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肾脏原发性神经内分泌肿瘤(类癌)一例
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作者 卞婷婷 魏善英 +2 位作者 孔维惠 于昊 陈月芹 《放射学实践》 北大核心 2026年第2期239-240,共2页
病例资料男,体检发现右肾结石2d入院,既往高血压、强直性脊柱炎数年,吸烟饮酒30余年。查体:BP 143/97 mmHg, 右肾区叩痛,无血尿。余无特殊。肾脏CT(图1~4)示左肾上极内侧皮髓质交界区等密度肿块,边缘钙化,局部突出于肾轮廓,大小约31 mm&... 病例资料男,体检发现右肾结石2d入院,既往高血压、强直性脊柱炎数年,吸烟饮酒30余年。查体:BP 143/97 mmHg, 右肾区叩痛,无血尿。余无特殊。肾脏CT(图1~4)示左肾上极内侧皮髓质交界区等密度肿块,边缘钙化,局部突出于肾轮廓,大小约31 mm×23 mm×24 mm, 边界清晰,CT值为37 HU,增强扫描呈轻度不均匀强化,皮质期、髓质期及排泄期CT值约为44 HU、61 HU、65 HU,髓质期病灶内缘见车轮辐状低密度影,排泄期渐进性强化;肾脏MRI(图5~7)示左肾上极内侧皮髓质交界区T1WI等信号、T2WI等高混杂信号肿块,边缘T1WI、T2WI低信号钙化,病灶内缘见车轮辐状T1WI低信号T2WI高信号富水纤维瘢痕,DWI示病灶呈扩散受限高信号,对应ADC值明显减低,病灶内缘车轮辐状异常信号区未见减低;静脉注射Gd-DTPA后增强皮质期、髓质期及排泄期病灶呈轻度不均匀强化,病灶内缘车轮辐状异常信号呈渐进性强化,病灶边缘钙化影未见强化。 展开更多
关键词 类癌 磁共振成像 体层摄影术 X线计算机
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DNAJ家族在肿瘤中的研究进展
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作者 詹雨平 黄圆叶 +2 位作者 龙勤琴 蒋旗 苏群英 《右江医学》 2026年第2期186-189,共4页
热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)是一类具有高度遗传稳定性的压力反应蛋白,贯穿于蛋白质的各个生命周期阶段,包括其合成和降解过程,这一切都依赖于复杂的相互作用网络精细调控。热休克蛋白40(又称HSP40家族、DNAJ家族)作为这一蛋... 热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)是一类具有高度遗传稳定性的压力反应蛋白,贯穿于蛋白质的各个生命周期阶段,包括其合成和降解过程,这一切都依赖于复杂的相互作用网络精细调控。热休克蛋白40(又称HSP40家族、DNAJ家族)作为这一蛋白质家族的成员,已被发现其在肿瘤发展过程中发挥重要调控作用。因此,探讨其在肿瘤的诊断、预后评估及精准靶向治疗中的潜在价值,逐渐成为研究热点。 展开更多
关键词 HSP40/DNAJ 肿瘤 分子伴侣 靶向治疗
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B7-H3在血液恶性肿瘤中的研究进展
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作者 哈地卡·居马贝克 曲建华 《首都食品与医药》 2026年第3期29-32,共4页
B7-H3(CD276)作为B7免疫调节家族的重要成员,在多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤中异常高表达,且其表达水平与患者不良预后显著相关。近年研究发现,B7-H3不仅通过抑制T细胞功能、调节NK细胞活性等机制介导免疫逃逸,还能通过激活JAK2/STAT3... B7-H3(CD276)作为B7免疫调节家族的重要成员,在多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤中异常高表达,且其表达水平与患者不良预后显著相关。近年研究发现,B7-H3不仅通过抑制T细胞功能、调节NK细胞活性等机制介导免疫逃逸,还能通过激活JAK2/STAT3、PI3K/AKT/mTOR等信号通路直接促进肿瘤细胞增殖、迁移和耐药。本文系统综述了B7-H3在急性髓系白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液恶性肿瘤中的表达特征、分子机制及治疗潜力,重点探讨了靶向B7-H3的单克隆抗体、抗体药物偶联物、CAR-T细胞疗法等免疫治疗策略的研究进展,并对其临床转化前景进行展望。 展开更多
关键词 B7-H3/CD276 血液恶性肿瘤 免疫检查点 靶向治疗 CAR-T细胞疗法
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甲状腺功能与甲状腺癌的因果关系:双样本孟德尔随机化分析
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作者 杨甜 李钰博 +2 位作者 吴昊 刘铭 朱剑军 《肿瘤预防与治疗》 2026年第1期21-27,共7页
目的:本研究旨在通过孟德尔随机化(mendelian randomization,MR)方法,探讨5种甲状腺功能指标与甲状腺癌之间是否存在因果关系。方法:从IEU Open GWAS数据库获取甲状腺功能汇总数据,从IEU Open GWAS数据库及芬兰数据库提取甲状腺癌GWAS... 目的:本研究旨在通过孟德尔随机化(mendelian randomization,MR)方法,探讨5种甲状腺功能指标与甲状腺癌之间是否存在因果关系。方法:从IEU Open GWAS数据库获取甲状腺功能汇总数据,从IEU Open GWAS数据库及芬兰数据库提取甲状腺癌GWAS数据。采用逆方差加权法,同时使用其他4种分析方法进行补充(包括加权中位数法、MR-Egger回归、简单众数法、加权众数法),进行双样本MR分析。此外,采用MR-Egger截距和MR-PRESSO方法进行基因多效性检测,Cochran Q检验及留一法评估结果的异质性和敏感性,并进行反向MR分析。结果:MR分析结果显示,甲状腺过氧化物酶(thyroid peroxidase,TPO)水平升高与滤泡状甲状腺癌(follicular thyroid cancer,FTC)发生风险呈负相关(OR=0.504,95%CI:0.299~0.848,P=0.010)。多效性检验(P=0.757)与MR-PRESSO全局检验(P=0.973)均未检测到明显的水平多效性。异质性检验表明不存在异质性(P=0.963)。反向MR分析结果显示,FTC与TPO之间没有显著相关性(P>0.05)。功能富集分析结果显示,TPO主要与细胞粘附、细胞因子-细胞因子受体相互作用等信号通路有关。结论:高水平TPO能够降低FTC的患病风险。 展开更多
