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丁基苯酞对老化的小胶质细胞诱导多巴胺能神经元损伤的影响 被引量:3
1
作者 曹丹 李晓红 +2 位作者 任艳 罗晓光 魏玲 《西部医学》 2020年第2期220-224,共5页
目的探讨dl-3-丁基苯酞(NBP)衰老的小胶质细胞诱导的帕金森病细胞模型中的保护作用及机制。方法采用大鼠小胶质细胞原代培养和PC12细胞株的传代培养法,佛波酯诱导小胶质细胞异常活化,不同剂量的NBP预处理PC12细胞,然后加入低剂量鱼藤酮... 目的探讨dl-3-丁基苯酞(NBP)衰老的小胶质细胞诱导的帕金森病细胞模型中的保护作用及机制。方法采用大鼠小胶质细胞原代培养和PC12细胞株的传代培养法,佛波酯诱导小胶质细胞异常活化,不同剂量的NBP预处理PC12细胞,然后加入低剂量鱼藤酮以建立与衰老小胶质细胞共育系统,模拟帕金森病体外细胞模型,在倒置显微镜下观察PC12细胞形态,同时用流式细胞仪检测各组PC12线粒体膜电位及细胞内活性氧监测,Annexin V-PI双染法监测PC12凋亡。结果与正常组相比,老化小胶质细胞共育的PC12细胞线粒体膜电位下降,细胞内ROS生成增多(P<0.01),而0.01~100μM的NBP均可不同程度地抑制这一变化。结论NBP通过抑制线粒体通透性、减少氧化应激等机制来降低PC12细胞凋亡,对神经元起保护作用。 展开更多
关键词 丁基苯酞 小胶质细胞 多巴胺能神经元 帕金森病
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死胎大脑组织中HBcAg表达的临床和病理研究 被引量:1
2
作者 王苏征 刘伟 《华中医学杂志》 2001年第4期176-177,共2页
目的 观察乙型肝炎病毒 (HBV)是否通过产妇传播在胎儿大脑组织中表达。方法 采集 4 0例乙型肝炎产妇产下的死胎 ,常规尸检 ,取大脑组织 ,链酶卵白素 生物素 (SP)法检测HBcAg ;回访婴母产前静脉血HBV的检测结果 ;取百分率行u检验。结... 目的 观察乙型肝炎病毒 (HBV)是否通过产妇传播在胎儿大脑组织中表达。方法 采集 4 0例乙型肝炎产妇产下的死胎 ,常规尸检 ,取大脑组织 ,链酶卵白素 生物素 (SP)法检测HBcAg ;回访婴母产前静脉血HBV的检测结果 ;取百分率行u检验。结果 HBcAg阳性颗粒在死胎的大脑胶质细胞胞浆、血管中呈点、灶状分布 ,大脑胶质细胞胞核不着色。HBV呈单项阳性、小三阳、大三阳的婴母分娩的死胎大脑组织中HBcAg阳性概率分别为 4 / 3 3、0 / 2、0 / 5。结论 HBV可以通过母婴垂直传播在胎儿大脑组织中表达。 展开更多
关键词 死胎 大脑组织 HBCAG 母婴传播 临床研究 病理研究 乙型肝炎病毒 HBV
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蛋白质感染颗粒与二价铜离子
3
作者 李宁 秦浚川 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第5期615-618,共4页
蛋白质感染颗粒 (PrP)的错误折叠被认为是引起一些神经退化性疾病的主因 ,但其正常构象 (PrPC)的功能却一直不为人所知 .近年来研究发现 ,在正常细胞中 ,尤其是脑细胞中 ,细胞膜PrPC 可通过内吞作用进入细胞质而将Cu2 + 载运至SOD1,从... 蛋白质感染颗粒 (PrP)的错误折叠被认为是引起一些神经退化性疾病的主因 ,但其正常构象 (PrPC)的功能却一直不为人所知 .近年来研究发现 ,在正常细胞中 ,尤其是脑细胞中 ,细胞膜PrPC 可通过内吞作用进入细胞质而将Cu2 + 载运至SOD1,从而参与调节SOD1的活性及细胞铜代谢 .另有研究表明 ,Cu2 + 对于PrPSc (错误构象 )的蛋白水解酶K抗性的恢复及不同“病株” 展开更多
关键词 二价铜离子 蛋白质感染颗粒 PrP^C PrP^sc 神经退化性疾病
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神经细胞的坏死和凋亡
4
作者 邢旭光 郑少俊 《广东医学》 CAS CSCD 2001年第10期973-975,共3页
关键词 神经细胞 细胞坏死 细胞调亡 死亡程序
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紫杉醇致神经病理性疼痛大鼠脊髓背角GLT-1的表达变化
5
作者 宾晓芸 韦耀东 +6 位作者 黄俊 杨璨瑜 韦婷婷 黄蓉蓉 苏盈 沈让 银联飞 《右江民族医学院学报》 2016年第2期136-138,142,共4页
目的观察紫杉醇诱导的神经病理性大鼠脊髓背角谷氨酸转运体-1(GLT-1)的含量变化。方法雄性SD大鼠45只,随机分成正常对照组(A组),紫杉醇处理组(B组)和紫杉醇溶剂组(C组),A组不作任何处理,B组隔天注射2mg/1 000g体重的紫杉醇,C组隔天注射... 目的观察紫杉醇诱导的神经病理性大鼠脊髓背角谷氨酸转运体-1(GLT-1)的含量变化。方法雄性SD大鼠45只,随机分成正常对照组(A组),紫杉醇处理组(B组)和紫杉醇溶剂组(C组),A组不作任何处理,B组隔天注射2mg/1 000g体重的紫杉醇,C组隔天注射与B组容积相等的紫杉醇溶剂二甲基亚砜。每天检测大鼠的机械缩足阈值(MWT)。注射的第5d、7d、9d各组均处死5只大鼠,取脊髓背角组织,采用蛋白印迹方法检测各组大鼠GLT-1的表达。结果 B组大鼠的机械缩足阈值在注射第6d时显著降低(P<0.05),并且明显低于A、C组(P<0.05)。A、C两组的MWT值无变化。B组大鼠GLT-1的表达在注射第5d起明显低于A、C两组(P<0.05)。B组大鼠的GLT-1/β-actin的比值与机械缩足阈值呈显著性正相关(r=0.820,P<0.05)。结论紫杉醇诱导的神经病理性疼痛大鼠机械痛敏明显增加,脊髓背角GLT-1表达下调,GLT-1可能参与了紫杉醇致神经病理性疼痛的发生。 展开更多
