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TLR2基因稳定沉默膀胱癌细胞株T739-TLR2Δ建立及生物学特征鉴定
1
作者 危建安 曾星 +1 位作者 韩凌 黄羽 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1797-1800,共4页
目的通过载体表达的RNA干扰技术(RNAi)阻断小鼠膀胱癌T739细胞TLR2基因的表达,建立TLR2基因稳定沉默的细胞株。方法构建3种pcDNATM6.2-GW/EmGFPmiR-TLR2重组质粒,脂质体法转染T739细胞,用RT-PCR法筛选干扰效果最强的重组质粒。再将该重... 目的通过载体表达的RNA干扰技术(RNAi)阻断小鼠膀胱癌T739细胞TLR2基因的表达,建立TLR2基因稳定沉默的细胞株。方法构建3种pcDNATM6.2-GW/EmGFPmiR-TLR2重组质粒,脂质体法转染T739细胞,用RT-PCR法筛选干扰效果最强的重组质粒。再将该重组质粒转染T739细胞,用杀稻瘟菌素筛选抗性细胞克隆,即获得TLR2受体及其mRNA稳定表达最低的稳转细胞株,并鉴定其生物学特征。结果测序结果显示设计合成的DNA片段已正确插入载体,将沉默效果最强的重组质粒pcDNATM6.2-GW/EmGFPmiR-TLR2转染T739细胞,筛选出有效沉默T739细胞TLR2基因表达的细胞株T739-TLR2Δ。TLR2mRNA和受体表达分别下降95%和90%以上;T739-TLR2Δ细胞增殖指数降低、群体倍增时间延长,未发现明显凋亡细胞。结论构建pcDNATM6.2-GW/EmGFPmiR-TLR2重组质粒能稳定抑制T739细胞TLR2表达,可用于研究TLR2基因在T739细胞的功能与作用。 展开更多
关键词 RNA干扰 基因沉默 TOLL样受体2 膀胱肿瘤
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miRNA-196b过表达对K562细胞增殖、凋亡及survivin、Cox-2表达的影响 被引量：5
2
作者 尹虹 刘玥 +2 位作者 郑文岭 宋艳斌 马文丽 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期341-346,共6页
背景与目的:BCR-ABL融合基因是慢性粒细胞白血病发病的分子病理基础,也是诊断慢性粒细胞白血病、观察疗效、评估预后等的有效指标。miRNA-196b在急性粒细胞白血病中低表达并对疾病的发展起主要作用。在慢性粒细胞白血病中miRNA-196b的... 背景与目的:BCR-ABL融合基因是慢性粒细胞白血病发病的分子病理基础,也是诊断慢性粒细胞白血病、观察疗效、评估预后等的有效指标。miRNA-196b在急性粒细胞白血病中低表达并对疾病的发展起主要作用。在慢性粒细胞白血病中miRNA-196b的靶基因为BCR-ABL,miRNA-196b过表达抑制BCR-ABL融合基因的表达。生存素(survivin)是BCR-ABL的一个下游基因,已在多种肿瘤中发现survivin与环氧化酶-2(Cox-2)协同调节细胞的增殖凋亡。本研究旨在探讨miRNA-196b过表达对K562细胞增殖、凋亡及survivin、Cox-2 mRNA表达的影响。方法:实验分为K562-196b组、空载K562-pLV组与K562组,采用CCK-8法检测细胞增殖;采用AnnexinⅤ-PE检测细胞凋亡;采用实时荧光定量PCR法检测Cox-2、survivin mRNA的表达情况。结果:miRNA-196b过表达可以明显抑制K562细胞增殖;K562-196b组细胞凋亡率显著高于K562组(P<0.05);miRNA-196b组中survivin基因显著低表达(P<0.05),Cox-2基因中无明显变化(P>0.05)。结论:miRNA-196b对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡有显著作用;miRNA-196b过表达可下调survivin基因的表达,为miRNA-196b作为慢性粒细胞性白血病的治疗靶点提供了依据。 展开更多
关键词 miRNA-196b K562细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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5-Aza-CdR对人肾癌OS-RC-2细胞生长及γ-连环蛋白表达的影响 被引量：3
3
作者 陶美满 孙浩 +4 位作者 田福起 马克钧 郭涛 潘鹏 徐强 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2009年第3期253-255,共3页