关键词 甲状腺功能 甲状腺过氧化物酶 甲状腺癌 孟德尔随机化 因果关系
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MRE11高表达促进前列腺癌恶性进展并预示不良预后
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作者 秦玉强 卢保德 +2 位作者 谢昀展 张子禄 韦高猛 《沈阳医学院学报》 2026年第2期131-139,共9页
目的:探讨MRE11(meiotic recombination protein 11)在前列腺癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法:采用回顾性分析方法,选取2019年5月至2021年8月在右江民族医学院附属医院住院治疗的50例前列腺癌患者与50例良性前列腺增生... 目的:探讨MRE11(meiotic recombination protein 11)在前列腺癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法:采用回顾性分析方法,选取2019年5月至2021年8月在右江民族医学院附属医院住院治疗的50例前列腺癌患者与50例良性前列腺增生患者的组织样本,通过免疫组织化学法检测MRE11和Ki-67的表达,分析其与临床病理特征及无进展生存期的相关性。结果:MRE11在前列腺癌组织中的阳性表达率显著高于良性前列腺增生组织(P<0.05)。MRE11的表达与患者的前列腺特异性抗原、临床T分期、骨转移、脉管侵犯及神经侵犯等相关(P<0.05),并且在高危Gleason评分(GS≥8分)组中阳性率更高(P<0.05),高危的GS评分、存在神经侵犯是无进展生存期缩短(即进展为去势抵抗性前列腺癌)的独立危险因素(P<0.05),且MRE11高表达组的无进展生存期显著较短(P<0.05)。在去势抵抗性前列腺癌患者中,MRE11高表达与患者预后不良相关(P<0.05)。结论:MRE11高表达是前列腺癌患者内分泌治疗后进展为去势抵抗性前列腺癌的危险因素,为前列腺癌的早期诊断及预后评估提供了新的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 MRE11 前列腺癌 去势抵抗性前列腺癌 KI-67
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一项独立预后因素分析snoRNA SCARNA4通过促进肺腺癌细胞增殖、迁移与侵袭驱动肿瘤进展并预示不良预后:基于功能验证与临床队列的研究
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作者 彭青云 谢薇佳 +9 位作者 夏婷婷 单亦凡 向颖 邬娜 李成英 吴龙 余祖滨 白莉 杨敬源 李亚斐 《陆军军医大学学报》 北大核心 2026年第5期572-582,共11页
目的分析小核仁RNA(small nucleolar RNA,snoRNA)在肺腺癌中的差异表达及其与患者预后的关联,筛选并验证肺腺癌相关snoRNA,探究其在肺腺癌发生发展中的作用机制。方法采用Arraystar Small RNA表达芯片技术筛选肺腺癌组织与正常组织中差... 目的分析小核仁RNA(small nucleolar RNA,snoRNA)在肺腺癌中的差异表达及其与患者预后的关联,筛选并验证肺腺癌相关snoRNA,探究其在肺腺癌发生发展中的作用机制。方法采用Arraystar Small RNA表达芯片技术筛选肺腺癌组织与正常组织中差异表达的snoRNA,将芯片检测结果通过基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中GSE261702数据集验证后,筛选出通过分子克隆实验的snoRNA,并将上述snoRNA利用RT-qPCR进行验证;构建SCARNA4过表达模型(Vector组和SCARNA4组)和敲低模型(siNC组和si SCARNA4组),利用增殖、迁移及侵袭实验验证SCARNA4在肺腺癌细胞中的生物学功能;基于2013年2月至2015年5月陆军军医大学第二附属医院胸外科的108例肺腺癌患者的癌组织标本,通过RT-qPCR检测其SCARNA4表达水平,并运用X-tile软件确定最佳截断值,将患者分为SCARNA4高表达组与低表达组,绘制Kaplan-Meier曲线及构建Cox比例风险回归模型,分析SCARNA4表达水平对患者预后的影响。结果Small RNA芯片检测结果获得在肺腺癌组织中表达上调的snoRNA共62条,表达下调的snoRNA有4条,通过GEO数据库及分子克隆实验成功获得8条候选snoRNA,RT-qPCR验证结果显示,与正常组织相比,SCARNA4在肺腺癌组织中的表达显著上调(P=0.0427);过表达SCARNA4明显促进A549细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.001);敲低SCARNA4则显著抑制A549细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.001)。根据最佳截断值(3.48),将患者分为SCARNA4高表达组(57例)和SCARNA4低表达组(51例)。Kaplan-Meier生存分析结果表明,高表达组患者的总生存期显著短于低表达组(P=0.034)。单因素Cox回归分析进一步显示,SCARNA4高表达与患者的不良预后显著相关(HR=2.285,95%CI:1.040~5.020,P=0.039)。多因素Cox回归分析证实,在调整相关协变量后,SCARNA4表达水平是影响肺腺癌患者总生存期的独立危险因素,其高表达与患者总生存期缩短显著相关(HR=3.038,95%CI:1.261~7.323,P=0.013)。结论SCARNA4在肺腺癌组织中表达上调,与患者不良预后相关,可能通过调控增殖、迁移和侵袭等方式促进肿瘤进展,有望成为肺腺癌治疗的新靶点和预后生物标志物。 展开更多
