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CaMKⅡδ在凝血酶及凝血酶受体激活肽介导的血小板活化中的作用
1
作者 赵娅菲 陈永莹 +2 位作者 孙盼 蒋鹏 马莉 《中国输血杂志》 2025年第10期1307-1312,共6页
目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)在凝血酶及凝血酶受体激活肽(thrombin receptor activator peptide,TRAP)介导的血小板活化中的作用。方法采用CaMKⅡδ特异性抑制剂Hesperadin,通过多种检测手段评估其对于血小板活化的... 目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)在凝血酶及凝血酶受体激活肽(thrombin receptor activator peptide,TRAP)介导的血小板活化中的作用。方法采用CaMKⅡδ特异性抑制剂Hesperadin,通过多种检测手段评估其对于血小板活化的干预效果。包括使用血小板聚集仪分析不同浓度抑制剂对凝血酶及TRAP诱导的血小板聚集的抑制效应;应用流式细胞术检测CD62P表达水平及钙离子动员情况;借助酶标仪测定致密颗粒释放活性。结果当Hesperadin浓度达到40μM和80μM时,能够显著抑制凝血酶及TRAP诱导的血小板聚集(P<0.05);在20~80μM浓度范围内,显著抑制α颗粒释放(P<0.05);在20~80μM浓度范围内,显著抑制TRAP诱导的钙离子动员(P<0.05);80μM时,显著抑制凝血酶诱导的血小板钙离子动员(P<0.05);在80μM时,能显著抑制致密颗粒的释放(P<0.05)。结论实验结果表明,血小板中的CaMKⅡδ在凝血酶及TRAP诱导的血小板活化过程中被激活,并发挥调控作用。 展开更多
关键词 血小板 钙信号 止血 PAR受体 CaMKⅡδ Hesperadin
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补肾中药对肾阳虚小鼠肾上腺细胞形态学的影响 被引量:8
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作者 许翠萍 李震 +2 位作者 宋洁 张丹 朱庆均 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2011年第2期67-70,共4页
目的探讨补肾中药对肾阳虚小鼠肾上腺细胞形态学的影响。方法以"劳倦过度,房室不节"造成肾阳虚小鼠模型。造模小鼠随机分成正常组、模型组、金匱肾气丸治疗组,造模4周后观察补肾中药金匱肾气丸对肾上腺细胞形态学的影响。结果... 目的探讨补肾中药对肾阳虚小鼠肾上腺细胞形态学的影响。方法以"劳倦过度,房室不节"造成肾阳虚小鼠模型。造模小鼠随机分成正常组、模型组、金匱肾气丸治疗组,造模4周后观察补肾中药金匱肾气丸对肾上腺细胞形态学的影响。结果 "劳倦过度、房室不节"肾阳虚小鼠较正常小鼠肾上腺质量显著下降(P(0.01)、肾上腺系数明显下降(P(0.05);光镜下可见,小鼠肾上腺皮质变薄,皮质球状带、束状带变窄、结构不清,细胞排列不规则,细胞体积缩小、染色变浅,细胞质呈空泡状,细胞间隙变宽;电镜下可见肾上腺皮质束状带细胞核形状不规则、变形,核膜受损不清晰,外层核膜突向胞质,染色质团块状,线粒体的数量比正常组显著减少,部分线粒体明显肿胀、变性,同心圆或指纹状嵴,粗面内质网较正常组少,滑面内质网显著扩张,呈小泡状。金匱肾气丸治疗组肾上腺皮质较模型组有一定程度的改善,形态接近于正常组。结论肾阳虚小鼠肾上腺组织形态学及超微结构均发生退行性改变,肾气丸治疗后可使肾阳虚小鼠异常的肾上腺细胞形态得以恢复。 展开更多
关键词 金匱肾气丸 肾阳虚 模型 动物 肾上腺形态 小鼠
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银杏内酯B对胶原或二磷酸腺苷刺激血小板活化后一氧化氮含量及血管舒张因子刺激磷酸蛋白磷酸化的影响 被引量:7
