目的探讨不同种类毒蛇咬伤的临床特征及预后关键因素,为优化诊疗流程与区域资源配置提供循证依据。方法通过回顾性分析粤港澳蛇伤诊疗中心2023年1月至2025年1月收治的213例毒蛇咬伤患者数据,结合单因素及多因素统计模型,探讨影响预后的...目的探讨不同种类毒蛇咬伤的临床特征及预后关键因素,为优化诊疗流程与区域资源配置提供循证依据。方法通过回顾性分析粤港澳蛇伤诊疗中心2023年1月至2025年1月收治的213例毒蛇咬伤患者数据,结合单因素及多因素统计模型,探讨影响预后的关键因素。结果眼镜蛇咬伤(住院时间中位数10 d vs.竹叶青蛇5 d,P=0.01)、男性患者(白细胞恢复时间7 d vs.女性6 d,P=0.04)及伤口坏死(住院时间中位数8 d,P=0.01)显著延长治疗周期,而早期使用抗蛇毒血清(≤6 h)使凝血功能恢复时间缩短32%(P=0.005,OR=0.028)。多因素广义线性模型(GLM)表明,院前切口引流为极高危因素(OR=387.882,P<0.001),未封闭治疗(OR=1.351,P=0.006)和重度中毒(OR趋近0,P<0.001)显著增加并发症风险。结论眼镜蛇咬伤、男性患者及伤口坏死显著延长毒蛇咬伤患者的治疗周期,而早期使用抗蛇毒血清(≤6 h)可有效缩短凝血功能恢复时间并降低并发症风险。多因素模型进一步揭示,院前切开引流为极高危操作(OR=387.882),未封闭治疗显著延长D二聚体恢复时间和重度中毒显著增加住院时间。临床应严格避免非规范院前处理(如切开引流),优先对高危患者(眼镜蛇咬伤、男性)实施早期血清干预与封闭治疗,并结合蛇类活动规律优化区域救治资源配置,以降低致残率与医疗负担。展开更多
目的探讨短链脂肪酸(SCFA)对急性有机磷中毒(AOPP)小鼠脑组织损伤的保护作用及其可能机制。方法采用随机数字表法将18只小鼠分为对照组(control)组、敌敌畏(DDVP)组和DDVP+SCFA组,每组6只。control组小鼠口服0.5 mL 0.9%氯化钠溶液。DDV...目的探讨短链脂肪酸(SCFA)对急性有机磷中毒(AOPP)小鼠脑组织损伤的保护作用及其可能机制。方法采用随机数字表法将18只小鼠分为对照组(control)组、敌敌畏(DDVP)组和DDVP+SCFA组,每组6只。control组小鼠口服0.5 mL 0.9%氯化钠溶液。DDVP组小鼠口服溶解于0.5 mL 0.9%氯化钠溶液的DDVP(10 mg/kg),以此产生神经毒性。DDVP+SCFA组小鼠同时口服溶解于0.5 mL 0.9%氯化钠溶液的DDVP(10 mg/kg)和SCFA(500 mg/kg)。建模23 h后,采用SHIRPA方案评估小鼠神经行为学改变。收集小鼠大脑海马体组织,标准干湿法测量脑组织含水量;酶联免疫吸附试验检测海马体组织中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白质印迹法检测海马体组织中炎症相关蛋白[核因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65]和线粒体自噬相关蛋白[磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导的激酶1(PINK1)、E3泛素连接酶(Parkin)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/Ⅰ)、选择性自噬接头蛋白p62(p62)]表达水平。另取45只小鼠采用随机数字表法分为control组、DDVP组和DDVP+SCFA组,每组15只,记录小鼠7 d存活率。结果与control组比较,DDVP组小鼠7 d存活率、SHIRPA总分均降低,脑组织含水量增加,海马体组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平均升高,p-NF-κB p65蛋白表达水平升高,PINK1、Parkin和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平均升高,p62蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与DDVP组比较,DDVP+SCFA组小鼠SHIRPA总分升高,脑组织含水量减少,海马体组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低,p-NF-κB p65蛋白表达水平降低,PINK1、Parkin和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平均升高,p62蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论SCFA可通过调控线粒体自噬改善AOPP小鼠脑组织损伤。展开更多