目的:研究甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肾癌OS-RC-2细胞增殖、凋亡及γ-连环蛋白(γ-catenin)表达的影响。方法:使用不同浓度(10-7,10-6,10-5,10-4mol/L)的特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株... 目的:研究甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肾癌OS-RC-2细胞增殖、凋亡及γ-连环蛋白(γ-catenin)表达的影响。方法:使用不同浓度(10-7,10-6,10-5,10-4mol/L)的特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株。MTT检测5-Aza-CdR对肾癌细胞株OS-RC-2的生长抑制作用。流式细胞仪检测5-Aza-CdR对OS-RC-2肾癌细胞株凋亡的影响。细胞免疫化学检测5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株后γ-catenin表达的变化。结果:5-Aza-CdR明显抑制肾癌细胞的增殖,促进其凋亡,且与药物浓度及作用时间有关。药物处理后γ-连环蛋白表达增加。结论:γ-catenin蛋白表达受甲基化的抑制,提示5-Aza-CdR可使γ-catenin基因去甲基化而抑制肾癌OS-RC-2细胞株增殖,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 5-氮杂-2′-脱氧胞苷 肾癌 Γ-连环蛋白 细胞凋亡 甲基化
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Thrsp蛋白在乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞株中表达及鉴定 被引量：2
4
作者 王霞 吕蒙 +2 位作者 徐虓 刘志英 高晓丽 《新疆医科大学学报》 CAS 2016年第6期692-695,702,共5页
目的鉴定Thrsp甲状腺激素应答蛋白(Thrsp,S14)在乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞株中的表达,并建立2株细胞的标准生长曲线,为研究甲状腺激素应答蛋白在乳腺癌细胞转移增殖中的作用及机制奠定基础。方法取对数生长期的乳腺癌MCF-7、MDA-MB-... 目的鉴定Thrsp甲状腺激素应答蛋白(Thrsp,S14)在乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞株中的表达,并建立2株细胞的标准生长曲线,为研究甲状腺激素应答蛋白在乳腺癌细胞转移增殖中的作用及机制奠定基础。方法取对数生长期的乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞,用CCK8法检测,用Excel自带统计软件求平均值并绘制生长曲线。细胞爬片,Thrsp蛋白免疫组化SP法染色,DBA显色,显微镜下观察,采用Western Blot法检测2株细胞中Thrsp蛋白表达及相对量。结果连续培养72h MCF-7、MDA-MB-231细胞株达到对数生长期。Thrsp蛋白在乳腺癌细胞株MDA-MB-231中呈弱阳性表达,在MCF-7中呈阳性表达。Thrsp蛋白电泳大小位于17ku。MBA-MD-231细胞株中Thrsp蛋白表达水平低于MCF-7细胞株,与免疫组化结果一致。结论 Luminal A乳腺癌细胞株MCF-7细胞株中Thrsp蛋白表达正常;Basal细胞株MDA-MB-231中Thrsp蛋白表达下调。 展开更多
关键词 乳腺癌 MCF-7 MDA-MB-231 Thrsp蛋白
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TLR4/MyD88信号通路在树突状细胞-肾癌786-0细胞株融合瘤苗中的作用 被引量：2
5
作者 谭小军 胡自力 刘富 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第15期1576-1581,共6页
目的探讨TOLL样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)信号通路在树突状细胞(dentric cell,DC)-肾癌786-0细胞融合瘤苗中的变化及作用。方法用正常人外周血诱导不成熟的树突状细胞... 目的探讨TOLL样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)信号通路在树突状细胞(dentric cell,DC)-肾癌786-0细胞融合瘤苗中的变化及作用。方法用正常人外周血诱导不成熟的树突状细胞(immature dentric cell,imDC),利用聚乙二醇法(PEG)制成imDC-肾癌-786-0细胞融合瘤苗;用透射电镜观察imDC融合前后变化情况;RT-PCR检测单纯imDC组,肾癌786-0细胞组,imDC-肾癌-786-0融合瘤苗组在6、12、24、48 h中TLR4及MyD88 mRNA变化情况;用激光共聚焦检测imDC中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在融合前后转位情况;流式细胞仪检测imDC在融合前后CD86、HLA-DR变化;噻唑盐(MTT)法检测各组体外刺激T淋巴细胞的增殖能力及刺激的细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)的杀瘤活性。