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Ezrin增强子敲除可抑制人食管癌Eca-109细胞的增殖和迁移 被引量：3
1
作者 雷悦 野庆松 +4 位作者 卫金岐 李文娜 莫镇涛 张青峰 高书颖 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期29-35,共7页
目的:探讨ezrin增强子敲除对食管癌Eca-109细胞ezrin基因表达、细胞增殖和迁移的影响。方法:将靶向ezrin增强子上、下游的CRISPR/Cas9重组质粒共转染食管癌Eca-109细胞,经嘌呤霉素筛选,获得敲除ezrin增强子的细胞株Eca-C2。用qPCR和West... 目的:探讨ezrin增强子敲除对食管癌Eca-109细胞ezrin基因表达、细胞增殖和迁移的影响。方法:将靶向ezrin增强子上、下游的CRISPR/Cas9重组质粒共转染食管癌Eca-109细胞,经嘌呤霉素筛选,获得敲除ezrin增强子的细胞株Eca-C2。用qPCR和Western blotting分别检测敲除ezrin增强子的Eca-C2细胞中ezrin mRNA和蛋白的表达,用蛋白芯片技术检测MAPK通路相关蛋白的表达,用WST-1法和细胞划痕愈合实验分别检测ezrin增强子敲除对Eca-C2细胞增殖和迁移能力的影响。结果:成功构建稳定敲除ezrin增强子的食管癌细胞株Eca-C2;与对照细胞相比,ezrin增强子敲除细胞ezrin mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(均P<0.05)。Eca-C2细胞中17种被检测的MAPK通路相关蛋白中有9种(AKT、CREB、GSK3b、MKK6、m TOR、P38、P53、P70S6K和RSK1)表达下调,ezrin增强子敲除后细胞的增殖和迁移能力受到明显抑制(均P<0.05)。结论:在人食管癌Eca-109细胞中,敲除ezrin增强子可明显抑制细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 ezrin增强子 基因敲除 食管癌 ECA-109细胞 增殖 迁移
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CD133^+卵巢癌干细胞通过CXCL16/CXCR6维持其侵袭迁移能力 被引量：4
2
作者 杨阳 林盛 +2 位作者 黄佳妮 董翔宇 朱波 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期757-761,共5页
目的探讨人卵巢癌干细胞(ovarian cancer stem cells,OCSCs)自分泌趋化因子CXCL16对OCSCs增殖及侵袭迁移能力的影响。方法采用Real-time PCR、ELISA及流式细胞仪检测A2780细胞株诱导的CD133+OCSCs和CD133-非卵巢癌干细胞(non ovarian ca... 目的探讨人卵巢癌干细胞(ovarian cancer stem cells,OCSCs)自分泌趋化因子CXCL16对OCSCs增殖及侵袭迁移能力的影响。方法采用Real-time PCR、ELISA及流式细胞仪检测A2780细胞株诱导的CD133+OCSCs和CD133-非卵巢癌干细胞(non ovarian cancer stem cells,n OCSCs)中CXCL16及CXCR6的表达;用CCK-8法检测阻断CXCL16对OCSCs增殖能力的影响;利用Transwell迁移、侵袭实验检测分别阻断CXCL16或CXCR6及shRNA沉默CXCL16对OCSCs侵袭迁移能力的影响。结果与n OCSCs比较,OCSCs中CXCL16及CXCR6 mRNA均表达上调(P<0.01)。ELISA结果显示OCSCs的CXCL16分泌量远远高于n OCSCs[(2 434.00±204.65)vs(129.33±31.64)ng/m L,P<0.01]。流式细胞仪检测发现OCSCs表面CXCR6表达率显著高于n OCSCs(60.6%vs 2.4%,P<0.01)。与对照组比较,中和抗体阻断CXCL16对OCSCs增殖无明显影响(P>0.05),然而阻断CXCL16或CXCR6能明显抑制OCSCs的侵袭迁移能力(P<0.01)。shRNA沉默CXCL16同样能显著抑制OCSCs的侵袭迁移能力(P<0.01)。结论 CD133+卵巢癌干细胞自分泌CXCL16,后者与CXCR6结合可维持卵巢癌干细胞高侵袭迁移能力。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 肿瘤干细胞 趋化因子受体CXCL16 趋化因子受体CXCR6 肿瘤侵袭 细胞迁移
