期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到605篇文章
< 1 2 … 31 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
靶向survivin siRNA与5-Fu协同抑制MCF-7细胞增殖 被引量：5
1
作者 薛兴欢 张淑群 +3 位作者 姜建涛 王西京 薛锋杰 刘晓旭 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期255-257,共3页
目的研究以survivin为靶标的小干扰RNA(siRNA)与化疗药5-Fu联合应用抑制MCF-7细胞增殖的作用。方法以脂质体为载体,将survivin siRNA转染至MCF-7细胞中,用四氮唑盐(MTT)法染色并计算siRNA联用5-Fu对MCF-7细胞的抑制率,用SAS统计软件及... 目的研究以survivin为靶标的小干扰RNA(siRNA)与化疗药5-Fu联合应用抑制MCF-7细胞增殖的作用。方法以脂质体为载体,将survivin siRNA转染至MCF-7细胞中,用四氮唑盐(MTT)法染色并计算siRNA联用5-Fu对MCF-7细胞的抑制率,用SAS统计软件及金正均Q值法进行统计分析。结果单用5-Fu,IC50为4.42μg/ml;加入5nmol/LsiRNA后,IC50降为1.18μg/ml;siRNA与5-Fu联用的抑制作用较单用5-Fu强(F=26.74,P<0.01);Q值分析表明survivin siRNA与中低浓度的5-Fu联用,有较好的协同作用(Q≥1.15)。结论survivinsiRNA与5-Fu联用,可显著增强对MCF-7细胞增殖的抑制,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。 展开更多
关键词 RNA干扰 化学疗法 联合治疗 MCF-7
暂未订购
靶向HER-2 mRNA反义硫代寡核苷酸体外抗乳腺癌活性研究 被引量：4
2
作者 孙君重 宋海峰 +3 位作者 宋三泰 刘芳 王如良 李留树 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期745-748,F0003,共5页
目的研究以HER2mRNA为靶点的反义硫代脱氧寡核苷酸(SODNs)HA6722对HER2过表达乳腺癌细胞株MDAMB453体外增殖的抑制作用,及HA6722对肿瘤细胞HER2表达的影响。方法选择HER2过表达的MDAMB453细胞与HER2低表达的MDAMB231细胞,MTT法观察SODN... 目的研究以HER2mRNA为靶点的反义硫代脱氧寡核苷酸(SODNs)HA6722对HER2过表达乳腺癌细胞株MDAMB453体外增殖的抑制作用,及HA6722对肿瘤细胞HER2表达的影响。方法选择HER2过表达的MDAMB453细胞与HER2低表达的MDAMB231细胞,MTT法观察SODNs对肿瘤细胞增殖的影响,免疫细胞化学(ICC)与RTPCR方法研究SODNs对细胞HER2蛋白及mRNA表达的影响。结果HA6722可以剂量依赖方式抑制MDAMB453细胞的体外增殖,IC50值(41.8±8.1nmol·L-1,n=5,mean±s)显著低于对照序列Scramble6722(IC50=489.4±12.1nmol·L-1,n=5,P<0.01)。HA6722在蛋白水平与mRNA水平显著抑制MDAMB453细胞中HER2的表达;HA6722对MDAMB231细胞的体外增殖无显著影响(IC50=476.7±17.6nmol·L-1,n=5,P>0.05)。结论HA6722可序列特异性地抑制HER2过表达乳腺癌细胞的体外增殖,其抑制增殖作用与靶细胞HER2表达下调有关。 展开更多
关键词 反义 寡核苷酸 乳腺癌 HER2 MRNA
暂未订购
P13K／Akt／mTOR信号通路参与缺氧诱导因子-1α在急性胰腺炎大鼠的表达调节 被引量：7
3
作者 程飞 张献全 +1 位作者 宋孟龙 唐晋 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期330-334,共5页
目的探讨急性胰腺炎（AP）大鼠P13K／Akt/mTOR信号通路与HIF-1α表达的关系。方法56只雄性SD大鼠随机分为7组：空白对照组（n=8）、假手术组（n=8）、AP模型组（n=8）、wortmannin预处理组（n=8）、rapamycin预处理组（n=8）、wortmanni... 目的探讨急性胰腺炎（AP）大鼠P13K／Akt/mTOR信号通路与HIF-1α表达的关系。方法56只雄性SD大鼠随机分为7组：空白对照组（n=8）、假手术组（n=8）、AP模型组（n=8）、wortmannin预处理组（n=8）、rapamycin预处理组（n=8）、wortmannin＋rapamycin预处理组（n=8）和溶剂对照组（n=8）。用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制备大鼠AP模型，wortmannin预处理组、rapamycin预处理组、wortmannin＋rapamycin预处理组分别于AP模型复制前30min腹腔注射wortmannin、rapamycin、wortmannin＋rapamycin DMSO／PBS溶液，溶剂对照组仅注射DMSO／PBS溶液。