结果透射电镜显示融合细胞中imDC转变为mDC;TLR4及MyD88 mRNA在肾癌中不表达,在单纯imDC中呈低表达(TLR4/β-actin灰度比值0.40±0.03,MyD88/GAPDH灰度比值0.33±0.03),在融合瘤苗组中6 h表达最强(TLR4/β-actin灰度比值0.73±0.18,MyD88/GAPDH灰度比值为0.45±0.18),明显强于各组(P<0.05),此后在融合细胞中逐渐减弱,48 h基本不表达;激光共聚焦显示NF-κB在融合前位于imDC细胞质,融合后转移至细胞核;流式细胞仪提示融合瘤苗HLA-DR、CD86表达分别为81%、80%,明显高于imDC组(63%、59%)及肾癌细胞组(P<0.05);MTT法示融合疫苗在体外刺激T淋巴细胞增殖能力[D(570)值(1.95±0.22)]强于imDC组(1.31±0.35)及肾癌786-0组(1.28±0.33)(P<0.05),并且其诱导产生的CTLs对自体肾癌细胞具有显著的杀伤活性。结论 TLR4/MyD88-NF-κB信号通路在imDC与肾癌786-0细胞融合过程中促使树突状细胞成熟发挥了非常重要的作用,并且此信号通路能促使树突状细胞功能发生转变。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 树突状细胞 肾癌 融合瘤苗 核转录因子 半定量RT—PCR
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shRNA沉默osteoglycin基因表达提高小鼠肝癌Hca-P细胞淋巴结转移能力 被引量：1
6
作者 崔晓楠 唐建武 +2 位作者 候力 宋波 王波 《中国肿瘤》 CAS 2008年第9期797-801,共5页
[目的]研究osteoglycin表达与肿瘤转移的关系。[方法]构建osteoglycin反义表达载体,将其转染至小鼠肝癌Hca-P细胞,评价osteoglycin表达对Hca-P细胞转移生物学行为的影响。[结果]转染osteoglycin反义表达载体的Hca-P细胞迁移能力和侵袭... [目的]研究osteoglycin表达与肿瘤转移的关系。[方法]构建osteoglycin反义表达载体,将其转染至小鼠肝癌Hca-P细胞,评价osteoglycin表达对Hca-P细胞转移生物学行为的影响。[结果]转染osteoglycin反义表达载体的Hca-P细胞迁移能力和侵袭能力显著提高;体内试验显示,其外周淋巴结转移率明显提高;然而细胞增殖能力及黏连能力未见明显变化。[结论]低表达osteoglycin提高Hca-P淋巴结转移能力。 展开更多
关键词 OSTEOGLYCIN SHRNA 肝肿瘤 肿瘤转移
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大鼠Walker-256、小鼠H22肿瘤模型建立及应用 被引量：4
7
作者 孙维凯 朱伟宏 《同济大学学报（医学版）》 CAS 2009年第5期15-18,共4页
目的研究大鼠Walker-256及小鼠H22两种肿瘤模型的成瘤性和稳定性,并探讨其应用。方法建立大鼠Walker-256及小鼠H22两种皮下肿瘤模型,1周后观察其出瘤率和肿瘤大小,观察并绘制肿瘤生长曲线,实验结束后进行病理学检测。结果1周后两种鼠肿... 目的研究大鼠Walker-256及小鼠H22两种肿瘤模型的成瘤性和稳定性,并探讨其应用。方法建立大鼠Walker-256及小鼠H22两种皮下肿瘤模型,1周后观察其出瘤率和肿瘤大小,观察并绘制肿瘤生长曲线,实验结束后进行病理学检测。结果1周后两种鼠肿瘤模型出瘤率分别为98.57%、97.14%(P>0.05);肿瘤直径分别为(9.61±2.90)mm、(8.25±1.89)mm(P>0.05);大鼠Walker-256模型有肿瘤自然消退现象,而小鼠H22模型肿瘤生长稳定且少数出现肺转移;病理学检测支持上述现象。结论小鼠H22皮下肿瘤模型较大鼠Walker-256模型稳定,可用于抗肿瘤疗效评价。 展开更多
关键词 肿瘤移植 大鼠WALKER-256 小鼠H22
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siRNA介导的新趋化因子VCC-1沉默对人SMMC7721肝癌细胞生长的影响
8
作者 牟霞 陈瑶 +1 位作者 王穗海 李明 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期682-685,共4页
目的探讨siRNA靶向抑制VCC-1表达对人肝癌细胞株SMMC7721生长的影响。方法采用脂质体法将siRNA质粒导入SMMC7721细胞,建立VEGF相关的趋化因子1(VCC-1)基因表达沉默的肝癌细胞系,用Western blot检测细胞中VCC-1的表达水平,用MTT法、软琼... 目的探讨siRNA靶向抑制VCC-1表达对人肝癌细胞株SMMC7721生长的影响。方法采用脂质体法将siRNA质粒导入SMMC7721细胞,建立VEGF相关的趋化因子1(VCC-1)基因表达沉默的肝癌细胞系,用Western blot检测细胞中VCC-1的表达水平,用MTT法、软琼脂克隆形成实验等研究siRNA靶向抑制VCC-1表达对SMMC7721细胞生长的影响。结果Western blot结果显示RNA干扰组(shVCC1-1组)细胞VCC-1蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.01),MTT法结果显示shVCC1-1组细胞增殖速度、克隆形成率均低于对照组(P<0.05)。结论 siRNA靶向抑制VCC-1表达可以抑制人SMMC7721肝癌细胞增殖能力及克隆形成能力。 展开更多
