目的探讨甲状旁腺激素(PTH)与盐交互作用对肾脏结构和功能的影响。方法选取8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、PTH组、低盐组(0.6%)、高盐组(8.0%)、PTH+低盐组和PTH+高盐组。按分组情况予胶囊渗透压泵持续泵入鼠重组PTH(1-34)2 pm...目的探讨甲状旁腺激素(PTH)与盐交互作用对肾脏结构和功能的影响。方法选取8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、PTH组、低盐组(0.6%)、高盐组(8.0%)、PTH+低盐组和PTH+高盐组。按分组情况予胶囊渗透压泵持续泵入鼠重组PTH(1-34)2 pmoL/(kg·h)2周。大鼠按分组接受2周不同浓度的盐水灌胃,其中PTH组和假手术组仅用无菌注射用水灌胃。测量各组大鼠干预前后的体重和血压,并采集24 h尿液和血清样本,检测尿总蛋白(UTP)、尿钾离子(UK^(+))、尿钠离子(UNa^(+))、尿肌酐(UCre)、血钾离子(K^(+))、血钠离子(Na^(+))、血清肌酐等指标,计算肾小球滤过率。采用酶联免疫吸附试验检测血清PTH、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮浓度。采用苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织形态学变化,免疫组织化学法检测肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、CD68的表达。结果PTH+高盐组大鼠收缩压、MAP较假手术组升高(P<0.05),且PTH+高盐组大鼠干预后收缩压较干预前升高(P<0.05)。各组大鼠干预后舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠血清Na^(+)/K^(+)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高盐组、PTH+高盐组较假手术组升高(P<0.05),高盐组、PTH组、PTH+低盐组、PTH+高盐组较低盐组升高(P<0.05)。各组大鼠24 h UK^(+)/Cre、24 h UTP/Cre比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。PTH+高盐组的24 h UNa^(+)/Cre、24 h UNa^(+)/K^(+)水平较假手组升高,肾小球滤过率较假手术组降低(P<0.05),PTH+高盐组的24 h UNa^(+)/Cre、24 h UNa^(+)/K^(+)水平较低盐组升高,肾小球滤过率较低盐组降低(P<0.05)。高盐组、PTH组、PTH+低盐组、PTH+高盐组大鼠的肾小球体积增大,肾小管扩张,可见蛋白管型,肾间质少量炎症细胞浸润。PTH+高盐组大鼠的肾小球体积增大,小球内可见细胞及基质增生,肾小管扩张,可见蛋白管型,肾间质炎症细胞浸润。各组大鼠CD68、TNF-α、IL-1β阳性表达面积比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高盐、PTH可通过激活肾素-血管紧张素系统促进肾脏炎症的发生,两者可协同加重肾脏组织的炎症损伤,导致肾功能受损。展开更多
文摘目的探讨甲状旁腺激素(PTH)与盐交互作用对肾脏结构和功能的影响。方法选取8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、PTH组、低盐组(0.6%)、高盐组(8.0%)、PTH+低盐组和PTH+高盐组。按分组情况予胶囊渗透压泵持续泵入鼠重组PTH(1-34)2 pmoL/(kg·h)2周。大鼠按分组接受2周不同浓度的盐水灌胃,其中PTH组和假手术组仅用无菌注射用水灌胃。测量各组大鼠干预前后的体重和血压,并采集24 h尿液和血清样本,检测尿总蛋白(UTP)、尿钾离子(UK^(+))、尿钠离子(UNa^(+))、尿肌酐(UCre)、血钾离子(K^(+))、血钠离子(Na^(+))、血清肌酐等指标,计算肾小球滤过率。采用酶联免疫吸附试验检测血清PTH、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮浓度。采用苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织形态学变化,免疫组织化学法检测肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、CD68的表达。结果PTH+高盐组大鼠收缩压、MAP较假手术组升高(P<0.05),且PTH+高盐组大鼠干预后收缩压较干预前升高(P<0.05)。各组大鼠干预后舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠血清Na^(+)/K^(+)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高盐组、PTH+高盐组较假手术组升高(P<0.05),高盐组、PTH组、PTH+低盐组、PTH+高盐组较低盐组升高(P<0.05)。各组大鼠24 h UK^(+)/Cre、24 h UTP/Cre比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。PTH+高盐组的24 h UNa^(+)/Cre、24 h UNa^(+)/K^(+)水平较假手组升高,肾小球滤过率较假手术组降低(P<0.05),PTH+高盐组的24 h UNa^(+)/Cre、24 h UNa^(+)/K^(+)水平较低盐组升高,肾小球滤过率较低盐组降低(P<0.05)。高盐组、PTH组、PTH+低盐组、PTH+高盐组大鼠的肾小球体积增大,肾小管扩张,可见蛋白管型,肾间质少量炎症细胞浸润。PTH+高盐组大鼠的肾小球体积增大,小球内可见细胞及基质增生,肾小管扩张,可见蛋白管型,肾间质炎症细胞浸润。各组大鼠CD68、TNF-α、IL-1β阳性表达面积比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高盐、PTH可通过激活肾素-血管紧张素系统促进肾脏炎症的发生,两者可协同加重肾脏组织的炎症损伤,导致肾功能受损。