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作者 姜秀新 管斯斯 +2 位作者 鲍利 吴伟 齐若梅 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2066-2070,共5页
背景:研究表明,增龄机体血小板一氧化氮合成能力下降,导致环磷鸟苷水平降低,进而使血小板功能亢进,成为血栓易感状态。目的:探讨胶原或二磷酸腺苷不同血小板刺激剂诱导后,银杏内酯B对增龄机体血小板一氧化氮含量、血管舒张因子刺激的磷... 背景:研究表明,增龄机体血小板一氧化氮合成能力下降,导致环磷鸟苷水平降低,进而使血小板功能亢进,成为血栓易感状态。目的:探讨胶原或二磷酸腺苷不同血小板刺激剂诱导后,银杏内酯B对增龄机体血小板一氧化氮含量、血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化的影响。设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2006-08/2007-12在卫生部老年医学重点实验室完成。材料:13月龄Wistar大鼠5只,36月龄新西兰白兔5只,均由中国科学院动物所提供。银杏内酯B购自徐州大观园有限公司,批号BN52021,其中银杏内酯B含量为92%,其他8%为银杏内酯A,C,M,J成分。方法:用3.8%枸橼酸抗凝抽取全血,离心分离富血小板血浆。分别将不同浓度的银杏内酯B加入到富血小板血浆中孵育5min,再加入10mg/L胶原或5μmol/L二磷酸腺苷刺激血小板5min。主要观察指标:使用一氧化氮试剂盒测定一氧化氮含量,Westernblot法分析血小板血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化水平,血小板聚集仪测定银杏内酯B对胶原或二磷酸腺苷诱导血小板聚集的抑制效果。结果:800mg/L银杏内酯B预处理的血小板经胶原刺激活化后,血小板内一氧化氮含量增加62.3%;经二磷酸腺苷刺激活化后一氧化氮含量增加24%。胶原刺激血小板活化时,银杏内酯B可明显提高血管舒张因子刺激的磷酸蛋白的磷酸化水平;二磷酸腺苷刺激血小板活化时,银杏内酯B亦可提高血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化水平,但增加幅度不如前者明显。800mg/L银杏内酯B几乎完全抑制了胶原诱导的血小板聚集,血小板聚集率仅为2%;但其对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集抑制效果较弱,血小板聚集率达64%。结论:银杏内酯B对胶原刺激血小板活化的抑制作用与一氧化氮/环磷鸟苷通道相关,能够完全阻止胶原刺激的血小板聚集,对二磷酸腺苷刺激血小板活化的抑制效果较差,提示银杏内酯B对胶原、二磷酸腺苷诱导的血小板活化有不同的调节机制。 展开更多
关键词 银杏内酯B 血小板 一氧化氮 血管舒张因子刺激的磷酸蛋白
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LNK基因在原发性血小板增多症中的变异及临床意义 被引量:4
4
作者 田润梅 容颖 +4 位作者 吴柳松 蒋焰 秦海燕 朱平 陈艳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期228-233,共6页