关键词 VCC-1 肝癌 SMMC7721细胞 SIRNA
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GLI-2和SFRP-1在髓母细胞瘤中的表达及其意义
9
作者 何密斯 李昱 +2 位作者 林晓 郑维萍 唐俐 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2012年第11期1520-1523,共4页
目的探讨GLI-2(GLI family zinc finger 2)和SFRP-1(Secreled frizzled-related protein 1)在髓母细胞瘤(Medulloblastoma,MB)组织中的表达及其意义。方法采用SP免疫组化法检测32份MB组织中GLI-2和SFRP-1的表达,分析两种蛋白之间及其与M... 目的探讨GLI-2(GLI family zinc finger 2)和SFRP-1(Secreled frizzled-related protein 1)在髓母细胞瘤(Medulloblastoma,MB)组织中的表达及其意义。方法采用SP免疫组化法检测32份MB组织中GLI-2和SFRP-1的表达,分析两种蛋白之间及其与MB临床病理特征之间的相关性。结果 32例MB中,GLI-2和SFRP-1的阳性表达率分别为50%(16/32)和68.75%(22/32);MB中GLI-2和SFRP-1的表达在不同年龄、性别、肿瘤大小及部位中,差异均无统计学意义(P>0.05);SFRP-1在SHH-MB与NON-SHH-MB中的表达差异有统计学意义(P<0.001);GLI-2与SFRP-1在MB中的表达呈显著正相关(P<0.001)。结论 GLI-2和SFRP-1的异常表达可能对MB的发生、发展起一定的作用。GLI-2和SFRP-1可作为MB重要的生物学指标,有助于对MB患者危险度评估及患者术后放化疗方案的选择。 展开更多
关键词 髓母细胞瘤 GLI-2 SFRP-1
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曲尼司特对TGF-β_1诱导的NRK-52E细胞表达α-SMA的影响
10
作者 刘其锋 李莎莎 +1 位作者 吴福荣 何敖林 《现代中西医结合杂志》 CAS 2011年第27期3393-3394,共2页
目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的NRK-52E转分化过程中转分化标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况及曲尼司特对其的影响。方法 NRK-52E经培养传代后随机分为阴性对照组,TGF-α1诱导组和不同剂量曲尼司特干预组,采用流式... 目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的NRK-52E转分化过程中转分化标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况及曲尼司特对其的影响。方法 NRK-52E经培养传代后随机分为阴性对照组,TGF-α1诱导组和不同剂量曲尼司特干预组,采用流式细胞仪测定α-SMA(+)细胞的百分数,Western-blot分析细胞表达α-SMA的程度。结果流式细胞术分析显示阴性对照组α-SMA阳性细胞百分比明显增多,说明细胞发生EMT;曲尼司特干预组细胞表达α-SMA阳性细胞百分比呈剂量依赖性递减,且与阳性对照组比较有显著性差异(P<0.05);Western-blot结果也表明,曲尼司特能剂量依赖性降低NRK-52E胞质α-SMA表达的程度。结论曲尼司特可以抑制肾小管上皮细胞α-SMA的表达,从而抑制EMT,减少ECM的积聚,保护肾脏。 展开更多
关键词 曲尼司特 转化生长因子Β1 Α平滑肌肌动蛋白
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EGR-1的表达对乳腺癌细胞株耐药的调节作用
11
作者 孔灵玲 崔文 +4 位作者 肖兰 王旭 张国安 姜晓刚 魏红 《济宁医学院学报》 2009年第3期153-155,共3页
目的探讨转录因子EGR-1对人乳腺癌阿霉素耐药细胞MCF-7/Adr耐药的调节作用。方法采用脂质体转染法将EGR-1质粒转入细胞,Annexin V-FITC/PI双标流式细胞术、MTT法和Western印迹分别检测MCF-7/Adr细胞早晚期凋亡、细胞增殖活性。结果细胞... 目的探讨转录因子EGR-1对人乳腺癌阿霉素耐药细胞MCF-7/Adr耐药的调节作用。方法采用脂质体转染法将EGR-1质粒转入细胞,Annexin V-FITC/PI双标流式细胞术、MTT法和Western印迹分别检测MCF-7/Adr细胞早晚期凋亡、细胞增殖活性。结果细胞稳定转染EGR-1质粒后,与阴性对照组和空载体组比较,细胞凋亡率(41.43±2.34)%高于阴性对照组(4.32±0.87)%及pcDNA3.1空载体转染(5.28±1.46)%(P<0.05);在一定阿霉素药物浓度范围内,MCF-7/Adr细胞存活率抑制率明显下降(P<0.05);West-ern印迹检测见MCF-7/Adr-EGR-1细胞中Caspase-3蛋白均较转染前明显增加,而p-gp蛋白质水平较转染前明显下降(P<0.05)。结论上调EGR-1表达能有效逆转乳腺癌细胞阿霉素耐药性,其作用机制可能与EGR-1上调耐药细胞中Caspase-3的水平、诱导细胞发生凋亡相关。 展开更多
