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青蒿琥酯对人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤的作用及IGF-IR的影响 被引量：4
1
作者 董海鹰 王知非 +2 位作者 蔡莉 孙立春 隋广杰 《中国肿瘤》 CAS 2008年第12期1057-1060,共4页
[目的]观察青蒿琥酯对人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤生长的作用,并探讨其抑制肿瘤的机制。[方法]建立人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤模型,给予不同剂量青蒿琥酯治疗并观察其对移植瘤的抑制作用;电镜观察移植瘤细胞形态学改变;流式细胞术检测细胞凋... [目的]观察青蒿琥酯对人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤生长的作用,并探讨其抑制肿瘤的机制。[方法]建立人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤模型,给予不同剂量青蒿琥酯治疗并观察其对移植瘤的抑制作用;电镜观察移植瘤细胞形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期的变化;免疫组化检测移植瘤细胞p53、bcl-2、bax和caspase-3的表达情况,分析它们之间的相关性;Westernblot检测IGF-IR蛋白的表达。[结果]给药12d后,低剂量、高剂量青蒿琥酯组、CTX组和联合给药组抑瘤率分别为(24.39±10.20)%、(40.24±7.02)%、(57.01±5.84)%和(68.29±5.1)%;青蒿琥酯使肿瘤细胞阻滞于G0/G1期而使S期细胞减少;在青蒿琥酯组中,bcl-2的蛋白表达量明显下降,bax、caspase-3蛋白表达上调,p53蛋白表达量与对照组比较无差异;bcl-2/bax及bcl-2/caspase-3表达均呈负相关,IGF-IR蛋白表达下调。[结论]青蒿琥酯可显著抑制乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与其影响细胞凋亡相关蛋白、诱导凋亡、抑制细胞增殖有关。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 裸鼠 肿瘤 细胞凋亡
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宫颈鳞癌中tRF-Phe48的表达及其临床病理意义
2
作者 张姝婷 王成海 《医学理论与实践》 2025年第6期923-926,共4页
目的:探讨宫颈鳞癌(CSCC)中tRF-Phe48的表达及其临床病理意义。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC中tRF-Phe48的表达水平。采用RNA原位分子杂交(RISH)检测79对CSCC组织和相邻健康组织中tRF-Phe48的阳性表达,并研究其与临床特征的Spearman相关... 目的:探讨宫颈鳞癌(CSCC)中tRF-Phe48的表达及其临床病理意义。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC中tRF-Phe48的表达水平。采用RNA原位分子杂交(RISH)检测79对CSCC组织和相邻健康组织中tRF-Phe48的阳性表达,并研究其与临床特征的Spearman相关性。采用CCK-8实验评估细胞增殖。生物信息学预测tRF-Phe48的靶基因并通过qRT-PCR验证。结果:qRT-PCR检测显示,tRF-Phe48在CSCC中表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。RISH结果显示,在CSCC细胞中tRF-Phe48染成棕黄色,为阳性表达。tRF-Phe48阳性表达与肿瘤大小密切相关(P<0.05),而与患者年龄、HPV感染、分化、转移及TNM分期无关(P均>0.05)。CCK-8实验显示过表达tRF-Phe48增强CSCC细胞的增殖活性,而降低tRF-Phe48表达则抑制细胞增殖活性(P均<0.05)。生物信息学预测FKBP9、NETO1和PRKDC是tRF-Phe48的下游靶基因,qRT-PCR验证发现无论过表达tRF-Phe48还是降低tRF-Phe48表达,FKBP9、NETO1和PRKDC的表达水平变化不大。结论:在CSCC中tRF-Phe48表达水平上调,且与肿瘤大小密切相关。tRF-Phe48是一个促进细胞增殖的癌基因,有望成为CSCC增殖的生物标志物。 展开更多
关键词 宫颈鳞癌 tRF-Phe48 临床病理意义 细胞增殖 生物信息学预测
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过表达MiR-381调控LRH-1-MMP-2通路抑制卵巢癌细胞转移的机制 被引量：8
3