关键词 小核仁RNA SCARNA4 肺腺癌 致癌作用 预后
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苯并(a)芘通过NLRP3焦亡信号通路促进肺癌细胞LTEP-a-2恶性进展:基于生物信息学与细胞实验验证
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作者 邓双武 郭飞 +8 位作者 彭万滔 谭钰培 刘庆庆 钟江雪 姚茂琳 周紫垣 曹佳 陈雄 刘文斌 《陆军军医大学学报》 北大核心 2026年第6期709-721,共13页
目的苯并(a)芘(benzopyrene,BaP)作为最常见的多环芳烃类污染物,具有强效致癌、致畸和炎症毒性作用,既往研究发现,BaP可通过抑制人支气上皮细胞恶性转化后的铁死亡进而促进其侵袭与迁移能力,但尚不明确BaP能否调控肿瘤细胞焦亡,本研究... 目的苯并(a)芘(benzopyrene,BaP)作为最常见的多环芳烃类污染物,具有强效致癌、致畸和炎症毒性作用,既往研究发现,BaP可通过抑制人支气上皮细胞恶性转化后的铁死亡进而促进其侵袭与迁移能力,但尚不明确BaP能否调控肿瘤细胞焦亡,本研究目的是为了阐明BaP通过抑制LTEP-a-2细胞焦亡促进肺癌侵袭和迁移的作用机制。方法基于比较毒理基因组学数据库(comparative toxicogenomics database,CTD)获取BaP可能的潜在基因;基于基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)筛选肺癌相关差异基因。对上述两组基因进行交集分析,获取候选基因集。通过STRING数据库进行蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络分析,利用Cytoscape软件进行拓扑属性分析,依据节点度值筛选关键核心靶基因。通过Kaplan-Meier Plotter数据库对PPI网络筛选出的候选基因进行生存分析。采用AutoDock Vina对BaP与各靶蛋白进行分子对接模拟,预测其结合构象并计算结合自由能。使用PyMOL软件进行可视化与分析,通过LigPlot+生成二维相互作用图展示与分析配体-受体间的相互作用。使用梯度浓度BaP(0、0.1、1和10μmol/L)处理人肺癌细胞LTEP-a-248 h,通过CCK-8法检测细胞活力,Transwell实验分析细胞侵袭迁移能力,LDH释放实验评估细胞毒性,采用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;通过ELISA定量上清中IL-1β和IL-18水平,采用RT-qPCR和Western blot检测焦亡关键分子(NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18)表达。采用BaP联合焦亡激动剂以及焦亡抑制剂联合焦亡激动剂处理后检测细胞活力与侵袭迁移能力,分析焦亡相关指标(IL-1β/IL-18释放、焦亡关键分子表达)的变化。结果体外实验表明,与对照组相比,1和10μmol/L BaP处理能显著促进人肺癌细胞LTEP-a-2的增殖与侵袭迁移能力(P<0.01),但未引起细胞凋亡的显著变化。生物信息学分析提示BaP相关基因显著富集于细胞焦亡通路。不同剂量BaP处理显著抑制了细胞焦亡,表现为LDH释放减少(P<0.05),炎症因子IL-1β和IL-18的分泌下调,以及焦亡通路关键分子(NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18)的mRNA和蛋白表达均显著下降(P<0.05)。与之相反,焦亡激动剂处理(与对照组相比)则诱发了明显的焦亡表型,并抑制了细胞增殖与侵袭迁移能力(P<0.05)。而BaP或焦亡抑制剂联合焦亡激动剂处理组中,焦亡激动剂对肿瘤细胞增殖和侵袭迁移能力的抑制效应均被显著回复(P<0.01)。生信预测及分子对接提示NLRP3和PTGS2可能是BaP调控肺癌细胞焦亡的潜在作用靶点。结论BaP可通过抑制LTEP-a-2细胞NLRP3-Caspase-1-GSDMD焦亡信号通路,进而促进其侵袭和迁移。 展开更多
关键词 苯并(A)芘 细胞焦亡 肺癌 侵袭和迁移
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RSNA2025分子影像学
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作者 邱月 陈羽杰 +6 位作者 肖彤 唐婷 次仁普赤 李丽 赵旭 熊颖 朱文珍 《放射学实践》 北大核心 2026年第2期134-138,共5页
2025年RSNA年会以分子影像为主题的报告主要集中在以下几个领域:正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)、正电子发射型磁共振成像(positron emission tomography/magnetic resonance,PET/... 2025年RSNA年会以分子影像为主题的报告主要集中在以下几个领域:正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)、正电子发射型磁共振成像(positron emission tomography/magnetic resonance,PET/MR)及单光子发射计算机断层显像/计算机体层摄影(single-photon emission computed tomography/computed tomography,SPECT/CT)技术在多种类型肿瘤(肺癌、神经内分泌肿瘤、前列腺癌等)及颅脑、心脏、儿科相关疾病中的诊断、预后评估与治疗监测应用;同时涵盖新型放射学药物的研发与临床效能验证,以及人工智能与深度学习在影像分割、参数提取、图像优化、疾病分类等方面的技术创新。本文将对上述相关研究进行综述。 展开更多