关键词 转录因子EGR-1 阿霉素耐药 乳腺癌 凋亡
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稳定表达BCR／ABL的小鼠BaF3-P210细胞株的建立及其生物学特性的研究 被引量：11
12
作者 史梦 冯文莉 +8 位作者 张文萍 王小中 黄世锋 曾建明 温健萍 陶昆 陈新敏 曹唯希 黄宗干 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第19期1791-1794,共4页
目的构建能稳定表达BCR/ABL的小鼠转化细胞株BaF3-P210,并初步探讨BCR/ABL对BaF3细胞生物学特性的影响。方法将含有bcr/abl基因的逆转录病毒载体转染到包装细胞,收集病毒感染BaF3细胞,经筛选和亚克隆,获得稳定表达BCR/ABL的转基因BaF3-P... 目的构建能稳定表达BCR/ABL的小鼠转化细胞株BaF3-P210,并初步探讨BCR/ABL对BaF3细胞生物学特性的影响。方法将含有bcr/abl基因的逆转录病毒载体转染到包装细胞,收集病毒感染BaF3细胞,经筛选和亚克隆,获得稳定表达BCR/ABL的转基因BaF3-P210细胞。用PCR、DNA测序、RT-PCR和Westernblot检测bcr/abl基因在靶细胞中的整合和表达;用台盼蓝细胞计数法、流式细胞仪(FCM)和MTT法研究BCR/ABL对BaF3细胞生物学特性的影响。结果bcr/abl基因整合在BaF3细胞基因组中,BaF3-P210细胞能稳定表达bcr/abl基因及其蛋白。与对照组相比,BaF3-P210细胞增殖速度增快(P<0.05);G0/G1期细胞比例下降,S期和G2/M期细胞比例增高(P<0.05);经STI571处理后的细胞增殖抑制率为(54.08±1.90)%(P<0.05),早期凋亡率为(12.35±2.04)%(P<0.05)。结论成功构建的能稳定表达BCR/ABL的小鼠BaF3-P210转化细胞株具有增殖能力增强、细胞周期进程加速和对STI571敏感的恶性表型特征。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 BCR/ABL融合基因 逆转录病毒载体 BaF3细胞
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NADH对DENA所致L02细胞H-ras基因突变及c-erbB-2表达的影响 被引量：4
13
作者 温居一 张积仁 +3 位作者 周媛 李鹏 聂青 康静波 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期210-214,共5页
目的:研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对二乙基亚硝胺(N-nitrosodiethylamine,DENA)诱变L02细胞过程中H-ras基因突变及c-erbB-2表达的影响。方法:聚合酶链式反应-单链构象多态性(polym... 目的:研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对二乙基亚硝胺(N-nitrosodiethylamine,DENA)诱变L02细胞过程中H-ras基因突变及c-erbB-2表达的影响。方法:聚合酶链式反应-单链构象多态性(polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)法检测NADH对DENA所诱发的L02细胞H-ras基因突变的影响;Southern印迹法分析其对c-erbB-2基因表达的影响;RT-PCR法检测NADH对rasp21、c-erbB-2 mRNA表达水平的调控。结果:经NADH防护的DL02-Ⅲ细胞和DL02-B细胞的H-rasexon1突变率分别降至25.0%(3/12)和41.7%(5/12),与DENA致突变组相比,差异有统计学意义(P<0.05);Southern检测结果显示,NADH可下调由DENA所诱变的L02细胞中c-erbB-2基因的表达提高;RT-PCR检测结果提示,DENA诱变组细胞的rasp21、c-erbB-2 mRNA表达水平上调,而经NADH处理后,与DENA诱变组相比,可明显降低rasp21和c-erbB-2 mRNA表达水平上调的程度。结论:NADH抗突变作用的可能机制,与其在基因突变以及在转录水平对H-ras、c-erbB-2等相关癌基因的调控有关。 展开更多
关键词 肝肿瘤 实验性 抗诱变药 诱变剂 癌基因