作者 李丹 李涛 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第18期4570-4573,共4页
目的探讨人卵巢癌组织中miR-381的表达及对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响。方法聚合酶链反应(PCR)检测卵巢癌组织中miR-381表达水平;慢病毒转染卵巢癌SKVO3细胞构建miR-381稳定过表达细胞株;通过划痕愈合试验、Transwell侵袭小室检测细胞... 目的探讨人卵巢癌组织中miR-381的表达及对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响。方法聚合酶链反应(PCR)检测卵巢癌组织中miR-381表达水平;慢病毒转染卵巢癌SKVO3细胞构建miR-381稳定过表达细胞株;通过划痕愈合试验、Transwell侵袭小室检测细胞迁移及侵袭情况,通过裸鼠尾静脉注射肿瘤细胞建立肿瘤肺转移模型,检测过表达miR-381对肿瘤细胞体内转移的影响;PCR及Western印迹法检测miR-381潜在靶点肝受体同源物(LRH)-1的表达变化。结果 miR-381在卵巢癌组织中表达水平明显低于癌旁组织(P<0.05);上调miR-381的表达能够抑制卵巢癌SKVO3细胞体外迁移(P<0.05)及侵袭能力(P<0.05);在体内,上调miR-381的表达对SKVO3细胞裸鼠肺转移瘤的形成具有抑制效应(P<0.05);机制上,过表达miR-381后显著抑制LRH-1在SKVO3细胞内的表达水平(P<0.05),并抑制了基质金属蛋白酶(MMP)-2表达水平(P<0.05)。结论 miR-381在卵巢细胞癌中表达降低,上调miR-381能够通过抑制LRH-1的表达进而抑制MMP-2表达而发挥抗肿瘤转移作用。 展开更多
关键词 miR-381 卵巢癌 转移 肝受体同源物-1 基质金属蛋白酶-2
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ATRA联合IFN-α对PC-3细胞株的生长抑制作用以及对GRIM-19和STAT3基因表达的影响 被引量：7
4
作者 邵月婷 高丽芳 +5 位作者 孙连坤 赵丹 计国义 胡嘉弟 李扬 赵雪俭 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期228-231,共4页
目的:研究ATRA联合IFN-α对人激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞株的生长抑制作用及对凋亡相关基因GRIM-19和原癌基因STAT3表达的影响。方法:采用MTT比色法筛选ATRA和IFN-α联合应用的最佳时间和剂量;相差显微镜及吖啶橙染色观察其对PC-3细... 目的:研究ATRA联合IFN-α对人激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞株的生长抑制作用及对凋亡相关基因GRIM-19和原癌基因STAT3表达的影响。方法:采用MTT比色法筛选ATRA和IFN-α联合应用的最佳时间和剂量;相差显微镜及吖啶橙染色观察其对PC-3细胞的促凋亡作用;DNA ladder提取试剂盒检测用药后细胞凋亡;RT-PCR方法观察用药后PC-3细胞GRIM-19 mRNA的表达;Western blot分别检测GRIM-19、STAT3的蛋白表达。结果:ATRA 1μmol/L联合IFN-α1 000 U/mL作用72 h对PC-3细胞有显著的增殖抑制作用,与溶媒对照组、ATRA或IFN-α单独应用组比较,差异显著(P<0.05)。形态学观察两药合用后PC-3细胞呈现典型的凋亡征象。DNA电泳图谱在ATRA和IFN-α两药合用组可见较AT-RA单独应用组更为明显的DNA ladder,IFN-α单独用药组及对照组没有出现DNA降解。RT-PCR结果表明,ATRA和IFN-α两药合用GRIM-19 mRNA表达增强,与对照组和ATRA、IFN-α组比较,差异显著(P<0.05)。Western blot结果显示,两药合用组GRIM-19蛋白表达增强,STAT3蛋白表达减弱,与对照组、ATRA、IFN-α组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:ATRA和IFN-α联合应用可抑制PC-3细胞的增殖并诱导凋亡,其机制之一可能是通过上调GRIM-19基因表达,进而下调原癌基因STAT3表达实现的。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 维甲酸 干扰素α 细胞凋亡 基因 GRIM-19 基因 STAT3 基因表达 PC-3细胞
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恩度联合化疗在HER-2阴性乳腺癌肝转移中的临床应用——附5例报告 被引量：17
5
作者 袁霞 张东生 +4 位作者 袁中玉 何樱 马慧敏 李俊 姜文奇 《癌症进展》 2007年第6期604-607,共4页