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磷酸化caveolin在内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ开放血肿瘤屏障中的表达水平变化 被引量：1
3
作者 李振 刘啸白 +3 位作者 刘云会 薛一雪 王萍 刘丽波 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第12期1647-1651,共5页
目的:检测质膜微囊结构蛋白caveolin-1和caveolin-2在低剂量内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ(EMAP-Ⅱ)开放血肿瘤屏障(BTB)过程中的磷酸化水平变化。方法:荷瘤Wistar大鼠被随机分成4组(每组12只):EMAP-Ⅱ0h、1h、2h和4h组。采用伊文思蓝渗透... 目的:检测质膜微囊结构蛋白caveolin-1和caveolin-2在低剂量内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ(EMAP-Ⅱ)开放血肿瘤屏障(BTB)过程中的磷酸化水平变化。方法:荷瘤Wistar大鼠被随机分成4组(每组12只):EMAP-Ⅱ0h、1h、2h和4h组。采用伊文思蓝渗透性实验评估各组BTB通透性变化情况;Western blot和免疫荧光法检测大鼠脑胶质瘤组织毛细血管上磷酸化caveolin-1和caveolin-2的表达水平变化。结果:EMAP-Ⅱ作用1h时,BTB的通透性显著增强,随后逐渐降低,4h时恢复正常;EMAP-Ⅱ作用1h时,脑胶质瘤组织毛细血管上磷酸化caveolin-1和caveolin-2的表达水平均显著增高,随后逐渐降低,4h时恢复正常。结论:EMAP-Ⅱ可能通过caveolae介导的跨细胞途径来增强BTB的通透性,其机制与磷酸化caveolin-1和caveolin-2的表达水平上调有关。 展开更多
关键词 内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ 血肿瘤屏障 跨细胞途径 CAVEOLIN 磷酸化
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15-羟基前列腺素脱氢酶抗肿瘤作用的分子机制研究 被引量：1
4
作者 申玉翠 靖大道 《中国肿瘤》 CAS 2009年第6期490-492,共3页
15-羟基前列腺素脱氢酶是前列腺素生物降解的重要限速酶,多项研究显示其与体内多种肿瘤发生发展关系非常密切,其表达量减低促进肿瘤的发生发展、浸润、转移及肿瘤血管形成。文章就15-羟基前列腺素脱氢酶抗肿瘤的分子机制作一综述。
关键词 15-羟基前列腺素脱氢酶 肿瘤 分子机制 环氧合酶-2
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GATA1不同激酶活性突变体质粒的构建及蛋白表达和亚细胞定位
5
作者 李丹妮 刘云鹏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期22-26,共5页
目的采用大引物法构建GATA1不同激酶活性突变体GATA1 S161A S187A(死型)和GATA1 S161D S187D(激活型)真核表达载体,并证实其融合蛋白在细胞内的表达及定位,旨在进一步探讨其生物学功能和潜在肿瘤治疗靶点。方法以GFP-GATA1 WT为模板,采... 目的采用大引物法构建GATA1不同激酶活性突变体GATA1 S161A S187A(死型)和GATA1 S161D S187D(激活型)真核表达载体,并证实其融合蛋白在细胞内的表达及定位,旨在进一步探讨其生物学功能和潜在肿瘤治疗靶点。方法以GFP-GATA1 WT为模板,采用大引物法扩增S161A S187A、S161D S187D突变体片段,双酶切克隆至p EGFP-C1表达载体中,将重组质粒转染至HEK293中,经免疫印迹鉴定融合蛋白的表达。结果用大引物PCR法成功构建GATA1不同激酶活性突变体的真核表达载体p EGFP-GATA1 S161A S187A和p EGFP-GATA1 S161D S187D,验证了其融合蛋白表达。共聚焦激光显微镜技术显示,融合蛋白主要定位于细胞核内。结论利用大引物法成功构建GATA1不同激酶活性突变体真核表达载体,并为进一步进行该突变体的结构和功能研究奠定了基础。 展开更多
关键词 GATA1 PAK5 磷酸化 基因克隆 融合蛋白 转染
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程序性细胞死亡与肿瘤 被引量：9
6
作者 赵萍 王攀 王筱冰 《生命科学》 CSCD 北大核心 2011年第4期329-334,共6页
