目的:基于生物信息学分析和体内、体外实验研究长链非编码RNA00511(LINC00511)敲减对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、侵袭等恶性生物学行为的影响,并初步探究其作用机制。方法:通过基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析LINC00511在非小细... 目的:基于生物信息学分析和体内、体外实验研究长链非编码RNA00511(LINC00511)敲减对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、侵袭等恶性生物学行为的影响,并初步探究其作用机制。方法:通过基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析LINC00511在非小细胞肺癌的表达水平,及其与患者肿瘤分期、生存期等临床特征、肿瘤细胞恶性生物学行为有关基因的相关性;利用shRNA慢病毒载体构建LINC00511敲减的H1299肺癌细胞株,克隆形成实验、划痕愈合实验和流式细胞术分别检测对H1299细胞增殖、迁移、细胞周期和凋亡能力的影响,qRT-PCR检测相关调控基因表达,WB法检测肿瘤相关蛋白的表达;构建裸鼠皮下移植瘤模型,取瘤组织进行免疫组织化学实验检测Ki67表达情况。结果:GEPIA数据库分析表明LINC00511在非小细胞肺癌组织中表达水平升高,且与该病的临床分期情况相关(P<0.05),LINC00511与肺癌中CASP3、CCNB1、CDK4等多种基因表达均有相关性(P<0.01);LINC00511敲减可抑制细胞的克隆形成和迁移能力、促进肺癌细胞凋亡并影响细胞周期进展(P<0.05,P<0.01);LINC00511敲减可下调肺癌细胞CCNB、CDK4、TGF-β1基因的表达(P<0.01),对CCND1、VEGFA基因表达无明显影响,LINC00511敲减可抑制细胞内MMP9、CTNNB1表达,上调CASP3的表达(P<0.05,P<0.01);裸鼠体内实验证实,LINC00511敲减可抑制移植瘤体组织内Ki67的表达(P<0.01)。结论:LINC00511在非小细胞肺癌组织中呈高表达,与肺癌临床分期和多种基因表达具有相关性,LINC00511敲减可能通过影响相关基因、蛋白的表达,抑制肺癌H1299细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 长链非编码RNA00511 非小细胞肺癌 H1299细胞 增殖 凋亡 细胞周期
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基于转录组测序探索IDH1突变促进胶质瘤血管生成的机制
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作者 何雨洪 杨继华 +4 位作者 李缘凤 马波 喻天 曹相玫 侯绍章 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第12期1549-1556,共8页
目的探讨异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变对胶质瘤血管生成的影响,筛选并验证相关的差异表达基因。方法收集2020年1月-2023年12月宁夏医科大学总医院收治的胶质瘤病理标本198例,采用免疫组化(IHC)染色检测IDH1突变和血管生成相关因子CD34、... 目的探讨异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变对胶质瘤血管生成的影响,筛选并验证相关的差异表达基因。方法收集2020年1月-2023年12月宁夏医科大学总医院收治的胶质瘤病理标本198例,采用免疫组化(IHC)染色检测IDH1突变和血管生成相关因子CD34、血管内皮生长因子(VEGF)的阳性表达率,采用qPCR检测血管生成相关调控因子[VEGFA、SRY相关高迁移率族盒蛋白18(SOX18)等]表达水平。以多西环素诱导的IDH1突变U87胶质瘤细胞为IDH1突变组,未诱导的U87细胞为对照组;转录组测序(RNA-seq)比较两组细胞的基因表达谱差异,基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析差异表达基因及其对相关信号通路的影响;采用Western blotting和qPCR分析血管生成相关因子[E26转录因子1(ETS1)、VEGFC等]的表达差异。结果IHC染色结果显示,198例胶质瘤患者的病理标本中,IDH1突变阳性102例(51.5%);IDH1突变阳性者的CD34和VEGF阳性表达率明显增高(P<0.05)。