关键词 紫杉醇 神经病理性疼痛 谷氨酸转运体-1
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Alzheimer病Aβ机制研究进展
6
作者 李新毅 张苏明 《山西医科大学学报》 CAS 2005年第2期223-225,共3页
关键词 阿尔茨海默病 淀粉样Β蛋白 发病机制
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不同电休克方法对抑郁模型大鼠海马干扰素-γ受体表达的影响 被引量:2
7
作者 李大奇 况利 王敏建 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第15期1494-1496,共3页
目的观察干扰素-γ受体(IFN-γR)在抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞中的再生。方法采用慢性轻度不可预见性的应激(chronic unpredicped mild stress,CUMS)和孤养建立大鼠抑郁模型,开场分析(open-field test)进行行为学观察。对模型大... 目的观察干扰素-γ受体(IFN-γR)在抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞中的再生。方法采用慢性轻度不可预见性的应激(chronic unpredicped mild stress,CUMS)和孤养建立大鼠抑郁模型,开场分析(open-field test)进行行为学观察。对模型大鼠行电休克(electro-convulsive treatment,ECT)及丙泊酚无抽搐电休克(modified electric convulsivetherapy,MECT)疗法,免疫荧光及原位杂交方法观察海马结构中神经元和胶质细胞上IFN-γR的表达情况。结果应激+ECT组、应激+MECT组与应激+假电击组比较,开场分析、免疫荧光及原位杂交实验均有显著差异。结论MECT治疗和ECT治疗均能减少抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞上IFN-γR的表达,细胞因子(cytokine,CK)可能参与抑郁症的病理机制,MECT治疗疗效可能较ECT治疗为优。 展开更多
关键词 抑郁症 海马 电休克 干扰素-Γ
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新生儿缺氧缺血性脑病神经病理及凋亡与临床关系的研究 被引量:2
8
作者 武辉 林世和 王东轩 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期401-404,共4页
目的观察新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)临床与神经病理之间的联系。方法通过对25例新生儿HIE病理标本进行组织病理研究,并通过原位末端TUNEL法观察HI条件下神经细胞凋亡的变化,进一步综合分析其与新生儿HI... 目的观察新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)临床与神经病理之间的联系。方法通过对25例新生儿HIE病理标本进行组织病理研究,并通过原位末端TUNEL法观察HI条件下神经细胞凋亡的变化,进一步综合分析其与新生儿HIE的发生、病程之间的关系。结果25例新生儿HIE脑标本均存在不同程度的脑水肿、颅内出血及神经细胞坏变。神经细胞坏变包括肿胀、脱失、海绵状变性及层状坏死,足月儿大脑灰质锥体细胞、小脑蒲肯野细胞更易受损,早产儿小脑颗粒层细胞易受损;慢性缺氧时大脑神经细胞病变的程度重,急性缺氧延髓改变重,混合性缺氧大脑灰质及延髓改变均较重;存活时间越长者小脑蒲肯野细胞病变的程度相对越轻。所有标本均存在不同程度的神经细胞凋亡,大脑以存活24h^6d神经细胞凋亡程度重(P<0.05),小脑以存活3d之内神经细胞凋亡程度重(P<0.05);延髓以存活24h^3d神经细胞凋亡程度最重(P<0.05)。结论新生儿HIE神经病理变化及凋亡与HIE的发生、发展密切相关。 展开更多
关键词 新生儿 脑缺氧 脑缺血 神经病理 凋亡
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帕金森病氧化应激机制的研究进展 被引量:6
9
作者 邱甜 游静 +5 位作者 杨柳珍 钟晓鹏 温二生 黄志华 唐晓璐 薛进华 《赣南医学院学报》 2020年第12期1253-1258,共6页
帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种发病率随年龄增长而增加的中枢神经系统退行性疾病,患者大多为65岁以上的老年人。PD最主要的病理特征是中脑黑质致密区多巴胺能神经元发生变性坏死,导致黑质纹状体通路多巴胺(dopamine,DA)... 帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种发病率随年龄增长而增加的中枢神经系统退行性疾病,患者大多为65岁以上的老年人。PD最主要的病理特征是中脑黑质致密区多巴胺能神经元发生变性坏死,导致黑质纹状体通路多巴胺(dopamine,DA)神经递质生成减少,从而造成患者出现运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势平衡障碍等一系列症状。帕金森病的具体发病机制尚不明确,其与氧化应激、神经炎症、遗传、环境等很多因素有关。氧化应激在促进PD的发生发展中起到重要作用,引起越来越多学者的重视。抗氧化治疗在一定程度上为PD的治疗开辟了新的方向。研究发现线粒体功能障碍、多巴胺的代谢、金属离子含量异常等均与氧化应激有关,能对DA能神经元造成氧化性损伤,促进其凋亡。本文就氧化应激引起DA能神经元变性缺失的机制及其抗氧化治疗进行综述。 展开更多
关键词 帕金森病 发病机制 氧化应激 抗氧化治疗
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200对产史不良夫妇外周血染色体分析
10
作者 李洁 吴群 陈明 《广州医药》 1997年第3期17-18,共2页
200对产史不良夫妇外周血染色体分析广东省湛江市妇幼保健院遗传室(524038)李洁吴群陈明产史不良包括:自然流产,畸胎、死胎、死产。防止染色体异常儿出生,对优化人口素质有重要意义。虽然对外周血等细胞遗传学检查有很多... 200对产史不良夫妇外周血染色体分析广东省湛江市妇幼保健院遗传室(524038)李洁吴群陈明产史不良包括:自然流产,畸胎、死胎、死产。防止染色体异常儿出生,对优化人口素质有重要意义。虽然对外周血等细胞遗传学检查有很多报道[14],但仍未成为特异性指... 展开更多
关键词 产史不良 外周血 染色体分析
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1986~1996年绍兴市孕产妇死亡原因分析
11
作者 张秀兰 王惠珠 《宁波医学》 1999年第5期201-203,共3页
目的 回顾分析绍兴市11 年来孕产妇死亡的死因,提出进一步减少孕产妇死亡的措施。方法 1986 年到1996 年整个地区的分娩汇总报表、孕产妇死亡报告卡及市围产协作组对孕产妇死亡评审的存档资料,把孕产妇死亡以直接产科原因和间接产科原... 目的 回顾分析绍兴市11 年来孕产妇死亡的死因,提出进一步减少孕产妇死亡的措施。方法 1986 年到1996 年整个地区的分娩汇总报表、孕产妇死亡报告卡及市围产协作组对孕产妇死亡评审的存档资料,把孕产妇死亡以直接产科原因和间接产科原因,按时间先后划分为两个阶段进行分析。结果 孕产妇死亡率由第1 阶段(1986 年1 月~1990 年12 月) 的34 .27/10 万下降到第2 阶段(1991 年1月~1996 年12 月) 的22 .61/10 万,差异呈显著性( U= 2 .62,P< 0.05) ;两个阶段的直接产科原因死亡率比较,差异无显著性( U=1 .34 ,P>0 .05) 。结论 产科出血仍然是孕产妇死亡的最主要原因。在农村基层医院中。 展开更多
关键词 死亡率 产后出血 孕产妇 死因分析
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102对不良孕产史夫妇染色体分析(附1例世界首报核型异常)
12
作者 王琦 刘建婷 《中国优生与遗传杂志》 1997年第4期43-44,共2页
对102对有不良孕产史夫妇进行外周血染色体检查,检出异常核型8例,染色体异常频率为3.92%,其中1例为世界首报核型。本文对染色体平衡易位、性染色体数目异常及杂色体多态与不良孕产史的关系进行了探讨。
关键词 不良孕产史 染色体异常 核型 遗传病
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莆田市84例孕产妇死亡分析
13
作者 陈沂 柯朝晖 李丽琴 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 1999年第9期70-71,共2页
关键词 孕产妇 死亡分析 莆田市
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249例孕期高危因素分析
14
作者 蔡钦 《福建医药杂志》 CAS 1995年第5期28-29,共2页
249例孕期高危因素分析罗源县妇幼保健所蔡钦早期识别高危因素,加强高危监护、实行科学管理,是提高围产保健工作质量的关键。1991~1994年我所门诊分管地段的977例孕妇中发生高危孕妇249例,现就其高危因素作一分析... 249例孕期高危因素分析罗源县妇幼保健所蔡钦早期识别高危因素,加强高危监护、实行科学管理,是提高围产保健工作质量的关键。1991~1994年我所门诊分管地段的977例孕妇中发生高危孕妇249例,现就其高危因素作一分析。一、资料与方法以1991~199... 展开更多
关键词 妊娠 高危因素
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