模型复制成功后6h处死大鼠取胰头部胰腺组织，应用Westernblot检测HIF-1α、Akt、P—Akt、p70^s6k、P—p70^s6k蛋白的表达。结果Akt、p70^s6k蛋白在胰腺组织中表达稳定，各组间差异无统计学意义（P〉0．05），HIF—1α、P—Akt、P—p70^s6k蛋白在空白对照组和假手术组中均有极少量阳性表达，两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。AP模型组HIF-1α、P—Akt、P—p70^s6k蛋白含量与空白对照组相比明显升高（P〈0．01）；wortmannin预处理组、rapamycin预处理组、wortmannin＋rapamycin预处理组中HIF-1α、P—p70^s6k蛋白表达明显高于空白对照组（P〈0．01），但较AP模型组明显降低（P〈0．01），其中HIF-1α蛋白表达在wortmannin＋rapamycin预处理组比wortmannin预处理组、rapamycin预处理组降低更明显（P〈0．05）。HIF-1α、P—Akt、P—p70“蛋白含量在溶剂对照组和AP模型组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论P13K／Akt／mTOR信号通路阻断剂wortmannin、rapamycin能够显著降低急性胰腺炎大鼠HIF-1α的表达，P13K／Akt／mTOR信号通路参与了HIF-1α的表达调控，P13K／Akt／mTOR信号通路可作为AP防治中的新靶点。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 缺氧诱导因子-1Α P13K/Akt/mTOR p70^s6k蛋白
暂未订购
siRNA-NRP1对裸鼠胃癌移植瘤生长的抑制作用 被引量：4
4
作者 彭阳 吴小翎 +2 位作者 连海峰 陈鹏飞 芦曦 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2011年第6期668-671,共4页
目的探讨神经纤毛蛋白1(Neuropilin 1,NRP1)基因小干扰RNA(siRNA)质粒对裸鼠胃癌移植瘤生长的抑制作用。方法设计靶向人NRP1基因的siRNA序列,合成一对互补的寡核苷酸,退火后克隆至质粒pGenesil-1.1上,构建重组质粒siRNA-NRP1;将人胃癌细... 目的探讨神经纤毛蛋白1(Neuropilin 1,NRP1)基因小干扰RNA(siRNA)质粒对裸鼠胃癌移植瘤生长的抑制作用。方法设计靶向人NRP1基因的siRNA序列,合成一对互补的寡核苷酸,退火后克隆至质粒pGenesil-1.1上,构建重组质粒siRNA-NRP1;将人胃癌细胞SGC7901注入裸鼠右臀部皮下,构建移植瘤模型,成瘤后将重组质粒siRNA-NRP1注入瘤内,观察裸鼠临床表现,并测定裸鼠移植瘤的体积及重量;病理切片观察肿瘤组织及血管生长情况;免疫组化方法观察裸鼠移植瘤中NRP1的表达及微血管密度。结果酶切分析及测序鉴定证实目的寡核苷酸片段已克隆至质粒pGenesil-1.1中;siRNA-NRP1组裸鼠移植瘤的体积及重量均小于对照组(P<0.01);病理切片显示siRNA-NRP1组肿瘤细胞坏死较对照组明显;免疫组化显示siRNA-NRP1组裸鼠移植瘤中NRP1的表达及微血管密度均低于对照组(P<0.01)。结论通过siRNA-NRP1抑制裸鼠胃癌移植瘤中NRP1的表达,可影响裸鼠移植瘤中血管的生成,最终抑制肿瘤的生长。 展开更多
关键词 神经纤毛蛋白质1 胃肿瘤 裸鼠移植瘤 RNA干扰
原文传递
CGA 衍生多肽 CHR 抑制 TNF -α引起的血管内皮细胞高通透性的研究 被引量：3
5
作者 古妮娜 张丹 +4 位作者 罗丽 陈晓迎 谢明 刘景仑 姜丽萍 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期747-751,共5页
目的：观察嗜铬粒蛋白 A （ chromogranin A ， CGA ）的衍生多肽 CGA47-66（chromogranin， CHR）对TNF-α引起血管内皮细胞（EA．hy926）高通透性的影响和初步机制。方法分别用 CHR、TNF -α作用人血管内皮细胞系 EA．hy926，应用 Tra... 目的：观察嗜铬粒蛋白 A （ chromogranin A ， CGA ）的衍生多肽 CGA47-66（chromogranin， CHR）对TNF-α引起血管内皮细胞（EA．hy926）高通透性的影响和初步机制。方法分别用 CHR、TNF -α作用人血管内皮细胞系 EA．hy926，应用 Transwell 小室法、PCR、Western-blot检测单层内皮细胞通透性的改变，血管内皮钙黏蛋白VE-cadherin mRNA和蛋白的表达，以及磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶（ p38 mitogen activated protien kinase ， p38 MAPK）和总p38 MAPK等渗透性相关蛋白的表达。结果与空白对照组比较，TNF-α组EA．hy926细胞的通透性显著增高（2．479±0．