关键词 正电子发射断层显像计算机体层摄影术 单光子发射计算机体层摄影术 磁共振成像 肺肿瘤 内分泌肿瘤 前列腺肿瘤 乳腺肿瘤 甲状腺肿瘤 阿尔茨海默病 心脏 儿科
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胃肿瘤组织中浸润的免疫抑制性CD103^(+)CD39^(+)CD8^(+)T细胞亚群功能受损并促进肿瘤进展
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作者 黄梦秋 钟杭 +3 位作者 邱远 邹全明 彭六生 马代远 《陆军军医大学学报》 北大核心 2026年第4期445-452,共8页
目的检测CD103^(+)CD39^(+)CD8^(+)T细胞亚群在胃肿瘤组织中的浸润水平并分析其应答特征,分析CD103^(+)CD39^(+)CD8^(+)T细胞亚群在人胃肿瘤组织中的的临床相关性。方法收集2023年1月至2024年5月在陆军军医大学第二附属医院普外科接受... 目的检测CD103^(+)CD39^(+)CD8^(+)T细胞亚群在胃肿瘤组织中的浸润水平并分析其应答特征,分析CD103^(+)CD39^(+)CD8^(+)T细胞亚群在人胃肿瘤组织中的的临床相关性。方法收集2023年1月至2024年5月在陆军军医大学第二附属医院普外科接受手术切除的32例胃癌患者的肿瘤组织、癌旁组织以及外周血标本。采用流式细胞术结合免疫荧光染色检测CD103^(+)CD39^(+)CD8^(+)T细胞亚群在胃肿瘤组织及癌旁组织中的应答比例与数目,并通过流式细胞术分析胃肿瘤组织中CD103^(+)CD39^(+)CD8^(+)T细胞亚群表达的CD69、PD-1与IFN-γ水平;体外分离培养外周血来源的单个核细胞,探究TGF-β1对CD103^(+)CD39^(+)CD8^(+)T细胞亚群的分化效果;通过流式细胞术检测CD103^(+)CD39^(+)CD8^(+)T细胞亚群的浸润水平,以分析其与疾病分期的相关性。结果与癌旁组织相比,CD103^(+)CD39^(+)CD8^(+)T细胞亚群在胃肿瘤组织中的比例明显增加(P<0.05);免疫荧光染色进一步证实,胃肿瘤组织中CD103^(+)CD39^(+)CD8^(+)T细胞亚群的数目亦明显多于癌旁组织;与CD103^(+)CD39-和CD103-CD39-CD8^(+)T细胞亚群相比,CD103^(+)CD39^(+)CD8^(+)T细胞亚群表达的活化分子CD69和免疫检查点分子PD-1均增加(P<0.05),但功能相关因子IFN-γ的表达则显著下降(P<0.05);体外TGF-β1刺激可诱导CD8^(+)T细胞中CD103与CD39的共表达上调(P<0.05);此外,CD103^(+)CD39^(+)CD8^(+)T细胞亚群在晚期胃癌患者肿瘤组织中的浸润比例显著高于早期胃癌患者(P<0.05)。结论CD103^(+)CD39^(+)CD8^(+)T细胞亚群在胃肿瘤组织中的浸润增加,并展示出功能受抑的应答特征,从而有助于胃癌的免疫逃逸。 展开更多
关键词 胃癌 CD8^(+)T细胞 CD103 CD39 免疫逃逸
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E3泛素连接酶FBXO22通过泛素化毛细血管扩张性共济失调突变蛋白抑制DNA损伤修复
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作者 曾小贝 谢张怡 +4 位作者 何文伟 辛显明 卢小蓉 史广江 毛孙忠 《温州医科大学学报》 2026年第3期177-183,194,共8页
目的:探究E3泛素连接酶FBXO22在细胞DNA损伤修复中的功能及分子机制。方法:基于TCGA数据库中肺腺癌组和肺腺癌放疗组的转录测序数据进行差异表达分析,对筛选出的差异基因进行GO和KEGG通路富集分析;从GEO数据库中FBXO22敲低组A549细胞与... 目的:探究E3泛素连接酶FBXO22在细胞DNA损伤修复中的功能及分子机制。方法:基于TCGA数据库中肺腺癌组和肺腺癌放疗组的转录测序数据进行差异表达分析,对筛选出的差异基因进行GO和KEGG通路富集分析;从GEO数据库中FBXO22敲低组A549细胞与对照组提取转录测序数据进行差异表达分析,对筛选出的差异基因进行GO富集分析,通过蛋白质互作网络(PPI)预测FBXO22与DNA损伤修复相关蛋白的潜在关联;随后以电离辐射(IR)处理对照组与FBXO22过表达细胞,采用相互作用组学技术检测与FBXO22存在相互作用的蛋白,结合免疫共沉淀实验验证FBXO22与DNA损伤修复相关蛋白的互作关系;最后通过泛素化实验明确FBXO22与毛细血管扩张性共济失调突变蛋白(ATM)的调控关系。结果:生物信息学分析显示,肺腺癌组和肺腺癌放疗组的差异基因在DNA损伤修复、泛素酶复合体、泛素化修饰等方面显著富集;FBXO22敲低组A549细胞与对照组的差异基因在DNA修复、DNA损伤应答及染色质重塑等方面显著富集,PPI预测提示FBXO22可能与多种DNA损伤修复相关蛋白存在互作关系。FBXO22过表达后,IR诱导的DNA损伤标志物持续高表达;FBXO22免疫沉淀结合质谱分析证实,FBXO22可与ATM、毛细血管扩张性共济失调和Rad3相关蛋白(ATR)、DNA依赖性蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)等DNA损伤修复关键蛋白发生相互作用,FBXO22过表达可通过泛素化修饰途径加速ATM蛋白的降解。结论:FBXO22通过泛素化修饰加速ATM蛋白降解,抑制DNA损伤修复过程。 展开更多
关键词 E3泛素连接酶 FBXO22 毛细血管扩张性共济失调突变蛋白 DNA修复 泛素化修饰
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SNF5协同RNA解旋酶DDX5缓解R-loop积累维持肿瘤细胞基因组稳定性