qPCR检测结果显示,与对照组比较,IDH1突变组U87细胞血管生成相关基因VEGFA、SOX18、骨形态发生蛋白(BMP6)、肝配蛋白A2(EFNA2)、Wnt家族成员1(WNT1)mRNA表达水平升高(P<0.05),Rap鸟嘌呤核苷酸交换因子4(RAPGEF4)mRNA表达水平降低(P<0.05);转录组分析结果显示,IDH1突变通过表观遗传调控影响血管生成通路;Western blotting及qPCR检测结果显示,IDH1突变组U87细胞的血管生成因子[ETS1、GATA结合蛋白2/3(GATA2/3)、VEGFC、血小板衍生生长因子受体α(PDGFRA)]蛋白和mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05)。结论IDH1突变通过表观遗传调控明显上调胶质瘤细胞的血管生成相关基因(ETS1、VEGFC、BMP6、SOX18等)的转录水平和蛋白表达,进而促进血管生成。这一过程可能涉及肿瘤微环境中内皮细胞、成纤维细胞及细胞外基质的协同作用。 展开更多
关键词 IDH1突变 神经胶质瘤 病理性新生血管化 转录组测序
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肿瘤相关巨噬细胞和T细胞亚群相互作用的研究进展 被引量：3
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作者 张铭博 宋羽霄 章必成 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第6期714-720,共7页
肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤微环境中占据主要地位,在传统上被分为M1和M2型,但近年来研究发现其内部异质性大,不能简单归类。T细胞在肿瘤免疫中扮演关键角色,其种群数量和功能状态直接影响治疗效果,肿瘤相关巨噬细胞与T细胞各亚群CD4^(+)T... 肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤微环境中占据主要地位,在传统上被分为M1和M2型,但近年来研究发现其内部异质性大,不能简单归类。T细胞在肿瘤免疫中扮演关键角色,其种群数量和功能状态直接影响治疗效果,肿瘤相关巨噬细胞与T细胞各亚群CD4^(+)T细胞、调节性T细胞和CD8^(+)T细胞之间的相互作用对肿瘤免疫治疗具有指导意义。肿瘤相关巨噬细胞与T细胞的相互作用涉及多种分子和信号通路,包括程序性死亡受体1及其配体、细胞因子及其受体等。此外,外源性因素如放化疗和感染也会对二者的相互作用产生影响。研究肿瘤免疫微环境内巨噬细胞类群和不同亚群T细胞间的相互作用,有助于理解病灶内部的免疫状态和机制,为肿瘤免疫治疗提供新靶点和新策略。 展开更多
关键词 肿瘤微环境 肿瘤相关巨噬细胞 T细胞 免疫治疗 细胞通信
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INKA2-AS1促进肝细胞癌迁移、侵袭和巨噬细胞相关免疫抑制机制研究
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作者 何秀堂 胡鹏 刘茂年 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第17期2039-2052,共14页
目的探究INKA2-AS1促进肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)迁移、侵袭和巨噬细胞相关免疫抑制的机制。方法对癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas Program,TCGA)-HCC数据和健康组织基因表达数据(Genotype-Tissue Expression,GT... 目的探究INKA2-AS1促进肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)迁移、侵袭和巨噬细胞相关免疫抑制的机制。方法对癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas Program,TCGA)-HCC数据和健康组织基因表达数据(Genotype-Tissue Expression,GTEx)数据库中374例HCC组织和160例正常肝组织中的基因表达水平进行差异分析。通过生存分析研究INKA2-AS1与HCC患者预后的关系,并对INKA2-AS1进行Cox回归分析。通过肿瘤免疫估计资源数据库分析INKA2-AS1与HCC组织免疫浸润的关系。