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Survivin、Caspase-3和Bcl-2在肺癌中的表达及意义 被引量：7
14
作者 王艳 宋英 买玲 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期25-28,共4页
背景与目的:细胞凋亡异常是肿瘤发生的原因之一。细胞凋亡是受凋亡控制基因调节,近来研究表明由于肿瘤组织分型不同,其凋亡调控基因的表达也存在差异。本研究旨在通过和细胞凋亡有关的基因蛋白生存素(Survivin)、Caspase-3和Bcl-2在小... 背景与目的:细胞凋亡异常是肿瘤发生的原因之一。细胞凋亡是受凋亡控制基因调节,近来研究表明由于肿瘤组织分型不同,其凋亡调控基因的表达也存在差异。本研究旨在通过和细胞凋亡有关的基因蛋白生存素(Survivin)、Caspase-3和Bcl-2在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达分布,对同一肿瘤,不同病理类型组织肺癌进行凋亡对比性研究,描述性分析在同一解剖部位、不同细胞学类型肿瘤组织中三种有关凋亡的基因蛋白表达的差异。方法:选取41例SCLC,30例NSCLC,采用免疫组化SP法检测肺癌组织中Survivin、Caspase-3、Bcl-2的表达水平和相关性。结果:SCLC中Survivin阳性表达率为29.3%,NSCLC为70%,两者表达分布差异有显著性(P<0.01);SCLC中Bcl-2阳性表达率为63.4%,NSCLC为30%,两者表达分布差异有显著性(P<0.05);SCLC的Survivin阳性患者中Caspase-3表达率为3/12例,阴性患者为62.1%(18/29),两者间差异有显著性(χ2=4.67,P<0.05)。NSCLC中Survivin阳性患者中Caspase-3的表达率为19.0%(4/21),阴性患者为88.9%(8/9),阴性患者Caspase-3的表达率显著高于阳性患者(χ2=12.80,P<0.01)。Caspase-3阳性表达在SCLC和NSCLC的表达分别为51.2%和40.0%,差异无显著性(P>0.05)。结论:在NSCLC中,Survivin表达上调,Bcl-2表达水平相对低下;在SCLC中,Bcl-2过表达,Survivin表达相对不高。Caspase-3在SCLC和NSCLC中的表达差异无显著性。由于组织学差异,SCLC和NSCLC的细胞凋亡过程可能存在不同的凋亡调节通路和凋亡调节因子。 展开更多
关键词 细胞凋亡 肺肿瘤 BCL-2 生存素 CASPASE-3
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Endostar联合放疗对Lewis肺癌小鼠生长及AQP1、HIF-1α mRNA表达的影响 被引量：4
15
作者 张金忠 胡科 +5 位作者 戈伟 李长虎 郑永法 张令 王慧敏 曹德东 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第1期44-48,共5页
目的:探讨Endostar联合放射治疗对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长及介导氧跨膜转运的水通道蛋白1(AQP1)及乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA表达的影响。方法:将32只Lewis肺癌移植瘤小鼠随机分为4组:空白对照组、单用Endostar组(ES组)、单用放疗... 目的:探讨Endostar联合放射治疗对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长及介导氧跨膜转运的水通道蛋白1(AQP1)及乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA表达的影响。方法:将32只Lewis肺癌移植瘤小鼠随机分为4组:空白对照组、单用Endostar组(ES组)、单用放疗组(RT组)、Endostar联合放疗组(ES+RT组),对各组肿瘤组织中AQP1及HIF-1αmRNA的表达情况进行检测。结果:AQP1mRNA的表达:与对照组相比,ES组变化无统计学差异(P>0.05)、RT组降低(P<0.05)、ES+RT组升高(P<0.05);HIF-1αmRNA的表达:与对照组相比,ES组变化无统计学差异(P>0.05)、RT组与ES+RT组均降低(P<0.05)。Pearson分析AQP1mRNA与HIF-1αmRNA的表达呈负相关(r=-0.58,P<0.01)。结论:Endostar联合放疗可能通过上调AQP1mRNA表达,增加细胞摄氧量,抑制HIF-1αmRNA表达,而增强射线对肿瘤细胞的杀伤作用。 展开更多
关键词 ENDOSTAR 放射治疗 水通道蛋白1 乏氧诱导因子-1Α
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HHT联合低剂量Ara-c与RNA诱导K562细胞凋亡的研究 被引量：3
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作者 吴明彩 吕俊 +1 位作者 戚之琳 毕富勇 《皖南医学院学报》 CAS 2007年第1期15-17,20,共4页