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作者 高源 谢晓娟 胡开顺 《岭南现代临床外科》 2026年第1期10-21,共12页
目的探讨染色质重塑因子SNF5在肿瘤细胞增殖和基因组稳定性维持中的作用及其分子机制。方法采用CRISPR-Cas9技术构建SNF5敲除的HeLa细胞株,通过EdU增殖实验和流式细胞术分析细胞增殖及周期变化;利用克隆形成实验评估细胞对IR、HU、CPT和... 目的探讨染色质重塑因子SNF5在肿瘤细胞增殖和基因组稳定性维持中的作用及其分子机制。方法采用CRISPR-Cas9技术构建SNF5敲除的HeLa细胞株,通过EdU增殖实验和流式细胞术分析细胞增殖及周期变化;利用克隆形成实验评估细胞对IR、HU、CPT和MMC的敏感性;DNA fiber实验检测DNA复制速率;S9.6免疫荧光分析R-loop水平;IP-MS筛选复制压力下SNF5的互作蛋白;通过Co-IP和GST pull-down实验验证SNF5与RNA解旋酶DDX5的相互作用。结果HeLa细胞中,SNF5缺失导致细胞DNA合成受阻,G1期细胞比例升高;SNF5敲除细胞的增殖能力下降,对放化疗药物的敏感性显著增加。DNA fiber实验显示SNF5敲除细胞复制速率降低,R-loop水平显著升高。蛋白互作分析证实SNF5可与DDX5结合,共同缓解复制压力下的R-loop积累。结论SNF5通过与RNA解旋酶DDX5协同作用,减少R-loop形成,维持DNA复制速率与基因组稳定性,从而促进肿瘤细胞增殖;SNF5缺失增强了肿瘤细胞对放化疗的敏感性,提示其可能是潜在的抗肿瘤治疗靶点。 展开更多
关键词 SNF5 R-loop RNA解旋酶家族 复制压力 基因组稳定性
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血清miR-146a-5p、LncRNA MALAT1表达与结直肠癌血管生成的关系及其临床意义
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作者 宋志岗 连彦军 +2 位作者 李颖 董华兴 刘帅 《生物医学工程与临床》 2026年第2期201-207,共7页
目的探讨血清微小RNA-146a-5p(miR-146a-5p)、长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(LncRNA MALAT1)表达与结直肠癌(CRC)血管生成的关系及其临床意义。方法选取2019年4月至2021年4月在邢台医学院附属医院进行手术治疗的92例CRC患者作为... 目的探讨血清微小RNA-146a-5p(miR-146a-5p)、长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(LncRNA MALAT1)表达与结直肠癌(CRC)血管生成的关系及其临床意义。方法选取2019年4月至2021年4月在邢台医学院附属医院进行手术治疗的92例CRC患者作为研究组,其中男性56例,女性36例;年龄49~62岁,平均年龄55.59岁;肿瘤直径4~7 cm,平均直径5.53 cm;肿瘤部位,直肠58例,乙状结肠34例。另外选取同期于医院进行健康体检人群92例作为对照组,其中男性53例,女性49例;年龄49~63岁;平均年龄55.82岁。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清miR-146a-5p、Lnc RNA MALAT1的表达水平;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)的水平;免疫组织化学检测CRC组织中微血管密度(MVD)CD31表达情况;KaplanMeier曲线分析生存关系;Cox回归模型分析影响因素。结果相比对照组,研究组MVD中的CD31[(32.56±7.09)个/高倍视野vs(22.25±5.41)个/高倍视野]表达显著增加(P<0.05);与对照组相比,研究组血清LncRNA MALAT1、VEGF、Ang-2水平均升高[0.98±0.09 vs 2.35±0.21、(163.47±13.64)ng/L vs(259.52±21.31)ng/L、(59.75±4.48)ng/L vs(101.32±9.42)ng/L。P<0.05],miR-146a-5p水平降低(1.01±0.09 vs 0.69±0.06。P<0.05);miR-146a-5p低表达患者及Lnc RNA MALAT1高表达患者血清VEGF、Ang-2水平及MVD值均升高[miR-146a-5p高表达vs miR-146a-5p低表达:(232.51±21.23)ng/L vs(291.67±23.58)ng/L、(83.44±7.51)ng/L vs(122.61±11.08)ng/L、15.67±2.64 vs 34.12±5.58;Lnc RNA MALAT1低表达vs Lnc RNA MALAT1高表达:(229.94±20.58)ng/L vs(293.23±22.67)ng/L、(85.12±7.96)ng/L vs(119.78±9.87)ng/L、16.35±3.05 vs 32.91±4.26。P<0.05];由Pearson相关性分析得知,miR-146a-5p与LncRNA MALAT1呈负相关(r=-0.710,P<0.05);CRC患者血清miR-146a-5p、LncRNA MALAT1的表达水平与TNM分期、肿瘤分化程度有关(P<0.05);随访CRC患者3年,通过Kaplan-Meier分析发现,miR-146a-5p在CRC患者血清中高表达的患者3年生存率(34/50,68.00%)高于低表达的患者(17/42,40.48%)(P<0.05),Lnc RNA MALAT1在CRC患者血清中低表达的患者3年生存率(33/43,76.74%)高于高表达的患者(18/49,36.73%)(P<0.05);多因素Cox结果显示,TNM分期、miR-146a-5p、Lnc RNA MALAT1为CRC患者预后的影响因素(P<0.05)。结论CRC患者血清中miR-146a-5p水平降低,LncRNA MALAT1水平上升,二者与CRC血管生成及预后密切相关。 展开更多