背景与目的乳腺癌肝转移患者预后差,对化疗敏感性差,生存期短。如何提高乳腺癌肝转移患者的治疗效果,提高生存期,是目前临床研究中亟需解决的问题。抗肿瘤新药重组人血管内皮抑素注射液(恩度,YH216)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌,能够... 背景与目的乳腺癌肝转移患者预后差,对化疗敏感性差,生存期短。如何提高乳腺癌肝转移患者的治疗效果,提高生存期,是目前临床研究中亟需解决的问题。抗肿瘤新药重组人血管内皮抑素注射液(恩度,YH216)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌,能够显著提高客观疗效,延长患者的生存时间并改善生活质量。本组在HER-2阴性乳腺癌肝转移患者应用重组人血管内皮抑素联合化疗,观察近期疗效及毒副作用,为晚期乳腺癌肝转移的治疗提供有效的治疗参考。方法经病理组织学确诊的晚期乳腺癌肝转移患者5例(均为ER,PR,HER-2阴性),接受恩度联合化疗的方案治疗。其中恩度15mg,加入生理盐水500ml中缓慢静脉滴注4小时,第1～14天连续给药,间歇7天重复;同时联合既往未使用的或与既往治疗无交叉耐药的化疗药物,每21天为1个周期。结果本组5例患者中,总共完成的周期数为20个周期,平均4个周期1例。获得CR1例,PR2例,SD1例,PD1例,客观有效率(RR)为60%(3/5)。Ⅲ～Ⅳ度的毒性反应主要与化疗药物有关,5例患者在第2个周期结束后均出现不同程度的骨髓抑制,3例出现Ⅱ度白细胞下降(3/5,60%),1例出现血小板下降(1/5,20%)。5例均有不同程度恶心呕吐,1例出现轻度心律失常(未处理)。无其他毒副作用发生。结论恩度与化疗药物联合使用可以提高HER-2阴性乳腺癌肝转移患者的疗效,与化疗药物具有协同作用,其毒性低,安全性好,为乳腺癌肝转移提供新的治疗思路。 展开更多
关键词 重组人血管内皮抑素/恩度 乳腺癌肝转移 化疗 抗肿瘤血管形成
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EGFR-STAT3信号通路在大鼠实验性肝癌发生中的作用 被引量：4
6
作者 于晓棠 朱世能 +2 位作者 朱腾方 陈洁晴 陆世伦 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2006年第2期107-111,共5页
背景与目的:许多研究表明,EGFR-STAT3信号传导通路参与肿瘤的形成。本试验目的在于探讨EG-FR-STAT3信号通路在大鼠实验性肝癌发生中的作用。方法:3’-甲基-4-二甲基偶氮苯(3'M e-DAB)诱发大鼠肝癌,免疫组化法检测EGFR、TGFα、STAT3... 背景与目的:许多研究表明,EGFR-STAT3信号传导通路参与肿瘤的形成。本试验目的在于探讨EG-FR-STAT3信号通路在大鼠实验性肝癌发生中的作用。方法:3’-甲基-4-二甲基偶氮苯(3'M e-DAB)诱发大鼠肝癌,免疫组化法检测EGFR、TGFα、STAT3、p-STAT3在诱癌各阶段的表达,分别用蛋白印记方法检测TGFα、STAT3、p-STAT3,原位杂交法检测STAT3在肝癌及正常肝组织中的表达,进行图像定量分析。结果:EGFR、TGFα、STAT3在肝细胞坏死和修复期表达有升高趋势。EGFR、TGFα、STAT3、p-STAT3在肝癌中100%表达,与正常组织比较,肝癌中EGFR、TGFα表达明显升高(P<0.05)。肝癌中STAT3在mRNA、蛋白水平的表达都较正常肝组织明显升高(P<0.05)。且其活化形式(p-STAT3)也显著增高(P<0.05)。肝癌中TGFα、p-STAT3表达具有相关性。结论:EG-FR-STAT3信号转导通路参与大鼠肝癌的发生,高表达的TGFα可激活EGFR信号转导通路形成自分泌环,并导致STAT3的持续活化。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 信号转导子和转录激活子-3 大鼠实验性肝癌
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PPAR-γ通路在尼美舒利抑制胃癌小鼠癌细胞生长中的作用 被引量：4
7
作者 唐涛 费素娟 +2 位作者 刘军权 陈复兴 李伟平 《肿瘤学杂志》 CAS 2013年第5期327-331,共5页
[目的]研究尼美舒利(NIM)是否通过过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)途径影响胃癌细胞体内生长。[方法]通过培养人胃癌SGC-7901细胞,建立裸鼠胃癌移植瘤模型。设立GW9662+NIM组、生理盐水组、GW9662组、NIM组共4组。3周后测量各组裸... [目的]研究尼美舒利(NIM)是否通过过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)途径影响胃癌细胞体内生长。[方法]通过培养人胃癌SGC-7901细胞,建立裸鼠胃癌移植瘤模型。设立GW9662+NIM组、生理盐水组、GW9662组、NIM组共4组。3周后测量各组裸鼠移植瘤体积,并采用免疫组化法检测裸鼠移植瘤组织PPAR-γ表达。[结果]NIM组裸鼠移植瘤体积较生理盐水组明显小,而GW9662+NIM组较NIM组移植瘤体积大,各组之间差异有显著性(P<0.05)。GW9662+NIM组与NIM组相比,移植瘤组织的PPAR-γ蛋白表达降低。[结论]尼美舒利在体内能抑制胃癌细胞的生长,PPAR-γ通路可能在此过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 胃肿瘤 移植瘤 PPAR-Γ 尼美舒利 肿瘤生长