117比1．769±0．554，t＝3．543，P＝0．008），VE-cadherin mRNA的表达显著降低（1．145±0．035比1．593±0．161， t＝-4．707， P＝0．035），而CHR （1 nM、10 nM、100 nM）组中EA．hy926细胞的VE-cadherin mRNA的表达较空白对照组有显著增加（1．512±0．04、1.615±0．170、1．918±0．355比1．162±0．189，P＜0．05），同时CHR（1 nM、10 nM、100 nM、1000 nM）能够缓解TNF-α组引起的高渗透性改变（1．954±0．379、1．835±0．090、1．430±0．349、1.559±0．447比2．479±0．117，P＜0．05）和 VE -cadherin mRNA 的低表达（1．541±0．149、1．529±0．098、2．087±0．437、1．640±0．160比1．145±0．035，P＜0．05），并且在1～100 nM范围内，上述作用呈剂量依赖性；Western-blot检测到TNF-α组EA．hy926细胞的VE-cadherin蛋白表达明显低于空白对照组，磷酸化p38 MAPK蛋白表达明显高于空白对照组；TNF-α组＋CHR组与TNF-α组相比，TNF-α组＋CHR组中VE -cadherin 蛋白的表达明显增加，磷酸化p38 MAPK蛋白明显降低。结论 CGA衍生多肽CHR能改善TNF-α引起的血管内皮细胞高通透性，这一作用在一定剂量范围内呈剂量依赖性，并且可能与p38 MAPK信号通路相关。 展开更多
关键词 嗜铬粒蛋白A(CGA) 衍生多肽CGA47-66 (CHR) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 血管内皮细胞(EA hy926) 通透性 CHROMOGRANIN (CGA) Chromofungin (CHR) TNF-Α Vascular endothelial cells (EA hy926)
暂未订购
Hsa-miR-193b抑制人子宫内膜腺癌细胞株HEC-1B侵袭能力 被引量：4
6
作者 李荣 陈雪梅 +5 位作者 何俊琳 丁裕斌 杨德辉 许皓 郑安舜 刘学庆 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第15期1594-1597,共4页
目的探讨Hsa-miR-193b对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B侵袭的影响及其相关机制。方法将Hsa-miR-193b模拟物(mimics)、Hsa-miR-193b抑制剂(inhibitor)转染HEC-1B细胞,Real-time PCR证实转染是否成功;Transwell小室法检测转染Hsa-miR-193b m... 目的探讨Hsa-miR-193b对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B侵袭的影响及其相关机制。方法将Hsa-miR-193b模拟物(mimics)、Hsa-miR-193b抑制剂(inhibitor)转染HEC-1B细胞,Real-time PCR证实转染是否成功;Transwell小室法检测转染Hsa-miR-193b mimics后HEC-1B细胞的侵袭能力;通过miRGen、Targetscan、Pictar数据库筛查Hsa-miR-193b指向与侵袭相关的靶基因;Real-time PCR检测转染Hsa-miR-193b mimics转染组和对照组mRNA水平;Western blot检测各组GRB7蛋白表达的水平。结果①Hsa-miR-193b mimics、Hsa-miR-193b inhibitor转染HEC-1B细胞成功,两转染组Hsa-miR-193b表达水平与未转染组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②转染Hsa-miR-193b mimics组与对照组比较,肿瘤细胞的侵袭能力明显降低(P<0.05)。③转染后,靶基因GRB7蛋白Hsa-miR-193b mimics组表达下降(P<0.05)、Hsa-miR-193b inhibitor组表达增加(P<0.05),且各组GRB7 mRNA水平无显著变化。结论在HEC-1B中转染Hsa-miR-193b mimics能下调GRB7蛋白表达,并抑制HEC-1B细胞的侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 Hsa—miR-193b GRB7 侵袭
原文传递
MACC1基因siRNA对肺癌SBC-5细胞增殖和迁移的影响 被引量：10
7
作者 杨淑慧 龙敏 +2 位作者 王希 林芳 张惠中 《现代肿瘤医学》 CAS 2011年第4期633-636,共4页