关键词 miR-146a-5p LncRNA MALAT1 结直肠癌 血管生成 预后
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POLE基因的研究进展
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作者 袁会军 马倩国 +3 位作者 郭兴才 郝志成 马福慧 杨勇 《四川医学》 2026年第2期212-216,共5页
肿瘤微环境(TME)是肿瘤发展和治疗反应的重要因素,其中包含肿瘤细胞、基质细胞、免疫细胞以及各种细胞外基质成分。TME中的免疫细胞如树突状细胞、T细胞和巨噬细胞等在肿瘤的发生和进展中发挥着复杂的作用。在某些肿瘤中,免疫抑制性微... 肿瘤微环境(TME)是肿瘤发展和治疗反应的重要因素,其中包含肿瘤细胞、基质细胞、免疫细胞以及各种细胞外基质成分。TME中的免疫细胞如树突状细胞、T细胞和巨噬细胞等在肿瘤的发生和进展中发挥着复杂的作用。在某些肿瘤中,免疫抑制性微环境的形成可以导致肿瘤细胞逃避免疫监视,从而促进肿瘤的生长和转移[1]。与此相对,肿瘤免疫治疗的目标就是通过重塑这一微环境来增强机体的抗肿瘤免疫反应。 展开更多
关键词 POLE 子宫内膜癌 结直肠癌 非小细胞肺癌 胶质母细胞瘤
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乳酸/乳酸化修饰对肿瘤相关巨噬细胞的调控作用及其在肿瘤治疗中的研究进展
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作者 雷鹏飞(综述) 王昌荣(综述) +1 位作者 刘芳(审校) 陈彻(审校) 《中国生物制品学杂志》 2026年第2期229-236,共8页
乳酸是糖酵解途径的关键代谢产物,在肿瘤细胞中通过介导代谢重编程、信号转导及表观遗传修饰直接增强肿瘤细胞的存活、增殖与迁移能力。乳酸化是一种由乳酸诱导的蛋白质翻译后修饰过程,能调控细胞信号、基因表达和蛋白功能,进而影响肿... 乳酸是糖酵解途径的关键代谢产物,在肿瘤细胞中通过介导代谢重编程、信号转导及表观遗传修饰直接增强肿瘤细胞的存活、增殖与迁移能力。乳酸化是一种由乳酸诱导的蛋白质翻译后修饰过程,能调控细胞信号、基因表达和蛋白功能,进而影响肿瘤进程。乳酸水平升高是乳酸化形成的关键驱动因素。肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)在肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中促进肿瘤生长、转移及免疫逃逸,且乳酸可通过乳酸化修饰机制推动TAM极化,促进血管生成并抑制免疫反应,为肿瘤提供有利生存环境。本文就乳酸/乳酸化修饰对TAM功能的调控作用及其在肿瘤治疗中的研究进展作一综述,以期为肿瘤的研究及治疗提供参考。 展开更多
关键词 乳酸 乳酸化修饰 肿瘤相关巨噬细胞 肿瘤微环境
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胃癌异质性转录元程序相关的微环境空间互作单元及临床意义分析
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作者 彭紫依 张永超 +4 位作者 刘振昆 向俊宇 李先锋 邱秋 王斌 《陆军军医大学学报》 北大核心 2026年第3期272-282,共11页
目的系统揭示胃癌不同转录元程序(meta-program,MP)的肿瘤微环境特征及其空间互作单元,探讨其潜在临床意义。方法整合分析2个胃癌单细胞转录组测序(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)数据集,鉴定恶性细胞转录MP。在胃癌转录组[癌... 目的系统揭示胃癌不同转录元程序(meta-program,MP)的肿瘤微环境特征及其空间互作单元,探讨其潜在临床意义。方法整合分析2个胃癌单细胞转录组测序(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)数据集,鉴定恶性细胞转录MP。在胃癌转录组[癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)]或芯片队列(GSE15459、GSE66229)中验证MP的预后价值。利用scRNA-seq解析在不同MP背景下微环境中特征性细胞亚群的组成差异,推断关键的配体-受体对话机制。结合空间转录组验证上述细胞亚群和配体-受体的共定位。在上述转录组/芯片队列中评估关键细胞特征基因集及互作分子的表达水平与患者总生存期的关系。结果在胃癌恶性细胞中,鉴定出4类转录元程序(MP1~MP4),其中MP2和MP4的高表达与患者不良预后显著相关(P<0.05)。在MP2高表达样本中,SPP1+巨噬细胞显著富集,且该细胞与T3中性粒细胞通过SPP1-CD44配体-受体对进行细胞互作,空间转录组进一步证实二者在组织中存在共定位。SPP1+巨噬细胞特征(P=0.007)及SPP1-CD44联合特征(P=0.008)均与患者不良预后显著相关。在MP4高表达样本中,肌成纤维细胞(myofibroblastic cancerassociated fibroblast,myCAF)显著富集,其与耗竭性CD8+T细胞经由COL6A家族-ITGB1信号轴相互作用,空间转录组进一步证实二者在组织中存在共定位。myCAF特征(P=0.001)及COL6A家族-ITGB1联合特征(P<0.001)均与患者不良预后显著相关。结论在胃癌中MP2和MP4分别关联于SPP1+巨噬细胞-T3中性粒细胞和myCAF-耗竭性CD8+T细胞这两个免疫抑制性空间互作单元,二者可能分别通过SPP1-CD44和COL6A家族-ITGB1信号轴驱动胃癌进展,为精准免疫治疗提供了潜在靶点。 展开更多
关键词 胃癌 肿瘤异质性 单细胞转录组学 肿瘤微环境 空间转录组学
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RAD23B通过Talin1/Integrin/PI3K/AKT/MMP9轴促进结直肠癌转移