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鸦胆子油对肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用 被引量：10
8
作者 田春桃 韩利艳 《现代肿瘤医学》 CAS 2010年第4期654-656,共3页
目的:探讨鸦胆子油抑制肝癌细胞生长的机制。方法:人肝癌细胞SMMC-7721培养于含10%胎牛血清、100 U.ml-1青霉素、链霉素的RPMI1640培养液中。以不同浓度的鸦胆子油乳加入培养液,作用一定的时间,进行MTT比色实验,检测生长抑制率及分析细... 目的:探讨鸦胆子油抑制肝癌细胞生长的机制。方法:人肝癌细胞SMMC-7721培养于含10%胎牛血清、100 U.ml-1青霉素、链霉素的RPMI1640培养液中。以不同浓度的鸦胆子油乳加入培养液,作用一定的时间,进行MTT比色实验,检测生长抑制率及分析细胞周期。结果:MTT比色法测定显示鸦胆子油抑制肝癌细胞的生长,随着浓度增加和作用时间的延长,抑制作用呈现逐渐增加的趋势。细胞周期分析提示:G0-G1期比例逐渐增加,而S期比例逐渐减少,1μg.ml-1组中各时间点及2μg.ml-1组中各时间点均有显著差异(P<0.01)。G2-M期细胞比例减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:鸦胆子油抑制体外培养的人肝癌细胞的增殖,机制可能是将肝癌细胞阻滞于G0-G1期。 展开更多
关键词 鸦胆子油 肝癌 细胞增殖 细胞周期
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VEGFR-3胞外区基因真核表达载体的构建与鉴定 被引量：1
9
作者 陈艳 王熙才 +4 位作者 伍治平 金从国 谷玉兰 周永春 刘馨 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期40-43,共4页
目的构建VEGFR-3胞外区基因真核表达载体pcDNA3.1-VR-3,并在体外进行表达和鉴定。方法采用RT-PCR技术,扩增C57BL/6小鼠胚胎VEGFR-3胞外区cDNA片段,通过基因重组技术将其插入到真核表达载体pcDNA3.1,构建重组质粒pcDNA3.1-VR-3。经限制... 目的构建VEGFR-3胞外区基因真核表达载体pcDNA3.1-VR-3,并在体外进行表达和鉴定。方法采用RT-PCR技术,扩增C57BL/6小鼠胚胎VEGFR-3胞外区cDNA片段,通过基因重组技术将其插入到真核表达载体pcDNA3.1,构建重组质粒pcDNA3.1-VR-3。经限制性酶切鉴定和DNA序列测定结果证实后,将重组质粒经脂质体法转染COS-7细胞,Western blotting检测其蛋白表达。结果克隆了C57BL/6小鼠胚胎VEGFR-3胞外区cDNA片段,并构建了真核表达载体pcDNA3.1-VR-3,Western blot证实目的基因可在COS-7细胞中表达。结论构建的真核表达载体pcDNA3.1-VR-3,可在真核细胞内正确表达,这为进一步的动物实验奠定了基础。 展开更多
关键词 VEGFR-3 淋巴生成 真核表达
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原位杂交法检测树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc基因mRNA表达的影响 被引量：2
10
作者 宋高臣 于英君 《成都中医药大学学报》 2007年第4期33-34,共2页
目的:探明树舌多糖GF对HepA瘤细胞癌基因N-ras、C-myc mRNA水平的影响。方法:应用地高辛标记探针原位杂交技术,检测树舌多糖GF对HepA瘤细胞中癌基因N-ras、C-myc mRNA丰度的影响。结果:树舌多糖组、猪苓多糖组中mRNA表达量均显著低于模... 目的:探明树舌多糖GF对HepA瘤细胞癌基因N-ras、C-myc mRNA水平的影响。方法:应用地高辛标记探针原位杂交技术,检测树舌多糖GF对HepA瘤细胞中癌基因N-ras、C-myc mRNA丰度的影响。结果:树舌多糖组、猪苓多糖组中mRNA表达量均显著低于模型组(P(0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论:树舌多糖GF可通过调节N-ras、C-myc基因mRNA的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 树舌多糖GF HEPA瘤细胞 N-RAS C-MYC 原位杂交