于2019年1月至2021年1月收集在重庆海吉亚医院肝胆外科接受治疗的90例HCC患者的HCC组织和癌旁正常组织。将HCC细胞Hepa1-6分为NC、INKA2-AS1、siNC和siINKA2-AS1组。通过转染来过表达和沉默INKA2-AS1。分别通过CCK-8、EdU、TUNEL染色、划痕愈合和Transwell实验检测各组细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭情况。将各组Hepa 1-6细胞分别与巨噬细胞共培养分析其对巨噬细胞的影响。将20只4周龄SPF级裸鼠(体质量15~19 g,雌雄各半)通过随机数字表法分为4组(n=5):NC、INKA2-AS1、siNC和siINKA2-AS1组,分别通过皮下注射2×106个INKA2-AS1沉默和过表达的Hepa 1-6细胞构建荷瘤裸鼠模型,检测INKA2-AS1对肿瘤体积、质量的影响。通过Western blot检测肿瘤组织中IL-10和FAP蛋白表达水平来分析肿瘤相关巨噬细胞水平。结果HCC组织中INKA2-AS1的水平显著高于正常组织(P<0.001)。INKA2-AS1与HCC的组织学分级、病理分期有关(P<0.05)。NKA2-AS1高表达的HCC患者的生存率(P=0.001)、疾病特异性生存期(P=0.036)和无进展间期(P=0.024)显著低于INKA2-AS1低表达患者。Cox回归分析显示INKA2-AS1是HCC患者OS的独立预测因素(P=0.005)。INKA2-AS1的表达与T辅助细胞、巨噬细胞等免疫细胞相关。HCC组织中INKA2-AS1水平显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。siINKA2-AS1组的增殖、迁移、侵袭能力低于siNC组(P<0.05),凋亡率显著高于siNC组(P<0.05),抑制与其共培养的巨噬细胞中IL-10和FAP mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。INKA2-AS1组的增殖、迁移、侵袭能力高于NC组(P<0.05),凋亡率显著低于NC组(P<0.05),促进与其共培养的巨噬细胞中IL-10和FAP mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。siINKA2-AS1组的肿瘤体积和质量显著低于siNC组(P<0.05),而INKA2-AS1组的肿瘤体积(P<0.05)和质量显著高于NC组(P<0.01)。siINKA2-AS1组肿瘤组织中IL-10和FAP蛋白水平显著低于siNC组(P<0.05),INKA2-AS1组肿瘤组织中IL-10和FAP蛋白水平显著高于NC组(P<0.05)。结论INKA2-AS1升高与HCC患者的预后不良有关,INKA2-AS1促进HCC细胞的增殖和转移,并诱导肿瘤相关巨噬细胞的转化。 展开更多
关键词 肝细胞癌 INKA2-AS1 肿瘤免疫 巨噬细胞
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FOXC1通过NF-κB信号通路介导HPV阳性宫颈癌细胞恶性表型的机制研究
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作者 李金秋 马俊旗 +1 位作者 王成伟 阿仙姑·哈斯木 《解放军医学院学报》 2025年第9期883-890,共8页
背景人乳头瘤病毒16型(human papillomavirus type 16,HPV16)E6致癌蛋白是宫颈癌发生的关键因子,然而其介导细胞增殖与凋亡的发生机制尚不十分清楚。目的本研究旨在探讨HPV16 E6是否通过FOXC1激活NF-κB通路,并阐明FOXC1在HPV阳性宫颈... 背景人乳头瘤病毒16型(human papillomavirus type 16,HPV16)E6致癌蛋白是宫颈癌发生的关键因子,然而其介导细胞增殖与凋亡的发生机制尚不十分清楚。目的本研究旨在探讨HPV16 E6是否通过FOXC1激活NF-κB通路,并阐明FOXC1在HPV阳性宫颈癌细胞增殖与凋亡中的调控机制。方法通过Western Blot检测宫颈癌组织及正常宫颈组织中FOXC1、Ki-67和Caspase-3蛋白的表达;构建FOXC1敲低(sh-FOXC1)的HPV阳性宫颈癌细胞模型(Siha、Hela),利用Western blot检测FOXC1敲低后,细胞内Caspase-3、Bcl-2、Bax、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)和NF-κB p65蛋白表达变化;qRT-PCR检测FOXC1敲低后各组细胞内NF-κB下游促炎因子IL-6、TNF-αmRNA表达水平。