目的:探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)联合小剂量阿糖胞苷(arabinsylcytosine,Ara-c)与RNA协同作用对K562细胞凋亡的影响。方法:应用四唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖率,倒置显微镜下观察细胞形态学变化、测定细胞蛋白质的含量... 目的:探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)联合小剂量阿糖胞苷(arabinsylcytosine,Ara-c)与RNA协同作用对K562细胞凋亡的影响。方法:应用四唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖率,倒置显微镜下观察细胞形态学变化、测定细胞蛋白质的含量及碱性磷酸酶(AKP)活性,观察提取的扬子鳄RNA与高三尖杉酯碱联合小剂量阿糖胞苷对K562细胞凋亡的影响。结果:①高三尖杉酯碱联合小剂量阿糖胞苷可协同诱导K562细胞凋亡。②RNA能增强高三尖杉酯碱联合小剂量阿糖胞苷对K562细胞增殖的抑制作用。结论:高三尖杉酯碱联合小剂量阿糖胞苷能有效诱导白血病细胞系K562细胞凋亡,RNA能增强高三尖杉酯碱联合小剂量阿糖胞苷的作用。 展开更多
关键词 高三尖杉酯碱 阿糖胞苷 K562细胞 RNA 细胞 凋亡
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诺帝对人卵巢癌细胞3AO和SKOV3增殖、周期及Aurora-A表达的影响 被引量：4
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作者 贾世军 赵涌 卞修武 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第18期1728-1731,共4页
目的探讨抗肿瘤新药诺帝(Nordy)在体外对卵巢癌细胞(3AO黏液性癌,SKOV3浆液性癌)生长的抑制作用及对细胞周期的影响,同时对卵巢癌细胞株中Aurora-A的mRNA和蛋白过表达的抑制作用进行研究。方法MTT法检测诺帝对细胞增殖的抑制作用;RT-PCR... 目的探讨抗肿瘤新药诺帝(Nordy)在体外对卵巢癌细胞(3AO黏液性癌,SKOV3浆液性癌)生长的抑制作用及对细胞周期的影响,同时对卵巢癌细胞株中Aurora-A的mRNA和蛋白过表达的抑制作用进行研究。方法MTT法检测诺帝对细胞增殖的抑制作用;RT-PCR和Westernblot检测Aurora-A的mRNA和蛋白表达情况;流式细胞术分析细胞周期。结果经诺帝作用后Aurora-A的mRNA及蛋白的表达水平显著下降(P<0.01);诺帝能明显抑制3AO、SKOV3细胞的增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期(P<0.05)。结论诺帝对卵巢癌3AO、SKOV3细胞的生长具有明显抑制作用,可以阻滞细胞周期。在诺帝多环节的抑癌机制中,抑制癌细胞株Aurora-A的异常高表达,阻止中心体的异常转变可能是其机制之一。 展开更多
关键词 诺帝 卵巢癌 细胞周期 Aurora—A
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GPR30-PI3K/Akt信号通路在三阴性乳腺癌转移中作用的体外研究 被引量：6
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作者 檀军丽 张燕 +2 位作者 段媛媛 侯月红 王晓燕 《中国医刊》 CAS 2019年第6期681-685,共5页
目的探讨GPR30-PI3K/Akt信号通路在三阴性乳腺癌转移中的作用机制。方法采用Western blotting检测4种乳腺癌细胞系中GPR30蛋白的表达情况和不同药物作用后MDA-MB-468细胞中p-PI3K蛋白的表达变化;应用免疫荧光法检测GPR30在三阴性乳腺癌... 目的探讨GPR30-PI3K/Akt信号通路在三阴性乳腺癌转移中的作用机制。方法采用Western blotting检测4种乳腺癌细胞系中GPR30蛋白的表达情况和不同药物作用后MDA-MB-468细胞中p-PI3K蛋白的表达变化;应用免疫荧光法检测GPR30在三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-468中的定位;通过划痕实验检测GPR30-PI3K/Akt信号通路对细胞迁移能力的影响。结果①三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468可高表达GPR30,后续确定选用MDA-MB-468细胞作为研究对象。②在MDA-MB-468细胞中,GPR30主要定位于胞质和胞膜上。③p-PI3K蛋白的表达水平随着GPR30激动剂(E_2和G1)浓度及作用时间的增加而增高,具有浓度及时间依赖性(P<0.05);而使用GPR30特异性阻断剂(G15)处理细胞后,p-PI3K蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。④经E_2及G1处理后,MDA-MB-468细胞迁移能力显著增强(P<0.05),而G15及PI3K抑制剂(LY294002)处理后其迁移能力明显减弱(P<0.05)。结论在三阴性乳腺癌中,GPR30与PI3K/Akt信号通路之间可能存在某种交叉关系并参与三阴性乳腺癌的转移进程。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 GPR30 PI3K/AKT 转移