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CHS-DRG付费模式下肿瘤相关特殊病例分析与应对策略 被引量：1
11
作者 田羿 孙维帅 +3 位作者 柳俊杰 张琪 郑金坡 郭思柔 《中国卫生产业》 2022年第8期161-164,共4页
医保基金按照病例所进入的诊断相关组的付费标准支付给医疗机构,不再按照实际费用支付,医保基金支付金额等于DRG组支付标准减患者自负金额。医保支付方式改革对医疗机构精细化、标准化的要求越来越高,医疗机构应当尽快适应改革,规范诊... 医保基金按照病例所进入的诊断相关组的付费标准支付给医疗机构,不再按照实际费用支付,医保基金支付金额等于DRG组支付标准减患者自负金额。医保支付方式改革对医疗机构精细化、标准化的要求越来越高,医疗机构应当尽快适应改革,规范诊疗行为、控制医疗成本、保证医疗质量。通过对CHS-DRG支付模式下肿瘤相关未入组病例、高倍病例、低倍病例、特病单议和个人负担高于支付标准等病例的相关政策要求和形成原因进行总结和分析,提出了医院的应对措施,为医院适应DRG支付方式改革,取得更高质量发展提供借鉴。 展开更多
关键词 DRG付费 特殊病例 应对策略
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靶向H-ras基因的小干扰RNA对卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用
12
作者 王萍玲 胡丽娜 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2009年第5期664-667,共4页
目的:探讨脂质体介导的靶向H-ras基因的小发夹状RNA重组质粒对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖的抑制作用。方法:实验分4组:正常对照组(仅予脂质体处理)、转染psh RNA/H-ras处理24h组、48h组及72h组。分别于转染后不同时间进行MTT实验、软... 目的:探讨脂质体介导的靶向H-ras基因的小发夹状RNA重组质粒对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖的抑制作用。方法:实验分4组:正常对照组(仅予脂质体处理)、转染psh RNA/H-ras处理24h组、48h组及72h组。分别于转染后不同时间进行MTT实验、软琼脂克隆形成实验、细胞周期检测和AO/EB双染实验,观察各组细胞增殖、凋亡及细胞周期的变化。结果:FCM显示转染psh RNA/H-ras 24h及48h后的SKOV3细胞均出现细胞周期的抑制,48h后SKOV3细胞有显著的凋亡发生;转染psh RNA/H-ras1和pshRNA/H-ras2对SKOV3细胞克隆形成的抑制率分别为51.5%(P<0.05)和63.3%(P<0.01);MTT检测转染psh RNA/H-ras1和psh RNA/H-ras 272h后对SKOV3细胞增殖抑制率分别为62.5%和64.5%。AO/EB实验显示48h细胞的凋亡率为29.3%(P<0.05)。结论:重组质粒psh RNA/H-ras在人卵巢癌SKOV3细胞中有明显抑制细胞增殖的作用,并介导肿瘤细胞的凋亡。 展开更多
关键词 RNA干扰 pshRNA/H—ras 卵巢癌 增殖 凋亡
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某高校教职工恶性肿瘤173例调查分析
13
作者 孙鸣 《中国校医》 2012年第10期769-770,共2页
目的探讨某高校教职工恶性肿瘤的患病与构成情况,为肿瘤的预防与控制提供依据。方法回顾性调查某高校2005—2010年173例教职工新发恶性肿瘤的病史资料,统计分析恶性肿瘤的发病率、发病年龄与时间趋势、肿瘤的构成与患病因素。结果该高... 目的探讨某高校教职工恶性肿瘤的患病与构成情况,为肿瘤的预防与控制提供依据。方法回顾性调查某高校2005—2010年173例教职工新发恶性肿瘤的病史资料,统计分析恶性肿瘤的发病率、发病年龄与时间趋势、肿瘤的构成与患病因素。结果该高校教职工近6年来恶性肿瘤的发病率呈上升趋势,肠癌的发病率逐年增高。男性恶性肿瘤的发病率高于女性,前5位恶性肿瘤依次为:肠癌、肺癌、前列腺癌、胃癌、乳腺癌,肿瘤的发病谱基本兼具发达国家和发展中国家癌谱特征。人口老龄化、精神压力大、不良生活方式等是肿瘤的易患因素。结论应在教职工中积极开展肿瘤预防的健康教育和对高发肿瘤危险因素的干预,进一步提高教职工的自我保健意识和能力,加强对肠癌和肺癌的防控。 展开更多
关键词 成年人 教学 肿瘤/流行病学
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膜-细胞骨架联接分子ezrin shRNA真核表达载体的构建
14
作者 王羽 李娟娟 +2 位作者 王耕 王卫星 孙圣荣 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期644-646,共3页