利用平板克隆、TUNEL凋亡检测技术分析FOXC1敲低对细胞增殖、凋亡的影响;通过在Siha细胞中sh-FOXC1组中过表达HPV16 E6验证HPV16 E6与FOXC1-NF-κB轴的调控关系,通过Western blot检测各组细胞内E6、FOXC1、Caspase-3、Bcl-2、Bax、p-NF-κB p65和NF-κB p65蛋白表达变化;利用平板克隆、TUNEL凋亡检测技术检测各组细胞增殖凋亡能力变化。结果FOXC1蛋白表达量为正常组织的4.61倍,Ki-67表达升高2.17倍,而凋亡标志物Caspase-3表达降低至正常组织的38.82%(P<0.01)。FOXC1蛋白在Siha、Hela细胞中的表达量分别为C33A细胞的5.43倍和21.41倍,为永生化宫颈上皮细胞HCerEpiC的6.41倍和25.49倍(P<0.01)。Western blot结果显示,敲低FOXC1表达后sh-FOXC1组促凋亡蛋白Caspase-3、Bax表达较对照Siha组升高1.94倍和1.66倍(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2及p-NF-κB p65表达降低至55.41%和51.09%(P<0.05);总NF-κB p65无显著变化(P>0.05)。qRT-PCR结果显示,与Siha组相比,sh-FOXC1细胞内NF-κB下游促炎因子IL-6、TNF-αmRNA表达降低(P<0.01)。平板克隆实验和TUNEL凋亡检测结果显示,与sh-NON组相比,sh-FOXC1组细胞克隆形成率降至53.54%,凋亡水平升高,增加2.73倍(P<0.01),Hela细胞系的结果与其一致。在Siha细胞中,Western blot结果显示,与sh-FOXC1组相比,sh-FOXC1-OE E6组细胞内E6、FOXC1、p-NF-κB p65、Bcl-2蛋白表达分别回升1.36倍、4.17倍、4.26倍、3.34倍(P<0.05);Caspase-3、Bax表达回降至61.77%和68.94%(P<0.05);细胞克隆形成的集落数量回升2.83倍(P<0.01);细胞凋亡率降低至45.54%(P<0.01)。结论HPV16 E6可能通过上调FOXC1激活NF-κB通路,进而促进宫颈癌细胞增殖并抑制凋亡,提示FOXC1可能成为HPV阳性宫颈癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 FOXC1 NF-ΚB信号通路 HPV16 E6 细胞增殖 细胞凋亡 分子机制
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环状RNA hsa_circ_0046701在胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤U251细胞增殖、迁移与侵袭的影响
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作者 曹崇威 王松涛 +1 位作者 王明磊 刘应许 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第4期386-391,共6页
目的:探讨环状RNA hsa_circ_0046701在胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤U251细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法:收集2022年6月至2023年3月期间在同济大学附属普陀人民医院接受手术治疗的52例胶质瘤患者的瘤组织标本及临床资料,另收集30... 目的:探讨环状RNA hsa_circ_0046701在胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤U251细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法:收集2022年6月至2023年3月期间在同济大学附属普陀人民医院接受手术治疗的52例胶质瘤患者的瘤组织标本及临床资料,另收集30例正常脑组织标本作为对照。通过qPCR法检测胶质瘤组织中hsa_circ_0046701表达水平,分析其与患者临床特征间的关系,通过Kaplan-Meier法分析hsa_circ_0046701水平与生存预后的关系。利用RNA干扰技术,分别将circ_0046701过表达及空载体(vector)、siRNA-circ_0046701及阴性对照(si-NC)质粒转染到胶质瘤U251细胞中,实验分为si-circ_0046701组、si-NC组、circ_0046701 OE组、Vector组。