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作者 陈阳 李娟 +5 位作者 郝志佼 解海茹 郑雨桐 吴晨鹏 范景怡 李军 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第2期10-20,共11页
目的本研究旨在探讨RAD23B在结直肠癌肝转移中的作用及其调控分子机制。方法利用CCK-8实验、Transwell实验研究RAD23B在体外对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。利用小鼠肝转移模型研究RAD23B在体内对结直肠癌细胞肝转移能力的... 目的本研究旨在探讨RAD23B在结直肠癌肝转移中的作用及其调控分子机制。方法利用CCK-8实验、Transwell实验研究RAD23B在体外对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。利用小鼠肝转移模型研究RAD23B在体内对结直肠癌细胞肝转移能力的影响。利用RNA-seq研究RAD23B促进结直肠癌细胞转移能力的分子机制。利用Western blot检测RAD23B、Talin1、Integrinαv、Integrinβ1、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT和MMP9的表达水平。结果在体外,过表达RAD23B显著增强结直肠癌SW480和HCT-8细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。在体内模型中,RAD23B过表达显著增加了小鼠肝脏结直肠癌转移灶的个数(P<0.05),表明RAD23B过表达促进了结直肠癌细胞肝转移能力。RNA-seq测序发现在结直肠癌SW480细胞过表达RAD23B激活了细胞黏附、Integrin、PI3K-AKT信号通路(P<0.05)。Western blot结果显示,RAD23B过表达能够上调Talin1、Integrinβ1、Integrinαv、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT和MMP9的表达(P<0.05)。结论RAD23B通过Talin1/Integrin/PI3K/AKT/MMP9轴促进结直肠癌肝转移。 展开更多
关键词 结直肠癌 RAD23B 肝转移 机制
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LncRNA DSCAM-AS1调节miR-431-5p/PRDX1信号轴对肝癌细胞恶性进展的影响 被引量:1
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作者 陈志飞 孙伟涛 +4 位作者 颜廷启 孙江江 石彦科 于生才 黄伟 《广东医学》 2025年第2期167-175,共9页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)DSCAM-AS1调节微小RNA-431-5p(miR-431-5p)/过氧化物氧化还原蛋白1(PRDX1)信号轴对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人正常肝细胞... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)DSCAM-AS1调节微小RNA-431-5p(miR-431-5p)/过氧化物氧化还原蛋白1(PRDX1)信号轴对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人正常肝细胞系L02以及人肝癌细胞系Hep G2中LncRNA DSCAM-AS1、miR-431-5p水平;将si-DSCAM-AS1+miR-431-5p inhibitor、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC、si-DSCAM-AS1、si-NC分别转染至Hep G2细胞并记为si-DSCAM-AS1+miR-431-5p inhibitor组、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC组、si-DSCAM-AS1组、si-NC组,未作处理的Hep G2细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA DSCAM-AS1与miR-431-5p、PRDX1的关系;qRT-PCR检测Hep G2细胞中LncRNA DSCAM-AS1、miR-431-5p表达;噻唑蓝(MTT)法检测Hep G2细胞增殖情况;流式细胞术检测Hep G2细胞凋亡率;Transwell检测Hep G2细胞侵袭、迁移数量;蛋白质印迹法(Western blot)检测Hep G2细胞Ki-67、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、上皮钙黏附素(E-cadherin)、PRDX1蛋白表达。结果与L02细胞相比,Hep G2细胞LncRNA DSCAM-AS1表达水平、PRDX1蛋白表达显著上调(P<0.05),miR-431-5p表达水平显著下调(P<0.05)。与NC组、si-NC组相比,si-DSCAM-AS1组Hep G2细胞A570、LncRNA DSCAM-AS1表达、侵袭细胞数量、N-cadherin、迁移细胞数量、Vimentin蛋白表达、Ki-67显著下降(P<0.05),Hep G2细胞凋亡率、miR-431-5p表达水平、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05);而抑制miR-431-5p表达削弱了沉默LncRNA DSCAM-AS1抑制Hep G2细胞增殖、迁移、侵袭的作用;LncRNA DSCAM-AS1负向调控miR-431-5p/PRDX1轴。结论沉默LncRNA DSCAM-AS1可能通过上调miR-431-5p来下调PRDX1的表达,诱导细胞凋亡,并抑制肝癌细胞增殖和EMT,进而抑制肝癌细胞系Hep G2的恶性进展。 展开更多