目的构建膜-细胞骨架联接分子(ezrin)特异的RNA干扰质粒载体。方法设计转录短发夹状RNA(short hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,与pSUPER质粒载体连接;将构建成功的特异性表达载体(pSUPER-ezrin)转染至人乳腺癌MCF-7细胞系,并应用RT-PCR和... 目的构建膜-细胞骨架联接分子(ezrin)特异的RNA干扰质粒载体。方法设计转录短发夹状RNA(short hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,与pSUPER质粒载体连接;将构建成功的特异性表达载体(pSUPER-ezrin)转染至人乳腺癌MCF-7细胞系,并应用RT-PCR和Western blot检测ezrin的表达。结果与MCF-7细胞和转染空白质粒pSUPER细胞相比,转染pSUPER-ezrin表达载体的MCF-7细胞ezrin mRNA和蛋白的表达明显降低。结论构建的ezrin特异性shRNA表达载体可有效地沉默ezrin基因,为进一步研究ezrin表达对乳腺癌转移的影响奠定了基础。 展开更多
关键词 EZRIN 短发夹状RNA 真核表达载体 乳腺癌
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miR-200c-3p通过靶向KRAS调控ERK/AKT信号通路对肾癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响
15
作者 陈烈钳 严秋霞 +2 位作者 黄栋强 岳巍巍 谢进东 《广东医学》 CAS 2024年第12期1549-1558,共10页
目的研究miR-200c-3p通过靶向Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(Kirsten rats arcomaviral oncogene homolog,KRAS)调控细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路对肾... 目的研究miR-200c-3p通过靶向Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(Kirsten rats arcomaviral oncogene homolog,KRAS)调控细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路对肾癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法以实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹法测定人肾上皮细胞系HREpiC和人肾癌细胞系786-O、769-P、Caki-2中miR-200c-3p、KRAS、ERK/AKT信号通路相关蛋白表达。体外培养786-O细胞并随机分为对照组、miR-200c-3p mimics组、si-KRAS组、NC-miR-200c-3p+NC-KRAS组、miR-200c-3p mimics+pUC57-KRAS组,分组转染后以qRT-PCR和免疫印迹法检测细胞miR-200c-3p、KRAS表达、ERK/AKT信号通路相关蛋白;以Edu染色、克隆形成实验检测细胞增殖;以流式细胞术检测各组细胞凋亡;以Transwell实验检测细胞迁移侵袭;以免疫印迹法检测细胞增殖(Cyclin D1)、凋亡(caspase-3、Cleaved caspase-3、Bax)及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白[钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]表达。以上述分组转染后的各组786-O细胞构建移植瘤裸鼠,检测其肿瘤生长情况。以双荧光素酶报告基因实验对786-O细胞中miR-200c-3p对KRAS的靶向调节进行验证。结果与HREpiC细胞相比,786-O、769-P及Caki-2细胞miR-200c-3p表达降低(P<0.05),KRAS mRNA及蛋白表达、p-ERK1/2/ERK1/2、p-AKT/AKT升高(P<0.05)。与对照组相比,miR-200c-3p mimics组、si-KRAS组细胞凋亡率、caspase-3、Cleaved caspase-3、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),KRAS mRNA及蛋白表达、p-ERK1/2/ERK1/2、p-AKT/AKT、增殖率、克隆形成比例、迁移与侵袭数量、裸鼠肿瘤质量与体积、Cyclin D1与Vimentin蛋白表达降低(P<0.05);NC-miR-200c-3p+NC-KRAS组细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与miR-200c-3p mimics组相比,miR-200c-3p mimics+pUC57-KRAS组细胞凋亡率、caspase-3、Cleaved caspase-3、Bax、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),KRAS mRNA及蛋白表达、p-ERK1/2/ERK1/2、p-AKT/AKT、增殖率、克隆形成比例、迁移与侵袭数量、裸鼠肿瘤质量与体积、Cyclin D1与Vimentin蛋白表达升高(P<0.05)。结论miR-200c-3p可通过下调KRAS表达而降低ERK/AKT信号通路传导活性,进而抑制肾癌细胞增殖、侵袭、体内生长、EMT和迁移,并促使其凋亡。 展开更多