应用CCK-8法、Transwell小室实验检测各组细胞的增殖、迁移及侵袭能力,WB法检测各组细胞中vimentin、Snail、E-cadherin和cyclin D1蛋白的表达。结果:胶质瘤组织中hsa_circ_0046701表达显著高于正常脑组织(P<0.01)。hsa_circ_0046701高表达组患者WHO脑胶质瘤分级(Ⅲ~Ⅳ级)占比显著高于低表达组(P<0.01),其高表达组患者术后生存期显著短于低表达组。与si-NC组相比,si-circ_0046701组U251细胞的增殖能力显著降低(P<0.05或P<0.01)、迁移及侵袭细胞数均显著减少(均P<0.01),细胞中vimentin、Snail、cyclin D1蛋白表达均明显降低(均P<0.01)、E-cadherin蛋白表达明显增高(P<0.01);与Vector组相比,circ_0046701 OE组U251细胞的增殖能力显著升高(P<0.01)、迁移及侵袭细胞数均显著增多(均P<0.01),细胞中vimentin、Snail、cyclin D1蛋白表达均显著增高(均P<0.01)、E-cadherin蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:环状RNA hsa_circ_0046701在胶质瘤组织中呈高表达,并与患者的不良预后密切相关;敲低hsa_circ_0046701表达能够抑制脑胶质瘤U251细胞的增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 环状RNA hsa_circ_0046701 胶质瘤 U251细胞 增殖 迁移 侵袭
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异质核糖核蛋白F在恶性肿瘤中的研究进展
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作者 蒋宗赢 章聪 蒋新卫 《南京医科大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第1期111-118,共8页
异质核糖核蛋白F(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein F,HNRNPF)是一种在细胞核中广泛表达的RNA结合蛋白,可通过识别结合特定的RNA序列使得mRNA前体成熟为功能性mRNA,调控mRNA的核转运和表达稳定,影响肿瘤相关信号通路。HNRNPF在... 异质核糖核蛋白F(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein F,HNRNPF)是一种在细胞核中广泛表达的RNA结合蛋白,可通过识别结合特定的RNA序列使得mRNA前体成熟为功能性mRNA,调控mRNA的核转运和表达稳定,影响肿瘤相关信号通路。HNRNPF在多种恶性肿瘤中异常表达并与不良预后相关,参与肿瘤细胞增殖、侵袭和转移等关键生物学过程,可能成为潜在的治疗靶点和临床预后标志物。本文将系统性地综述HNRNPF的分子结构特点、分子功能、在恶性肿瘤中的表达模式、预后意义以及相关作用机制,以期为恶性肿瘤的诊断、治疗和预后评估提供新的思路。 展开更多
关键词 异质核糖核蛋白F RNA结合蛋白 恶性肿瘤 分子功能 泛癌
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基于单细胞转录组测序解析胰腺癌合并糖尿病患者肿瘤微环境特征及潜在的治疗靶点 被引量：1
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作者 彭涵 潘雨薇 +3 位作者 王雪松 孙翊馨 黄硕 梁后杰 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第10期1069-1080,共12页
目的通过分析转录组和单细胞转录组数据,建立高糖及胰腺癌原位小鼠模型探究胰腺癌(pancreatic cancer,PDAC)合并糖尿病(diabetes mellitus,DM)肿瘤微环境变化并寻找潜在治疗靶点。方法整合单细胞转录组和普通转录组数据,采用生物信息学... 目的通过分析转录组和单细胞转录组数据,建立高糖及胰腺癌原位小鼠模型探究胰腺癌(pancreatic cancer,PDAC)合并糖尿病(diabetes mellitus,DM)肿瘤微环境变化并寻找潜在治疗靶点。方法整合单细胞转录组和普通转录组数据,采用生物信息学分析比较PDAC合并DM(DM组)以及PDAC不合并DM组(non-DM组)的肿瘤细胞和肿瘤免疫微环境特征。