目的:探讨原发性血小板增多症(essential thrombocytosis,ET)中LNK基因的突变及单核苷酸多态性(SNP),并分析其与ET发病的关系。方法:用位点特异性PCR的方法检测JAK2V617F基因突变。用PCR扩增LNK基因外显子全长,扩增序列中包括LNK基因内... 目的:探讨原发性血小板增多症(essential thrombocytosis,ET)中LNK基因的突变及单核苷酸多态性(SNP),并分析其与ET发病的关系。方法:用位点特异性PCR的方法检测JAK2V617F基因突变。用PCR扩增LNK基因外显子全长,扩增序列中包括LNK基因内影响氨基酸表达的Rs3184504(C/T)和Rs78894077(A/C/G/T)以及对氨基酸表达无影响的Rs7973120(A/T)3个SNP位点。测序分析LNK基因突变及单核苷酸多态性。结果:发现6例患者有LNK突变,包括4种类型,分别为A300V、R425C、V402L及R426Q。ET患者SNP Rs78894077Ser(丝氨酸)型T等位基因分布高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ET患者SNP Rs3184504 Ser(丝氨酸)型T等位基因频率高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在ET患者中存在LNK基因突变,携带LNK SNP Rs78894077 Ser及Rs3184504 Ser位点T等位基因可增加患ET的风险。 展开更多
关键词 原发性血小板增多症 基因突变 LNK基因 单核苷酸多态性
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流式细胞术在检测血小板无力症中的意义 被引量:3
5
作者 韩悦 王兆钺 +4 位作者 王爱青 张威 赵益明 朱明清 阮长耿 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 1999年第3期238-240,共3页
血小板上含有丰富的GPⅡ-Ⅲa,在血小板聚集时,GPⅡb-Ⅲa复合物上的纤维蛋白原受体与纤维蛋白原结合。血小板无力症(Glanzmann’s thrombasthenia,GT)患者是GPⅡb-Ⅲa复合物的质或量的缺陷所致血小板聚集异常。通常用聚丙烯酸胺凝胶电泳(... 血小板上含有丰富的GPⅡ-Ⅲa,在血小板聚集时,GPⅡb-Ⅲa复合物上的纤维蛋白原受体与纤维蛋白原结合。血小板无力症(Glanzmann’s thrombasthenia,GT)患者是GPⅡb-Ⅲa复合物的质或量的缺陷所致血小板聚集异常。通常用聚丙烯酸胺凝胶电泳(SDS-PAGE)及Western印迹等方法检测膜糖蛋白,但操作烦琐、费时费试剂。流式细胞术(FCM)及特异性单机的应用使血小板膜GP检测有了新突破,特别是纤维蛋白原结合试验使变异型GT的诊断成为可能。我们用FCM检测12例GT患者及其家属的血小板膜GP及纤维蛋白原结合并与SDS-PAGE和Western印迹做比较,以探索FCM方法对GT诊断的价值和意义。 展开更多
关键词 血小板无力症 流式细胞术 血小板 糖蛋白 纤维蛋白原
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全反式维甲酸对于难治性ITP的疗效观察及其机理探讨 被引量:7
6
作者 刘文宾 王兆钺 +4 位作者 曹丽娟 赵小娟 朱明清 白霞 阮长耿 《血栓与止血学》 2010年第1期15-17,20,共4页
目的探讨加用全反式维甲酸ATRA对难治性特发性血小板减少性紫癜(RITP)的疗效及对患者外周血调节性T(CD 4^+CD 25^(high)T)细胞表达和辅助性T(Th)细胞因子的影响。方法应用流式细胞术测定28例RITP患者ATRA治疗前后及17例正常人外周血CD 4... 目的探讨加用全反式维甲酸ATRA对难治性特发性血小板减少性紫癜(RITP)的疗效及对患者外周血调节性T(CD 4^+CD 25^(high)T)细胞表达和辅助性T(Th)细胞因子的影响。方法应用流式细胞术测定28例RITP患者ATRA治疗前后及17例正常人外周血CD 4^+ CD 25^(high)T细胞的表达;ELISA法测定血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素(IL)-10、IL-4、IL-2、干扰素γ(IFN-γ)。结果ATRA对RITP的总有效率为53.6%,有效组治疗后患者外周血血小板计数达109.1±30.1×10~9/L,较治疗前明显升高(P<0.01);治疗有效组经ATRA治疗后CD 4^+ CD 25^(high)T细胞阳性率及血清TGF-β1与IFN-γ水平高于治疗前(P<0.05);IL-4则明显低于治疗前(P<0.05);IL-2和IL-10治疗前后未见异常。结论ATRA对半数以上RITP患者有效,可能是通过提高调节性T细胞的表达,促进了RITP患者免疫紊乱向生理性平衡恢复。 展开更多