关键词 miR-200c-3p Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物 ERK/AKT 肾癌 增殖 侵袭 迁移
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Ki-67反义寡核苷酸抑制人肝癌细胞株HEPG-7402生长的体外试验
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作者 郑雷 韩跃武 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期862-864,共3页
目的通过观察硫代磷酸化修饰的Ki-67抗原反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxyribonucleoti-de,ASODN)抑制Ki-67抗原表达,从而抑制HEPG-7402细胞体外增殖,为今后肝癌的基因治疗提供新的手段。方法将Ki-67反义寡核苷酸(ASODN)作用于HEPG-740... 目的通过观察硫代磷酸化修饰的Ki-67抗原反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxyribonucleoti-de,ASODN)抑制Ki-67抗原表达,从而抑制HEPG-7402细胞体外增殖,为今后肝癌的基因治疗提供新的手段。方法将Ki-67反义寡核苷酸(ASODN)作用于HEPG-7402细胞,MTT比色法测细胞增殖活性;免疫细胞化学(ImmunocellulerchemistryICC)方法检测Ki-67标记指数(LabelingindexLI)、RT-PCR方法观察Ki-67mRNA水平的改变。结果Ki-67ASODN作用组HEPG-7402细胞增殖受到明显抑制;Ki-67标记指数(LI)下降,Ki-67mRNA合成减少。结论针对Ki-67的反义寡核苷酸能抑制人肝癌细胞株的体外生长。 展开更多
关键词 KI-67 反义寡核苷酸 KI-67标记指数 肝癌
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清热解毒中药诱导肝癌H22细胞HSP70表达的研究 被引量：6
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作者 王洪琦 成晓燕 胡玲 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期396-398,共3页
关键词 清热解毒中药 肝癌H22细胞 HSP70 免疫原性
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HPV16型E6癌基因对结肠癌细胞PD-1/PD-L1表达的影响及其机制研究
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作者 邓晓 邱莎莎 +1 位作者 缪作华 李伟松 《医学理论与实践》 2025年第6期913-917,926,共6页
目的:探讨人乳头瘤病毒(HPV)16型E6癌基因的表达与结肠癌细胞程序性死亡受体1(PD-1)及程序性死亡配体1(PD-L1)表达之间的关系。方法:运用含HPV16 E6癌基因的质粒转染HT-29和SW480结肠癌细胞株,检测PD-1、PD-L1的表达状态,同时评估对磷... 目的:探讨人乳头瘤病毒(HPV)16型E6癌基因的表达与结肠癌细胞程序性死亡受体1(PD-1)及程序性死亡配体1(PD-L1)表达之间的关系。方法:运用含HPV16 E6癌基因的质粒转染HT-29和SW480结肠癌细胞株,检测PD-1、PD-L1的表达状态,同时评估对磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、信号传导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响,并通过高通量测序检测差异表达基因。结果:转染HPV16 E6癌基因后,HT-29和SW480均显示PD-1、PD-L1表达显著降低。在SW480细胞中,PI3K/AKT和STAT3蛋白的表达显著降低,但在HT-29细胞中表达显著上调,并且AKT的磷酸化水平升高。mRNA高通量测序结果显示,HPV16 E6过表达后有12843个共同表达基因,HT-29细胞中有2167个差异表达基因,SW480细胞中有2933个差异表达基因。结论:HPV16 E6可显著降低PD-1、PD-L1的表达水平,但对不同细胞中PI3K/AKT和STAT3信号通路的影响并不一致,可能存在其他调控通路途径。 展开更多