文摘目的探讨不同种类毒蛇咬伤的临床特征及预后关键因素,为优化诊疗流程与区域资源配置提供循证依据。方法通过回顾性分析粤港澳蛇伤诊疗中心2023年1月至2025年1月收治的213例毒蛇咬伤患者数据,结合单因素及多因素统计模型,探讨影响预后的关键因素。结果眼镜蛇咬伤(住院时间中位数10 d vs.竹叶青蛇5 d,P=0.01)、男性患者(白细胞恢复时间7 d vs.女性6 d,P=0.04)及伤口坏死(住院时间中位数8 d,P=0.01)显著延长治疗周期,而早期使用抗蛇毒血清(≤6 h)使凝血功能恢复时间缩短32%(P=0.005,OR=0.028)。多因素广义线性模型(GLM)表明,院前切口引流为极高危因素(OR=387.882,P<0.001),未封闭治疗(OR=1.351,P=0.006)和重度中毒(OR趋近0,P<0.001)显著增加并发症风险。结论眼镜蛇咬伤、男性患者及伤口坏死显著延长毒蛇咬伤患者的治疗周期,而早期使用抗蛇毒血清(≤6 h)可有效缩短凝血功能恢复时间并降低并发症风险。多因素模型进一步揭示,院前切开引流为极高危操作(OR=387.882),未封闭治疗显著延长D二聚体恢复时间和重度中毒显著增加住院时间。临床应严格避免非规范院前处理(如切开引流),优先对高危患者(眼镜蛇咬伤、男性)实施早期血清干预与封闭治疗,并结合蛇类活动规律优化区域救治资源配置,以降低致残率与医疗负担。
文摘目的探讨短链脂肪酸(SCFA)对急性有机磷中毒(AOPP)小鼠脑组织损伤的保护作用及其可能机制。方法采用随机数字表法将18只小鼠分为对照组(control)组、敌敌畏(DDVP)组和DDVP+SCFA组,每组6只。control组小鼠口服0.5 mL 0.9%氯化钠溶液。DDVP组小鼠口服溶解于0.5 mL 0.9%氯化钠溶液的DDVP(10 mg/kg),以此产生神经毒性。DDVP+SCFA组小鼠同时口服溶解于0.5 mL 0.9%氯化钠溶液的DDVP(10 mg/kg)和SCFA(500 mg/kg)。建模23 h后,采用SHIRPA方案评估小鼠神经行为学改变。收集小鼠大脑海马体组织,标准干湿法测量脑组织含水量;酶联免疫吸附试验检测海马体组织中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白质印迹法检测海马体组织中炎症相关蛋白[核因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65]和线粒体自噬相关蛋白[磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导的激酶1(PINK1)、E3泛素连接酶(Parkin)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/Ⅰ)、选择性自噬接头蛋白p62(p62)]表达水平。另取45只小鼠采用随机数字表法分为control组、DDVP组和DDVP+SCFA组,每组15只,记录小鼠7 d存活率。结果与control组比较,DDVP组小鼠7 d存活率、SHIRPA总分均降低,脑组织含水量增加,海马体组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平均升高,p-NF-κB p65蛋白表达水平升高,PINK1、Parkin和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平均升高,p62蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与DDVP组比较,DDVP+SCFA组小鼠SHIRPA总分升高,脑组织含水量减少,海马体组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低,p-NF-κB p65蛋白表达水平降低,PINK1、Parkin和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平均升高,p62蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论SCFA可通过调控线粒体自噬改善AOPP小鼠脑组织损伤。