目的:探讨MACC1(metastasis-associated in colon cancer l)基因特异性siRNA(small interfering RNA)对肺癌细胞系SBC-5体外增殖和迁移的影响。方法:化学合成MACC1基因特异性siRNA,阳离子脂质体LipofectamineTM 2000转染肺癌细胞系SBC-... 目的:探讨MACC1(metastasis-associated in colon cancer l)基因特异性siRNA(small interfering RNA)对肺癌细胞系SBC-5体外增殖和迁移的影响。方法:化学合成MACC1基因特异性siRNA,阳离子脂质体LipofectamineTM 2000转染肺癌细胞系SBC-5细胞,RT-PCR和Western blot方法检测转染后SBC-5细胞中MACC1基因和蛋白的表达情况;MTT法检测细胞的生长增殖状况;划痕试验观察细胞迁移能力的改变。结果:MACC1基因特异性siRNA转染细胞后,SBC-5细胞MACC1的mRNA和蛋白表达水平明显降低,MTT试验和划痕试验观察到转染MACC1-siRNA的SBC-5细胞增殖、迁移能力明显减弱。结论:MACC1基因特异性siRNA可以明显抑制肺癌SBC-5细胞增殖和迁移,MACC1可能成为肺癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 MACC1基因 SIRNA 肺癌 基因治疗
暂未订购
c-myc反义核酸对乳腺癌MCF-7细胞生长及hTERT基因表达的影响 被引量：4
8
作者 马莉 税青林 +2 位作者 张莉娟 彭春 赵小平 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期14-17,共4页
目的探讨脂质体介导c-myc基因反义寡核苷酸(Antisense phosphorothioate oligodeoxynucle-otide,ASODN)对MCF-7细胞生长及其人体端粒酶逆转录酶(humantelomerasereversetranscriptase,hTERT)基因表达的影响。方法将c-myc正、反义寡核苷... 目的探讨脂质体介导c-myc基因反义寡核苷酸(Antisense phosphorothioate oligodeoxynucle-otide,ASODN)对MCF-7细胞生长及其人体端粒酶逆转录酶(humantelomerasereversetranscriptase,hTERT)基因表达的影响。方法将c-myc正、反义寡核苷酸(ODN)分别导入各组MCF-7细胞中,MTT法、逆转录-聚合酶链法及流式细胞术分别检测各组细胞生长情况、hTERTmRNA的表达水平以及细胞凋亡率。结果c-mycASODN转染MCF-7细胞24h后,细胞生长受到抑制(P<0.05),并且hTERTmRNA表达明显降低;随着反义核酸作用时间的延长,凋亡细胞数目逐渐增多,细胞生长及hTERT表达的下降随时间延长逐渐明显。对照组、LR-SODN组、LR-ASODN24h组与LR-ASODN48h、72h组相比有明显统计学差异(P<0.05)。结论c-myc反义寡核苷酸能显著下调细胞中hTERT基因的表达活性,诱导MCF-7细胞凋亡,并抑制MCF-7细胞生长;在一定程度上,其效果与时间呈正相关。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 c-myc 人端粒酶逆转录酶 反义核酸 MCF-7细胞
暂未订购
重组腺病毒Ad-hTERTp-HSV-TK/GCV系统的构建及其对人肝癌细胞HepG2的杀伤作用及旁观者效应研究 被引量：3
9
作者 刘燕 邓志华 +4 位作者 杨长青 刘京龙 贾静 郭素雅 杨强 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期29-32,共4页
背景与目的:肝癌的基因治疗已成为肝癌治疗的重要发展方向,本文探讨Ad-hTERTP-HSV-TK/GCV系统对人肝癌细胞株HepG2的杀伤作用;并观察其过程中旁观者效应的作用。方法:用重组腺病毒Ad-hTERTP-HSV-TK系统分别感染肝癌细胞株HepG2和正常肝... 背景与目的:肝癌的基因治疗已成为肝癌治疗的重要发展方向,本文探讨Ad-hTERTP-HSV-TK/GCV系统对人肝癌细胞株HepG2的杀伤作用;并观察其过程中旁观者效应的作用。方法:用重组腺病毒Ad-hTERTP-HSV-TK系统分别感染肝癌细胞株HepG2和正常肝细胞L-02,加入前体药物更昔洛韦(GCV),四甲基偶氮唑盐比色法检测其对感染后细胞的杀伤作用;将感染后的TK阳性HepG2细胞和未感染的TK阴性HepG2细胞按不同比例浓度(0∶10、1∶9、2∶8、3∶7、4∶6、5∶5、6∶4、7∶3、8∶2、9∶1、10∶0)混合,观察其旁观者效应。结果:肝癌细胞HepG2的存活率随病毒感染复数(MOI)和GCV浓度增加而逐渐降低,L-02细胞无明显变化。旁观者效应表明,在TK阳性HepG2细胞为10%时,细胞抑制率达28.06%,70%时达90.44%。结论:重组腺病Ad-hTERTP-HSV-tk/GCV系统对肝癌细胞HepG2有选择性杀伤作用及明显的旁观者效应。 展开更多
关键词 基因治疗 肝肿瘤 重组腺病毒载体 HTERT启动子 自杀基因 培养的肿瘤细胞
暂未订购
Wnt/β-catenin信号通路激活诱导食管癌Eca-109细胞miRNA表达谱的研究 被引量：6
10
作者 陈鑫 车少敏 +1 位作者 易子寒 张晓智 《现代肿瘤医学》 CAS 2013年第1期5-9,共5页