关键词 LncRNA DSCAM-AS1 miR-431-5p/PRDX1轴 肝癌 增殖 凋亡 上皮间质转化 迁移 侵袭
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肿瘤坏死因子在肿瘤发生发展中的作用及其机制研究进展
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作者 丁一凡 何非凡 +1 位作者 储熙 蔡宏宙 《现代医药卫生》 2026年第3期517-521,526,共6页
肿瘤坏死因子(TNF)在肿瘤学中扮演着核心的双重角色,既能驱动强效的抗肿瘤免疫,也是促进肿瘤恶性进展与转移的关键因子。其功能分化根植于TNF受体1/2信号通路的动态调控,细胞内信号复合物的精妙组装与关键蛋白(如受体相互作用蛋白激酶1... 肿瘤坏死因子(TNF)在肿瘤学中扮演着核心的双重角色,既能驱动强效的抗肿瘤免疫,也是促进肿瘤恶性进展与转移的关键因子。其功能分化根植于TNF受体1/2信号通路的动态调控,细胞内信号复合物的精妙组装与关键蛋白(如受体相互作用蛋白激酶1)的棕榈酰化等翻译后修饰,共同决定细胞在凋亡与存活间的命运抉择。在肿瘤微环境中TNF重塑免疫格局,其作用呈高度情境依赖性,一方面,通过调控代谢增强自然杀伤细胞的功能;另一方面,又能诱导具有免疫抑制功能的调节性T淋巴细胞亚群。为破解TNF全身性给药的毒性困境,当前研究范式已转向时空特异性干预。以编码TNF-α、白细胞介素-2的溶瘤病毒TILT-123为代表的策略,通过实现肿瘤局部精准生成,已在临床试验中展现出强大的抗肿瘤效应与诱导全身性免疫记忆的潜力。未来研究将聚焦于开发多特异性分子、智能化药物递送系统,并系统性解析整个TNF超家族的功能网络,以期开启一个更精准的肿瘤免疫干预新纪元。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 肿瘤微环境 免疫治疗 溶瘤病毒 生物标志物 综述
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APOBEC家族在肿瘤作用中的研究进展
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作者 刘瑞发 曹璋 《医学研究前沿》 2026年第2期32-34,共3页
载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样(apolipoprotein B mRNA-editing enzyme,catalytic polypeptide-like,APOBEC)家族是一类依赖锌离子的胞苷脱氨酶,其核心生理功能为参与先天免疫反应,通过介导病毒DNA胞苷脱氨基发挥抗病毒作用。近年来,... 载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样(apolipoprotein B mRNA-editing enzyme,catalytic polypeptide-like,APOBEC)家族是一类依赖锌离子的胞苷脱氨酶,其核心生理功能为参与先天免疫反应,通过介导病毒DNA胞苷脱氨基发挥抗病毒作用。近年来,随着基因组测序技术的发展,APOBEC家族被证实可通过异常激活诱导基因组产生特征性突变,参与肿瘤的发生、发展及治疗抵抗过程,成为肿瘤基因组学研究的热点。本文将从APOBEC家族的生物学特性、其介导的致突变机制、在不同肿瘤类型中的作用、与临床诊疗的关联及研究展望等方面,结合最新研究成果进行综述,旨在为深入理解肿瘤发生机制及开发新型诊疗策略提供参考。 展开更多
关键词 APOBEC家族 突变特征 肿瘤发生 治疗抵抗 生物标志物
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食管鳞癌CST1表达与病理特征及预后的相关性研究
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作者 曾江 郭三君 +2 位作者 杨锋 于帅霞 孙华君 《成都医学院学报》 2026年第2期348-353,共6页
目的 探究半胱氨酸蛋白酶抑制剂1(CST1)与食管鳞状细胞癌(ESCC)临床病理特征与预后的相关性,阐明肿瘤细胞CST1表达及肿瘤微环境(TME)中CST1阳性肿瘤相关成纤维细胞(CST1^(+)CAFs)浸润的动态变化及意义。方法 收集2021年1月至2022年12月... 目的 探究半胱氨酸蛋白酶抑制剂1(CST1)与食管鳞状细胞癌(ESCC)临床病理特征与预后的相关性,阐明肿瘤细胞CST1表达及肿瘤微环境(TME)中CST1阳性肿瘤相关成纤维细胞(CST1^(+)CAFs)浸润的动态变化及意义。方法 收集2021年1月至2022年12月于四川省医学科学院·四川省人民医院接受手术治疗的ESCC患者标本189例,通过免疫组织化学方法评估肿瘤CST1表达及TME中CST1^(+)CAFs表达量,并统计学分析其时间/空间异质性与临床病理特征及预后的关系。结果 189例ESCC样本,肿瘤前沿上皮中CST1表达强度随疾病发展增强(早期肿瘤前沿上皮vs晚期肿瘤前沿上皮,P<0.05);肿瘤间质中CST1^(+)CAFs的浸润数量随肿瘤分期的增加升高(早期肿瘤间质vs晚期肿瘤间质,P<0.05),且同一时期不同部位CST1^(+)CAFs分布密度差异有统计学意义(肿瘤内部间质vs肿瘤侵袭前沿间质,P<0.05)。生存分析结果显示,肿瘤前沿上皮CST1高表达、肿瘤内部间质CST1^(+)CAFs高密度浸润均与患者不良预后相关。结论ESCC肿瘤细胞CST1表达及CST1^(+)CAFs浸润与ESCC的发展和预后密切相关,CST1表达强度及CST1^(+)CAFs间质浸润数量可作为ESCC诊断、分期和预后的潜在标志物,为靶向TME的治疗策略提供新思路。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 半胱氨酸蛋白酶抑制剂1 肿瘤相关成纤维细胞 肿瘤分期 生存
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