关键词 人乳头瘤病毒 结直肠癌 程序性死亡受体1 程序性死亡配体1 磷脂酰肌醇-3-激酶
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RNA干扰Survivin基因沉默对卵巢癌SKOV3及SKOV3/ADM细胞凋亡的影响 被引量：18
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作者 邓凯贤 钟玲 +3 位作者 姜梅贤 陈维贤 陈莹 何华 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第8期945-950,共6页
背景与目的:RNA干扰技术被广泛应用于肿瘤基因治疗、抗病毒感染、基因药物筛选等许多领域。Survivin基因在卵巢癌细胞株SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM中高表达,是进行卵巢癌基因治疗理想的靶点。本研究探讨Survivin基因沉默后对卵巢癌细胞SK... 背景与目的:RNA干扰技术被广泛应用于肿瘤基因治疗、抗病毒感染、基因药物筛选等许多领域。Survivin基因在卵巢癌细胞株SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM中高表达,是进行卵巢癌基因治疗理想的靶点。本研究探讨Survivin基因沉默后对卵巢癌细胞SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM凋亡的影响。方法:将重组质粒pshRNA鄄Survivin以脂质体转染至SKOV3、SKOV3/ADM细胞。分别用半定量RT鄄PCR、Westernblot检测细胞内SurvivinmRNA和蛋白表达的变化,吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色法、TUNEL及流式细胞仪检测重组质粒诱导细胞凋亡的情况。结果:转染pshRNA鄄Survivin后,SKOV3、SKOV3/ADM细胞中SurvivinmRNA拷贝数明显减少,抑制率分别为83.79%和91.56%,蛋白质的表达水平显著降低;干扰组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,Survivin沉默后48h,SKOV3、SKOV3/ADM的细胞凋亡率分别为14.05%和21.02%,而在对照组未检测到明显凋亡。结论:重组质粒pshRNA鄄Survivin可明显抑制SKOV3、SKOV3/ADM细胞内SurvivinmRNA和蛋白的表达,介导卵巢癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 RNA干扰 基因 SURVIVIN 细胞株 SKOV3 卵巢肿瘤 凋亡
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肺癌细胞与成纤维细胞、炎症细胞相互作用对MMP-1,-2,-9表达的影响 被引量：4
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作者 朱运奎 闫圣杰 +5 位作者 李继东 王舒 金远林 汤育瑛 刘卫 汪莉 《现代肿瘤医学》 CAS 2010年第4期639-642,共4页
目的:研究单个核细胞、胚肺成纤维细胞和肺癌H460细胞三维立体混合培养对MMP-1、MMP-2和MMP-9表达的影响,并观察MMPs对胶原的降解作用。方法:活性胶原立体培养分为空白对照组(CG)、H460细胞组(HG)、单个核细胞组(MG)、胚肺成纤维细胞组(... 目的:研究单个核细胞、胚肺成纤维细胞和肺癌H460细胞三维立体混合培养对MMP-1、MMP-2和MMP-9表达的影响,并观察MMPs对胶原的降解作用。方法:活性胶原立体培养分为空白对照组(CG)、H460细胞组(HG)、单个核细胞组(MG)、胚肺成纤维细胞组(FG)、H460与单个核细胞混合组(HMG)、H460与胚肺成纤维细胞混合组(HFG)、三种细胞联合培养组(HMFG)共7组,观察癌细胞的生长状况,用明胶酶谱法测定MMP-2和MMP-9表达,Western blotting法测定MMP-1。结果:各组细胞在立体胶原内生长良好;CG与MG未明显分泌MMP-1、MMP-2和MMP-9,其余各组均分泌MMP-1、MMP-2和MMP-9,但HMFG分泌的基质金属蛋白酶明显多于其他各组。结论:单个核细胞、成纤维细胞和癌细胞混合培养后,细胞间相互作用促进MMPs分泌;基质金属蛋白酶可降解细胞外基质(extraclluar matrix,ECM)和其它间质组织,进而促进肺癌的侵袭和转移。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶 H460 单个核细胞 胚肺成纤维细胞 肺癌 转移 三维立体培养
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