目的:探讨Wnt/β-catenin信号通路对食管鳞癌Eca-109细胞系miRNA表达的影响,为靶向该通路相关miRNA治疗提供实验依据。方法:食管癌Eca-109细胞分别以培养基终浓度10ng/ml、20ng/mlWNT3a处理48小时,细胞免疫荧光、Western-blot、RT-PCR... 目的:探讨Wnt/β-catenin信号通路对食管鳞癌Eca-109细胞系miRNA表达的影响,为靶向该通路相关miRNA治疗提供实验依据。方法:食管癌Eca-109细胞分别以培养基终浓度10ng/ml、20ng/mlWNT3a处理48小时,细胞免疫荧光、Western-blot、RT-PCR检测β-catenin表达水平;芯片检测WNT3a处理组和对照组miRNA表达谱;qRT-PCR验证miRNAs表达水平。结果:WNT3a可上调食管癌细胞β-cate-nin mRNA和蛋白水平,增加其细胞核内分布;芯片检测经qRT-PCR验证,WNT3a处理后食管癌Eca-109细胞相对于未处理组miR表达改变,其中miR-21(3.87倍,P=0.002)、miR-638(2.90倍,P=0.016)显著升高;miR-107(0.18倍,P=0.003)、miR-99b(0.33倍,P=0.019)明显降低,差异均具有统计学意义。结论:Wnt/β-catenin信号通路激活影响食管癌Eca-109细胞miRNAs表达,提示Wnt/β-catenin信号通路的功能也可能通过调控相关miRNA表达参与实现。 展开更多
关键词 WNT Β-CATENIN信号通路 食管癌 MIRNA WNT3A
暂未订购
hsa-miR-22-3p和hsa-miR-671-5p靶标基因的预测及其与癌症患者生存率的相关性 被引量：3
11
作者 李明阳 马春霞 +3 位作者 吴翰欣 吴小海 俞建昆 马千里 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2018年第6期591-597,共7页
目的通过生物信息学方法预测在m6A去甲基化酶FTO敲低处理后,存在m6A修饰并显著下调的mi RNA(hsa-mi R-22-3p和hsa-mi R-671-5p)的靶标基因,并分析它们与癌症患者生存率的相关性。方法利用在线数据库寻找目标mi RNAs的靶基因,并通过基因... 目的通过生物信息学方法预测在m6A去甲基化酶FTO敲低处理后,存在m6A修饰并显著下调的mi RNA(hsa-mi R-22-3p和hsa-mi R-671-5p)的靶标基因,并分析它们与癌症患者生存率的相关性。方法利用在线数据库寻找目标mi RNAs的靶基因,并通过基因功能(gene ontology,GO)和信号通路数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)对这些靶基因的分子功能(molecular function,MF)、生物过程(biological processes,BP)、细胞组分(cell component,CC)定位以及参与的信号通路进行分析;通过蛋白质互作网络(protein-protein interaction,PPI)筛选出核心基因,并分析它们与癌症患者生存率之间的相关性。结果 hsa-mi R-22-3p和hsa-mi R-671-5p共有198个相同的靶标基因;GO分析结果表明,这些靶基因在生物过程中显著丰富,包括肌动蛋白细胞骨架组织、神经元干细胞群维持、对尼古丁的行为反应;对于分子功能,这些靶点富含锌离子结合、蛋白质结构域特异性结合、核心启动子序列特异性DNA结合;细胞成分定位分析还显示,这些靶标在高尔基体的早期内体,细胞连接和整体成分中显著丰富;KEGG通路分析显示,这些交叉基因靶点在非小细胞肺癌、癌症中的胆碱代谢和粘蛋白型聚糖生物合成途径中富集;基于网络的工具分析显示,hsa-mi R-22-3p和hsa-mi R-671-5p已经它们的核心靶标基因RHOU和UNC5B与肾透明细胞癌(kidney renal clear cell carcinoma,KIRC)、肝癌(liver hepatocellular carcinoma,LIHC)、肺鳞状细胞癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)、低级胶质瘤(low-grade gliomas,LGG)、胃癌(stomach adenocarcinoma,STAD)、卵巢癌(ovarian serous cystadenocarcinoma,OV)、肉瘤(sarcoma,SARC)、膀胱癌(bladder urothelial carcinoma,BLCA)、皮肤癌(skin cutaneous melanoma,SKCM)、乳头状肾细胞癌(kidney renal papillary cell carcinoma,KIRP)和乳腺癌(breast invasive carcinoma,BRCA)等11种癌症有关。结论当去甲基化酶FTO被敲低或处于低活动水平时,一些mi RNA和基因可能在癌症中发挥不同的作用,也有可能成为治疗癌症的新的核酸靶点。 展开更多
关键词 m6A去甲基化酶 微小RNA 生物信息学分析 癌症 生存率
原文传递
PARP抑制剂5-AIQ对CT26细胞侵袭及转移的影响 被引量：5
12
作者 黎明 蔡莉 王娅兰 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期237-240,共4页
