目的探讨Phoenix评分在儿童脓毒症的应用价值及预后影响因素。方法回顾性收集2018年1月—2021年12月首都医科大学附属北京儿童医院保定医院儿童重症监护病房确诊为严重脓毒症及脓毒性休克的患儿96例。收集患儿临床资料,包括性别、年龄...目的探讨Phoenix评分在儿童脓毒症的应用价值及预后影响因素。方法回顾性收集2018年1月—2021年12月首都医科大学附属北京儿童医院保定医院儿童重症监护病房确诊为严重脓毒症及脓毒性休克的患儿96例。收集患儿临床资料,包括性别、年龄、基础病、病原资料、器官功能障碍、血清胆红素值、格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)、血清肌酐等数值计算儿童序贯器官衰竭评估(pediatric sequential organ failure assessment,pSOFA)评分、第三代小儿死亡危险(pediatric risk of mortalityIII,PRISMIII)评分,并统计血清乳酸、C反应蛋白、降钙素原、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、国际标准化比值(international normalized ratio,INR)、D-二聚体、血小板等数值。根据预后不同将入选患儿分为了存活组和预后不良组,采用Logistic回归分析确定脓毒症患儿预后的影响因素。结果以2005年国际专家共识标准诊断为严重脓毒症的患儿共96例,其中脓毒性休克患儿46例。以Phoenix评分标准可诊断为脓毒症的患儿共91例,阳性率为94.8%,排除者5例,阴性率5.2%。Phoenix评分标准可诊断为脓毒症休克的患儿70例,与原有脓毒症休克患儿存在一定交叉。脓毒症患儿91例,根据临床转归情况分为存活组51例和预后不良组40例。预后不良组FIB低于存活组,D-二聚体、GCS评分、乳酸、血管活性药数量、确诊时Phoenix评分、确诊时pSOFA评分以及确诊时PRISMIII评分高于存活组(P<0.05)。Logistic回归分析结果表明,GCS和FIB水平为严重脓毒症患儿预后转归的影响因素(OR=3.736、2.897,P=0.010、0.039),FIB数值越低,昏迷程度越深,预后越差。脓毒性休克患儿70例,根据临床转归情况分为存活组38例和预后不良组32例。预后不良组FIB低于存活组,INR、D-二聚体、GCS评分、乳酸、血管活性药数量、确诊时Phoenix评分、确诊时pSOFA评分以及确诊时PRISMIII评分高于存活组(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,GCS评分是脓毒性休克患儿预后转归的影响因素(OR=3.841,P=0.021),GCS评分越低,昏迷程度越深,预后越差。结论Phoenix评分标准在儿童脓毒症的识别方面具有较高的临床应用价值,有助于更早启动干预。FIB和GCS评分是脓毒症患儿不良预后的影响因素。FIB水平降低可作为脓毒症诱发弥散性血管内凝血的早期预警指标,为临床早期干预提供了参考依据。GCS评分作为评估神经系统功能的重要指标,其下降提示脑功能障碍,这在脓毒症患儿中常预示着更高的死亡风险。展开更多
目的观察环状RNA 0006750(circ_0006750)是否通过靶向调控微小RNA-876-3p(miR-876-3p)影响脓毒性相关急性肾损伤(SAKI)的发展。方法取人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK2),分别加入0、2.5、5、10μg/mL的LPS培养24 h,构建SAKI模型,采用实时...目的观察环状RNA 0006750(circ_0006750)是否通过靶向调控微小RNA-876-3p(miR-876-3p)影响脓毒性相关急性肾损伤(SAKI)的发展。方法取人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK2),分别加入0、2.5、5、10μg/mL的LPS培养24 h,构建SAKI模型,采用实时荧光定量PCR法测算各浓度干预细胞circ_0006750、miR-876-3p,采用Spearman相关性分析circ_0006750与miR-876-3p相关性。另取10μg/mL LPS诱导的SAKI模型细胞分为6组,分别转染sh-NC载体(干扰对照组)、sh-circ_0006750载体(circ_0006750干扰组)、sh-circ_0006750载体+miR-876-3p抑制物(circ_0006750和miR-876-3p联合干扰组)、NC-OE载体(过表达对照组)、circ_0006750-OE载体(circ_0006750过表达组)、circ_0006750-OE载体+miR-876-3p模拟物(circ_0006750和miR-876-3p联合过表达组),于培养24、48和72 h时采用CCK-8法观察各组细胞增殖情况,采用流式细胞仪观察各组细胞凋亡情况,检测各组细胞检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)。分别采用荧光素酶报告基因试验和RNA pull-down试验,验证HK2细胞circ_0006750与miR-876-3p的靶向关系。结果随着LPS浓度增加,HK2细胞circ_0006750相对表达量下调、miR-876-3p相对表达量增加(P均<0.05);SAKI模型中circ_0006750与miR-876-3p的表达呈负相关(r=-0.795,P=0.015)。与干扰对照组相比,circ_0006750干扰组培养24、48、72 h OD值降低,细胞凋亡率增加,细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS及MDA的含量升高(P均<0.05);与circ_0006750干扰组相比,circ_0006750和miR-876-3p联合干扰组培养24、48、72 h OD值升高,细胞凋亡率下降,细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS及MDA的含量降低(P均<0.05);与过表达对照组相比,circ_0006750过表达组培养24、48、72 h OD值升高,细胞凋亡率下降,细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS及MDA的含量降低(P均<0.05);与circ_0006750过表达组相比,circ_0006750和miR-876-3p联合过表达组培养24、48、72 h OD值下降,细胞凋亡率增加,细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS及MDA的含量升高(P均<0.05)。circ_0006750通过海绵吸附作用直接结合并抑制miR-876-3p表达。结论circ_0006750可能通过靶向miR-876-3p促进HK-2细胞增殖,抑制细胞凋亡、炎症反应和氧化应激,从而延缓SAKI的进展。展开更多