程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)是指由基因控制的细胞自主的有序性死亡方式,涉及一系列基因的激活、表达以及调控等。目前,经典细胞凋亡被称为Ⅰ型PCD,而自噬性细胞死亡称为Ⅱ型PCD,坏死样程序性细胞死亡则被称为Ⅲ型PCD,... 程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)是指由基因控制的细胞自主的有序性死亡方式,涉及一系列基因的激活、表达以及调控等。目前,经典细胞凋亡被称为Ⅰ型PCD,而自噬性细胞死亡称为Ⅱ型PCD,坏死样程序性细胞死亡则被称为Ⅲ型PCD,它们在肿瘤的发生、发展及治疗过程中起非常重要的作用。该文结合国内外最新研究进展主要针对不同细胞死亡模式及其相互作用、关键作用蛋白,细胞自噬与肿瘤发生,细胞自噬、凋亡与肿瘤治疗作一简要综述,并展望发展前景,提出在肿瘤治疗中如何利用不同死亡模式的协同作用最大限度地发挥其临床应用价值。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡 细胞凋亡 细胞自噬 肿瘤
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肿瘤分子病理流行病学 被引量：9
7
作者 周子寒 余红平 《中国癌症防治杂志》 CAS 2018年第2期85-89,共5页
分子病理流行病学(molecular pathological epidemiology,MPE)是一个涉及多学科的跨学科研究领域,其基于疾病的异质性和分子病理特征为基础,应用流行病学研究设计的原理和方法,分析暴露因素及疾病个体细胞或细胞外分子水平的改变与疾病... 分子病理流行病学(molecular pathological epidemiology,MPE)是一个涉及多学科的跨学科研究领域,其基于疾病的异质性和分子病理特征为基础,应用流行病学研究设计的原理和方法,分析暴露因素及疾病个体细胞或细胞外分子水平的改变与疾病发生、发展及预后之间的关系,为疾病的"暴露-疾病"关系病因和发病机制提供独特见解,为疾病的预防、早期发现和诊疗提供科学策略。目前,MPE已成为流行病学研究领域一个不断发展的热点研究领域。本文就近年MPE在结直肠癌、肝癌、乳腺癌和肺癌等肿瘤病因学以及临床研究中的应用作一综述。 展开更多
关键词 分子病理流行病学 结直肠癌 肝癌 乳腺癌 肺癌 病因学
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α_vβ_3整合素与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展 被引量：3
8
作者 苑海刚 曹文萍 +2 位作者 赵金鹏 栗明 常亚娟 《现代生物医学进展》 CAS 2015年第23期4594-4596,共3页
整合素家族是细胞粘附分子的重要种类之一,主要作用是介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间的粘附效应。医学研究证实整合素家族与肿瘤的侵袭及远处转移等生物学行为密切相关。整合素αvβ3是整合素家族中的一种重要分子,肿瘤血管... 整合素家族是细胞粘附分子的重要种类之一,主要作用是介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间的粘附效应。医学研究证实整合素家族与肿瘤的侵袭及远处转移等生物学行为密切相关。整合素αvβ3是整合素家族中的一种重要分子,肿瘤血管内皮细胞中αvβ3的表达水平对肿瘤侵袭转移及血管生成有着重要作用,调节αvβ3的表达水平可明显影响肿瘤的侵袭转移及肿瘤组织中新生血管的形成。深入研究整合素αvβ3的分子调节机制可以为肿瘤治疗提供新的治疗靶点。 展开更多
关键词 整合素ΑVΒ3 肿瘤 粘附分子 细胞外基质
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骨髓转移癌98例细胞形态学分析
9
作者 甄曼丽 《菏泽医学专科学校学报》 2002年第2期31-32,共2页
目的　探讨骨髓转移癌的细胞形态学特点 ,及骨髓内造血细胞与肿瘤恶性程度及癌细胞类型的关系。方法　瑞特染色用日本产的显微镜对 98例患者的骨髓穿刺涂片进行油镜检查。结果　通过对 98例骨髓转移癌骨髓象分析 ,主要以胃癌、食道癌、... 目的　探讨骨髓转移癌的细胞形态学特点 ,及骨髓内造血细胞与肿瘤恶性程度及癌细胞类型的关系。方法　瑞特染色用日本产的显微镜对 98例患者的骨髓穿刺涂片进行油镜检查。结果　通过对 98例骨髓转移癌骨髓象分析 ,主要以胃癌、食道癌、肺癌、乳腺癌骨髓内转移为主 ,占全部转移癌的 6 8.35 %。结论　癌细胞的类型恶性程度与骨髓增生度有关。 展开更多
关键词 骨髓象 癌细胞/病理学 转移
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