目的探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerases,PARPs]抑制剂5-氨基异喹啉酮[5-Aminoisoquinolinone.HCl,5-AIQ]对小鼠结肠腺癌CT26细胞基质黏附、运动、侵袭能力的影响。方法应用Westernblot检测5-AIQ对PARP表达的... 目的探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerases,PARPs]抑制剂5-氨基异喹啉酮[5-Aminoisoquinolinone.HCl,5-AIQ]对小鼠结肠腺癌CT26细胞基质黏附、运动、侵袭能力的影响。方法应用Westernblot检测5-AIQ对PARP表达的影响,细胞-基质黏附实验、细胞运动及侵袭实验观察5-AIQ抑制CT26细胞PARP后,其基质黏附、运动及侵袭能力的变化。结果5-AIQ处理组PARP表达明显弱于未处理组(P<0.05);黏附实验结果显示,与5-AIQ未处理组比较,5-AIQ100、500μmol/L处理组的吸光度值明显降低(P<0.01),其黏附抑制率分别是14.54%、21.69%;运动及侵袭实验中,5-AIQ500μmol/L处理组与未处理组的细胞数差别显著(P<0.05),其运动及侵袭抑制率分别是30.09%、37.47%。结论5-AIQ可抑制CT26细胞PARP的表达,并可降低CT26细胞基质黏附、运动及侵袭能力,5-AIQ在抗肿瘤侵袭转移中可能发挥作用。 展开更多
关键词 PARP 5-AIQ 大肠癌 肿瘤侵袭转移
暂未订购
上调miR-181a和miR-181b表达对HeLa细胞生物学特性的影响 被引量：4
13
作者 张康 梅倩 +4 位作者 李祥 赵亚力 李小雷 韩为东 孟元光 《现代肿瘤医学》 CAS 2012年第9期1755-1758,共4页
目的:探讨miR-181a和miR-181b表达改变对HeLa细胞生物学特性的影响。方法:收集18例宫颈癌手术标本及18例正常宫颈组织标本,提取总RNA,应用实时荧光定量PCR技术检测miR-181a和miR-181b的表达情况。选取人宫颈癌细胞系HeLa细胞为研究对象... 目的:探讨miR-181a和miR-181b表达改变对HeLa细胞生物学特性的影响。方法:收集18例宫颈癌手术标本及18例正常宫颈组织标本,提取总RNA,应用实时荧光定量PCR技术检测miR-181a和miR-181b的表达情况。选取人宫颈癌细胞系HeLa细胞为研究对象,转染miR-181a和miR-181b成熟体。应用实时定量PCR技术检测转染后HeLa细胞中miR-181a和miR-181b的表达情况;流式细胞术检测细胞凋亡和周期变化情况;CCK-8实验及细胞生长曲线检测细胞增殖能力。结果:miR-181a和miR-181b在宫颈癌组织中低表达。转染microRNA成熟体使细胞中miR-181a和miR-181b表达增高;HeLa细胞凋亡增加,细胞增殖能力下降,周期阻滞。结论:上调miR-181a和miR-181b的表达能够促进HeLa细胞凋亡,抑制细胞增殖,导致细胞G0/G1期阻滞。miR-181a和miR-181b可能为宫颈癌临床靶向治疗的靶点选择和药物开发提供理论基础。 展开更多
关键词 MICRORNA HELA细胞 凋亡 周期 增殖
暂未订购
RNA干扰HIF-1α增强宫颈癌BALB/c小鼠移植瘤放射敏感性 被引量：3
14
作者 袁响林 于世英 +4 位作者 庄亮 谢涛 杨彬 董兰兰 熊华 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2007年第4期303-306,共4页
背景与目的:缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种重要的缺氧应答调控因子,在维持细胞能量代谢、肿瘤血管生成及转移、细胞增殖与凋亡等诸多方面起着重要作用。在子宫内膜癌、卵巢癌,食道癌等肿瘤中,国内外有大量研究报道,但均未有关于HIF-... 背景与目的:缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种重要的缺氧应答调控因子,在维持细胞能量代谢、肿瘤血管生成及转移、细胞增殖与凋亡等诸多方面起着重要作用。在子宫内膜癌、卵巢癌,食道癌等肿瘤中,国内外有大量研究报道,但均未有关于HIF-1α与宫颈癌移植瘤放疗敏感性关系的报道。本研究探讨RNA干扰乏氧诱导因子-1α增强宫颈癌BALB/c小鼠移植瘤放射敏感性的作用。方法:构建干扰HIF-1α质粒HIF-1α-shRNA,采用Westernblot方法观察有氧与乏氧状态下RNA干扰HIF-1α蛋白的变化。将20只裸鼠分随机为两组,其中对照组接种含pGenesil-1空白质粒人宫颈癌HeLa细胞(命名为H0),实验组接种含HIF-1α-shRNA质粒的HeLa细胞(命名为H1),待裸小鼠右后大腿外侧皮下移植瘤长至直径8.0mm时,在两组中各取5只进行照射,计算两组裸鼠移植瘤长至14.0mm时的生长延缓时间。结果:①Westernblot分析乏氧状态下对照组检测到HIF-1α蛋白质条带,常氧状态下实验组和对照组及乏氧状态下的实验组均未检测到HIF-1α蛋白质表达。②两组移植瘤从8.0mm生长到14.0mm时生长延缓时间分别为8d及14d(P<0.05)。结论:RNA干扰HIF-1α可增强BALB/c小鼠宫颈癌移植瘤的放射敏感性。 展开更多
