目的探讨维生素A(vitamin A,VA)缺乏在新生大鼠胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)中对肺损伤的影响。方法通过饲养VA缺乏及VA正常母鼠获得新生7 d VA缺乏SD大鼠(vitamin A deficiency,VAD)及VA正常新生SD大鼠(vitamin A...目的探讨维生素A(vitamin A,VA)缺乏在新生大鼠胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)中对肺损伤的影响。方法通过饲养VA缺乏及VA正常母鼠获得新生7 d VA缺乏SD大鼠(vitamin A deficiency,VAD)及VA正常新生SD大鼠(vitamin A normal,VAN)各25只,分别建立VA缺乏MAS模型(VAD组)及VA正常MAS模型(VAN组)。记录、对比、分析各组新生SD大鼠血气分析、肺组织湿/干质量比、HE染色评估肺组织损伤;ELISA检测肺组织SP-A蛋白、SP-C蛋白、IL-6、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;高效液相色谱检测肺组织β-丙氨酸及其他代谢组物指标。结果与VAN组比较,VAD组新生大鼠血气中pH值(P=0.003)、碱剩余(base excess,BE)(P=0.019)显著降低,差异有统计学意义;VAD组血气中CO_(2)分压(PCO_(2))(P=0.049)、肺组织的湿/干质量比(P=0.001)、IL-6(P=0.002)、VEGF(P=0.003)、TNF-α(P=0.019)显著增高,提示VAD组肺组织炎症反应更重。代谢组学分析表明:两组之间主要差异信号通路包括β-丙氨酸代谢通路、cGMP-PKG信号通路、嗅觉转导通路、神经活性配体-受体相互作用通路等,进一步通过液相色谱质谱技术检测并验证发现VAD组较VAN组中β-丙氨酸(P=0.000)显著上调。结论VA缺乏可通过上调MAS的炎症因子的表达加重肺损伤,这可能与VA缺乏后导致β-丙氨酸代谢通路改变有关。展开更多