文摘目的探讨Phoenix评分在儿童脓毒症的应用价值及预后影响因素。方法回顾性收集2018年1月—2021年12月首都医科大学附属北京儿童医院保定医院儿童重症监护病房确诊为严重脓毒症及脓毒性休克的患儿96例。收集患儿临床资料,包括性别、年龄、基础病、病原资料、器官功能障碍、血清胆红素值、格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)、血清肌酐等数值计算儿童序贯器官衰竭评估(pediatric sequential organ failure assessment,pSOFA)评分、第三代小儿死亡危险(pediatric risk of mortalityIII,PRISMIII)评分,并统计血清乳酸、C反应蛋白、降钙素原、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、国际标准化比值(international normalized ratio,INR)、D-二聚体、血小板等数值。根据预后不同将入选患儿分为了存活组和预后不良组,采用Logistic回归分析确定脓毒症患儿预后的影响因素。结果以2005年国际专家共识标准诊断为严重脓毒症的患儿共96例,其中脓毒性休克患儿46例。以Phoenix评分标准可诊断为脓毒症的患儿共91例,阳性率为94.8%,排除者5例,阴性率5.2%。Phoenix评分标准可诊断为脓毒症休克的患儿70例,与原有脓毒症休克患儿存在一定交叉。脓毒症患儿91例,根据临床转归情况分为存活组51例和预后不良组40例。预后不良组FIB低于存活组,D-二聚体、GCS评分、乳酸、血管活性药数量、确诊时Phoenix评分、确诊时pSOFA评分以及确诊时PRISMIII评分高于存活组(P<0.05)。Logistic回归分析结果表明,GCS和FIB水平为严重脓毒症患儿预后转归的影响因素(OR=3.736、2.897,P=0.010、0.039),FIB数值越低,昏迷程度越深,预后越差。脓毒性休克患儿70例,根据临床转归情况分为存活组38例和预后不良组32例。预后不良组FIB低于存活组,INR、D-二聚体、GCS评分、乳酸、血管活性药数量、确诊时Phoenix评分、确诊时pSOFA评分以及确诊时PRISMIII评分高于存活组(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,GCS评分是脓毒性休克患儿预后转归的影响因素(OR=3.841,P=0.021),GCS评分越低,昏迷程度越深,预后越差。结论Phoenix评分标准在儿童脓毒症的识别方面具有较高的临床应用价值,有助于更早启动干预。FIB和GCS评分是脓毒症患儿不良预后的影响因素。FIB水平降低可作为脓毒症诱发弥散性血管内凝血的早期预警指标,为临床早期干预提供了参考依据。GCS评分作为评估神经系统功能的重要指标,其下降提示脑功能障碍,这在脓毒症患儿中常预示着更高的死亡风险。
文摘目的观察环状RNA 0006750(circ_0006750)是否通过靶向调控微小RNA-876-3p(miR-876-3p)影响脓毒性相关急性肾损伤(SAKI)的发展。方法取人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK2),分别加入0、2.5、5、10μg/mL的LPS培养24 h,构建SAKI模型,采用实时荧光定量PCR法测算各浓度干预细胞circ_0006750、miR-876-3p,采用Spearman相关性分析circ_0006750与miR-876-3p相关性。另取10μg/mL LPS诱导的SAKI模型细胞分为6组,分别转染sh-NC载体(干扰对照组)、sh-circ_0006750载体(circ_0006750干扰组)、sh-circ_0006750载体+miR-876-3p抑制物(circ_0006750和miR-876-3p联合干扰组)、NC-OE载体(过表达对照组)、circ_0006750-OE载体(circ_0006750过表达组)、circ_0006750-OE载体+miR-876-3p模拟物(circ_0006750和miR-876-3p联合过表达组),于培养24、48和72 h时采用CCK-8法观察各组细胞增殖情况,采用流式细胞仪观察各组细胞凋亡情况,检测各组细胞检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)。分别采用荧光素酶报告基因试验和RNA pull-down试验,验证HK2细胞circ_0006750与miR-876-3p的靶向关系。结果随着LPS浓度增加,HK2细胞circ_0006750相对表达量下调、miR-876-3p相对表达量增加(P均<0.05);SAKI模型中circ_0006750与miR-876-3p的表达呈负相关(r=-0.795,P=0.015)。与干扰对照组相比,circ_0006750干扰组培养24、48、72 h OD值降低,细胞凋亡率增加,细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS及MDA的含量升高(P均<0.05);与circ_0006750干扰组相比,circ_0006750和miR-876-3p联合干扰组培养24、48、72 h OD值升高,细胞凋亡率下降,细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS及MDA的含量降低(P均<0.05);与过表达对照组相比,circ_0006750过表达组培养24、48、72 h OD值升高,细胞凋亡率下降,细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS及MDA的含量降低(P均<0.05);与circ_0006750过表达组相比,circ_0006750和miR-876-3p联合过表达组培养24、48、72 h OD值下降,细胞凋亡率增加,细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS及MDA的含量升高(P均<0.05)。circ_0006750通过海绵吸附作用直接结合并抑制miR-876-3p表达。结论circ_0006750可能通过靶向miR-876-3p促进HK-2细胞增殖,抑制细胞凋亡、炎症反应和氧化应激,从而延缓SAKI的进展。