关键词 宫颈癌 乏氧 移植瘤 放射敏感性
暂未订购
miR-27a下调肾癌细胞FOXO1表达并促进其细胞增殖 被引量：3
15
作者 周立斌 凡杰 +3 位作者 刘勇超 张长存 尹冰德 洪艳 《现代肿瘤医学》 CAS 2012年第2期239-241,共3页
目的:探讨microRNA-27a(miR-27a)在肾癌细胞中的作用及调控机制。方法:应用miR-27a反义寡核苷酸(ASO)在体外转染786-O和Caki-1细胞;qRT-PCR法检测miR-27a及FOXO1 mRNA的表达情况,Western blot检测FOXO1蛋白的表达水平;CCK8检测miR-27a ... 目的:探讨microRNA-27a(miR-27a)在肾癌细胞中的作用及调控机制。方法:应用miR-27a反义寡核苷酸(ASO)在体外转染786-O和Caki-1细胞;qRT-PCR法检测miR-27a及FOXO1 mRNA的表达情况,Western blot检测FOXO1蛋白的表达水平;CCK8检测miR-27a ASO对细胞增殖的影响。结果:786-O和Caki-1细胞中miR-27a表达高于HK2正常肾小管上皮细胞(P<0.05);利用miR-27a ASO抑制786-O和Caki-1细胞miR-27a表达后,发现两个细胞株FOXO1 mRNA和蛋白表达的升高及增殖能力的降低(P<0.05)。结论:miR-27a可能通过调控FOXO1表达在肾癌中起致癌作用。miR-27a ASO可抑制肾癌细胞的增殖,因此miR-27a有可能作为肾癌基因治疗的候选靶点。 展开更多
关键词 microRNA-27a FOXO1 肾癌 肾癌细胞 细胞增殖
暂未订购
siRNA靶向EDAG-1基因对K562细胞株生长的影响 被引量：2
16
作者 周颖 凌斌 +4 位作者 程勇 朱园园 冯定庆 沈国栋 程志祥 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2006年第12期1002-1006,共5页
背景与目的:胚胎发育相关基因-1(EDAG-1)是造血系统发育相关的新基因,定位于9q22。本研究探讨抑制EDAG-1基因的表达对白血病细胞株生长的影响及其机制。方法:将靶向EDAG-1基因的特异序列连接到逆转录病毒载体中,脂质体介导的重组质粒转... 背景与目的:胚胎发育相关基因-1(EDAG-1)是造血系统发育相关的新基因,定位于9q22。本研究探讨抑制EDAG-1基因的表达对白血病细胞株生长的影响及其机制。方法:将靶向EDAG-1基因的特异序列连接到逆转录病毒载体中,脂质体介导的重组质粒转染包装病毒细胞(PT67),收集细胞上清感染K562细胞株,经嘌呤霉素筛选稳定抑制EDAG-1基因表达的细胞株,RT-PCR检测EDAG-1基因的抑制情况,应用MTT、流式细胞仪检测转染细胞的增殖能力及细胞周期。结果:成功构建了靶向EDAG-1基因的逆转录病毒重组质粒,建立了抑制EDAG-1基因表达的K562细胞株。抑制EDAG-1基因表达的细胞株增殖速度、增殖指数(PI)、增殖活性(SPF)相应降低,其G0/G1期细胞比例明显升高。结论:EDAG-1基因的沉默可以抑制白血病细胞株的增殖,使其阻滞在G0/G1期,提示EDAG-1基因可能是白血病治疗的一个有效靶点。 展开更多
关键词 EDAG-1 RNA干扰 白血病 细胞周期 培养的肿瘤细胞
暂未订购
miR-155反义寡核苷酸转染对甲状腺癌细胞迁移、侵袭和MMP-13表达的影响 被引量：3
17
作者 王娟 俞力 范钰 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2013年第6期526-528,共3页
目的:探讨miR-155表达对人甲状腺癌细胞增殖及侵袭力的影响。方法:构建针对miR-155的反义寡核苷酸(antisense miR-155,AS-miR-155),同时设立空白对照组和无义寡核苷酸(oligodeoxyribonucleotides,ODN)组。人甲状腺癌BCPAP细胞经转染处理... 目的:探讨miR-155表达对人甲状腺癌细胞增殖及侵袭力的影响。方法:构建针对miR-155的反义寡核苷酸(antisense miR-155,AS-miR-155),同时设立空白对照组和无义寡核苷酸(oligodeoxyribonucleotides,ODN)组。人甲状腺癌BCPAP细胞经转染处理后,采用荧光实时定量PCR检测3组细胞中miR-155 mRNA表达水平,划痕试验检测癌细胞迁移能力,Transwell方法检测细胞的侵袭能力。采用ELISA方法检测各组癌细胞上清液基质金属蛋白质酶(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)含量。结果:与对照组和无义ODN组比较,转染AS-miR-155组BCPAP细胞miR-155表达水平降低,细胞迁移速度变慢,穿膜细胞数较少,细胞中MMP-13蛋白水平亦明显减低(P<0.05)。结论:采用寡核苷酸下调miR-155高表达可抑制甲状腺癌细胞增殖及侵袭力,下调MMP-13表达是其重要机制。 展开更多
关键词 甲状腺癌 微小RNA MIR-155 迁移 侵袭 基质金属蛋白质酶-13