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p53^(-/-),k-ras基因型小鼠肺癌细胞株的建立与鉴定 被引量：2
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作者 孙艺华 李立 +4 位作者 潘俊 叶小磊 王作云 冯艳 陈海泉 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期335-339,共5页
背景与目的:在肺癌的基础研究中,有特定基因变化的肺癌细胞株非常重要。k-ras激活和p53突变在肺癌的发生发展中有重要作用。本研究通过诱导小鼠肺癌生成,对肿瘤进行培养,建立p53-/-,k-ras基因型的小鼠肺癌细胞株。方法:用病毒吸入法,对p... 背景与目的:在肺癌的基础研究中,有特定基因变化的肺癌细胞株非常重要。k-ras激活和p53突变在肺癌的发生发展中有重要作用。本研究通过诱导小鼠肺癌生成,对肿瘤进行培养,建立p53-/-,k-ras基因型的小鼠肺癌细胞株。方法:用病毒吸入法,对p53loxp/loxp,Loxp-Stop-Loxpk-ras G12D转基因小鼠肺部细胞进行条件性基因敲除,诱导小鼠产生肺癌。通过HE染色和PCR法对小鼠肺癌组织进行组织病理学和基因型鉴定,对肿瘤细胞原代培养建立p53-/-,k-ras基因型的小鼠肺癌细胞株,并通过软琼脂克隆形成实验、生长曲线分析和核型分析对细胞株进行验证。结果:成功建立p53-/-,k-ras基因型的小鼠肺腺癌细胞株。p53-/-,k-ras基因型的小鼠肺癌细胞株体外生长速度与人肺腺癌细胞A549生长速度接近,能够在软琼脂中形成肉眼可见的克隆。结论:成功建立p53-/-,k-ras基因型的小鼠肺癌细胞株,为下一步的实验研究打下了基础。 展开更多
关键词 肺癌 小鼠 细胞株 原代培养
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microRNA-133b抑制人结直肠癌裸鼠皮下种植瘤生长 被引量：2
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作者 胡桂 陈道瑾 +1 位作者 李小荣 杨开焰 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第16期1758-1761,共4页
目的探讨microRNA-133b(miR-133b)对人结直肠癌裸鼠皮下种植瘤生长的抑制作用,体内实验进一步验证miR-133b是一种新的抑癌基因。方法 30只裸鼠按随机数字表法分为接种人结直肠癌细胞SW-620细胞组、接种SW-620-HK细胞组及接种SW-620-133... 目的探讨microRNA-133b(miR-133b)对人结直肠癌裸鼠皮下种植瘤生长的抑制作用,体内实验进一步验证miR-133b是一种新的抑癌基因。方法 30只裸鼠按随机数字表法分为接种人结直肠癌细胞SW-620细胞组、接种SW-620-HK细胞组及接种SW-620-133b细胞组,每组10只,建立裸鼠皮下种植瘤模型,记录并比较各组种植瘤生长情况,TUNEL法检测种植瘤细胞凋亡,荧光实时定量PCR检测各组种植瘤中miR-133b表达,Westernblot检测c-met表达。结果各组裸鼠皮下接种肿瘤细胞5d后均成功致瘤,成瘤率100%;SW-620-133b组种植瘤生长速度显著低于SW-620与SW-620-HK组(P<0.05);终点时间第30天时,SW-620组裸鼠皮下种植瘤的体积为(3.56±0.79)cm3,SW-620-HK组为(3.24±0.68)cm3,显著大于SW-620-133b组肿瘤体积(0.85±0.14)cm3(P<0.05);SW-620-133b组种植瘤质量为(1.15±0.16)g,明显低于SW-620组(4.02±0.64)g及SW-620-HK组(3.81±0.61)g(P<0.05);SW-620-133b组肿瘤细胞凋亡率(30.28±3.47)%显著高于对照组SW-620-HK(7.26±0.84)%及空白组SW-620(7.96±0.92)%(P<0.05);SW-620-133b组种植瘤中c-met表达量(0.19±0.02)较SW-620组(0.52±0.04)及SW-620-HK组(0.51±0.04)显著下降(P<0.05)。结论外源性高表达miR-133b可显著抑制人结直肠癌裸鼠皮下种植瘤的生长。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 微RNAS 动物实验 C-MET
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