将20只6周龄雄性C57BL/6小鼠(体质量18~20 g),用随机数字表法分为2组(n=10):高糖组(STZ组),连续腹腔注射溶于柠檬酸盐缓冲液的链脲佐菌素(streptozocin,STZ)(50 mg/kg,终浓度1%);对照组(Control组),同步注射等量不含STZ的柠檬酸盐缓冲液。采用尾尖血糖检测小鼠血糖水平。将胰腺肿瘤细胞原位接种于对照组和STZ组小鼠后,收集肿瘤浸润免疫细胞和肿瘤细胞。采用流式细胞术评估高糖环境对以下指标的影响:总CD8^(+)T细胞和调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)数量;表达Ki67、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、颗粒酶B(granzyme B,GZMB)和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的CD8^(+)T细胞亚群数量;CD8^(+)T细胞表面程序性死亡受体1(Programmed Death-1,PD-1)、淋巴细胞活化基因3(lymphocyte activation gene-3,LAG-3)和T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(T cell immunoglobulin and mucin domain-3,Tim-3)的表达水平;肿瘤细胞表面程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)的表达情况;肿瘤相关巨噬细胞表面主要组织相容性复合体Ⅰ类分子(major histocompatibility complex class I,MHC-Ⅰ)和甘露糖受体(cluster of differentiation 206,CD206)的表达情况。结果生物信息学分析揭示了,与non-DM组相比,DM组中显著上调基因与预后不良相关(P<0.001),2型导管细胞比例增加,具有更高的拷贝数变异水平(P<0.001);在肿瘤免疫微环境中,DM组Treg细胞的比例增加(P<0.05),CD8^(+)T细胞的耗竭得分升高(P<0.001),并伴随效应分子的表达下调,抑制性检查点的表达上升,M2样巨噬细胞的M2得分显著增高(P<0.001)。动物实验及流式细胞术实验发现,与Control组相比,STZ组小鼠生存时间更短(P<0.001),总体CD8^(+)T细胞比例减少(P<0.01),Treg细胞比例增加(P<0.001),表达Ki67、TNF-α、GZMB、IFN-γ的CD8^(+)T细胞比例降低(P<0.001),CD8^(+)T细胞表面PD-1(P<0.001)、LAG-3(P<0.001)和Tim-3(P<0.01)表达上升,肿瘤细胞表面PD-L1表达上调(P<0.001),肿瘤相关巨噬细胞表面CD206分子表达上升(P<0.001),而MHC-Ⅰ分子表达下调(P<0.001)。结论高糖促进PDAC免疫抑制性微环境形成;针对2型导管细胞及肿瘤微环境中的免疫抑制细胞,并结合免疫检查点双重抗体治疗,可能改善患者的预后情况。 展开更多
关键词 糖尿病 胰腺癌 单细胞转录组 肿瘤微环境 治疗靶点
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PIK3CA突变在结直肠癌微环境中的生理作用及靶向治疗研究进展
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作者 陈冠池(综述) 崔龙(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第11期1197-1201,共5页
结直肠癌(CRC)具有较强的免疫抑制特性与肿瘤可塑性,影响患者对常规放化疗的响应。PIK3CA突变在CRC发生发展中起关键作用,其通过调控肿瘤微环境(TME)促进肿瘤进展。本文系统归纳了PIK3CA突变通过影响TME中的内皮细胞、癌症相关成纤维细... 结直肠癌(CRC)具有较强的免疫抑制特性与肿瘤可塑性,影响患者对常规放化疗的响应。PIK3CA突变在CRC发生发展中起关键作用,其通过调控肿瘤微环境(TME)促进肿瘤进展。本文系统归纳了PIK3CA突变通过影响TME中的内皮细胞、癌症相关成纤维细胞、肿瘤相关巨噬细胞和T细胞等关键细胞,介导免疫抑制和肿瘤恶化的机制。本文进一步指出,针对PIK3CA的单药联合靶向TME组分抑制剂或COX-2抑制剂、免疫检查点抑制剂等是未来治疗CRC重要的方向之一。本研究旨在为CRC的靶向药物研发和临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 结直肠癌 PIK3CA 肿瘤微环境 靶向治疗
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