暂未订购
Lewis y抗原促进卵巢癌细胞RMG-I血管内皮生长因子受体的表达 被引量：3
18
作者 王朋丽 林蓓 +4 位作者 刘晴 李妍 李飞飞 郝莹莹 张淑兰 《现代肿瘤医学》 CAS 2009年第10期1831-1835,共5页
目的:探讨α1,2-岩藻糖转移酶(α1,2-fucosyltransferase,α1,2-FT)基因转染对卵巢癌细胞系RMG-I血管内皮生长因子受体(VEGFR)的影响。方法:利用已经建立的α1,2-岩藻糖转移酶及Lewisy稳定高表达的RMG-I-H细胞系、裸鼠移植瘤模型,采用... 目的:探讨α1,2-岩藻糖转移酶(α1,2-fucosyltransferase,α1,2-FT)基因转染对卵巢癌细胞系RMG-I血管内皮生长因子受体(VEGFR)的影响。方法:利用已经建立的α1,2-岩藻糖转移酶及Lewisy稳定高表达的RMG-I-H细胞系、裸鼠移植瘤模型,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定基因转染前后细胞中VEGFRmRNA的变化,采用免疫组织化学法测定基因转染前后细胞及裸鼠移植瘤组织中VEGFR蛋白的变化。结果:基因转染后细胞中KDRmRNA表达明显增高(P<0.01),细胞、裸鼠移植瘤组织中KDR蛋白表达也明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:Lewisy抗原可能通过VEGF的自分泌和旁分泌途径引起KDR受体数目增多,从而促进肿瘤血管生成,介导卵巢癌的生长、侵袭、转移和耐药等生物学行为。 展开更多
关键词 LEWIS y抗原 血管内皮生长因子受体 卵巢癌
暂未订购
RNAi沉默DLL4基因对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖与凋亡的影响 被引量：4
19
作者 王群 余明华 +1 位作者 王耕 王明华 《现代肿瘤医学》 CAS 2012年第12期2476-2479,共4页
目的:探讨利用RNA干扰沉默Delta样配体4(Delta-like ligand 4,DLL4)对MCF-7细胞生长、凋亡的影响,为乳腺癌的基因治疗提供一个可选择的靶点和方法。方法:针对DLL4基因的DNA设计具有特异性的SiRNA,经脂质体转染MCF-7,采用免疫组化方法检... 目的:探讨利用RNA干扰沉默Delta样配体4(Delta-like ligand 4,DLL4)对MCF-7细胞生长、凋亡的影响,为乳腺癌的基因治疗提供一个可选择的靶点和方法。方法:针对DLL4基因的DNA设计具有特异性的SiRNA,经脂质体转染MCF-7,采用免疫组化方法检测空脂质体组和转染组DLL4基因表达有否阻断。用MTT法测定MCF-7细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期改变。结果:构建DLL4-SiR-NA表达载体能够有效抑制MCF-7中DLL4的表达(P<0.05)。RNA干扰沉默DLL4基因可抑制MCF-7细胞增殖,促进细胞凋亡,G2/M期细胞比例明显增加(P<0.05)。结论:RNAi技术能够有效抑制DLL4基因的表达,抑制DLL4基因的表达可抑制MCF-7细胞增殖,促进MCF-7细胞凋亡。 展开更多
关键词 RNAI技术 乳腺癌 DLL4
暂未订购
干扰素-α增强胃癌细胞对TRAIL的敏感性及其机制研究 被引量：2
20
作者 曲晶磊 唐冰 +2 位作者 刘云鹏 曲秀娟 侯科佐 《现代肿瘤医学》 CAS 2012年第9期1772-1775,共4页
目的:观察IFN-α对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,并探讨ERK信号通路在此过程中的作用及其可能的机制。方法:MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果:IFN-α预处理可协同TRAIL抑制胃癌SGC... 目的:观察IFN-α对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,并探讨ERK信号通路在此过程中的作用及其可能的机制。方法:MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果:IFN-α预处理可协同TRAIL抑制胃癌SGC7901细胞增殖。单独用IFN-α或TRAIL处理SGC7901细胞,仅有少量的细胞发生凋亡,IFN-α和TRAIL联合用药细胞凋亡明显增加(P<0.01)。IFN-α能上调DR4和p-ERK的表达,抑制ERK的活性能部分逆转IFN-α和TRAIL协同诱导的胃癌细胞凋亡和DR4表达的上调。结论:IFN-α能增强TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡,其机制可能通过激活ERK信号通路,进而上调DR4的表达有关。 展开更多
关键词 TRAIL 干扰素-Α DR4 ERK 胃癌
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 31 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部