关键词 难治性特发性血小板减少性紫癜 全反式维甲酸 调节性T细胞 转化生长因子Β1 白介素4 干扰素Γ
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血栓性血小板减少性紫癜临床分析 被引量:12
7
作者 陈婉茜 陈济民 +2 位作者 陈婉仪 陈友华 高清平 《内科急危重症杂志》 2003年第4期181-182,203,共3页
目的 :提高对血栓性血小板减少性紫癜的认识。方法 :报道血栓性血小板减少性紫癜 4例的诊断治疗经过并进行文献复习。结果 :1例就诊未及时治疗死亡。治疗的 3例 ,2例痊愈 ,1例死亡。结论 :TTP的治疗以血浆置换为首选 ,并输注新鲜冰冻血... 目的 :提高对血栓性血小板减少性紫癜的认识。方法 :报道血栓性血小板减少性紫癜 4例的诊断治疗经过并进行文献复习。结果 :1例就诊未及时治疗死亡。治疗的 3例 ,2例痊愈 ,1例死亡。结论 :TTP的治疗以血浆置换为首选 ,并输注新鲜冰冻血浆 ,常规应用皮质类固醇和抗血小板药物。开发特异的重组基因治疗药物 。 展开更多
关键词 血栓性血小板减少性紫癜 血栓
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基于逆转录-环介导等温扩增技术快速检测发热伴血小板减少综合征病毒方法的建立 被引量:5
8
作者 葛以跃 赵康辰 +6 位作者 崔仑标 戚宇华 郭喜玲 陈银 焦永军 史智扬 周明浩 《江苏预防医学》 CAS 2014年第4期1-4,共4页
目的建立1种快速、特异、灵敏的发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)的检测方法。方法针对SFTSV M基因保守区域的核酸序列,设计逆转录-环介导等温扩增(RT-LAMP)特异性引物,优化反应体系和条件。用毛细管电泳法和横向流动试纸条(LFD)法检... 目的建立1种快速、特异、灵敏的发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)的检测方法。方法针对SFTSV M基因保守区域的核酸序列,设计逆转录-环介导等温扩增(RT-LAMP)特异性引物,优化反应体系和条件。用毛细管电泳法和横向流动试纸条(LFD)法检测扩增产物,建立RT-LAMP检测方法。进行敏感性、特异性检验,并与Real-time RT-PCR法进行比较。结果以LFD法和毛细管电泳法检测RT-LAMP扩增产物具有相同的敏感性和特异性;RT-LAMP-LFD检测SFTSV的敏感性为10copies RNA分子/反应,且与其他病毒无交叉反应。RT-LAMP-LFD和Real-time RT-PCR检测临床标本阳性率差异无统计学意义(P>0.05),2种方法一致性好(Kappa=0.918)。结论建立的RT-LAMP方法快速、简单、操作简单,具有较高的敏感性和特异性,适合应用于基层单位和现场SFTSV的快速检测。 展开更多
关键词 发热伴血小板减少综合征 布尼亚病毒 逆转录-环介导等温扩增技术 快速检测
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血小板相关抗体测定在特发性血小板减少性紫癜治疗中的临床意义 被引量:9
9
作者 朱雄鹏 张奕加 +4 位作者 姚曙阳 刘德斌 许文前 孙力 骆云龙 《血栓与止血学》 2005年第1期19-20,共2页
目的观察特发性血小板减少性紫癜(ITP)治疗前后血小板相关抗体的变化,以探讨其临床意义。方法观察ITP病人治疗前后血小板相关抗体的变化。结果10例ITP患者治疗后复查PA-IgG、IgM、IgA,其数值明显下降, 差异有显著性(分别为P<0.001、P... 目的观察特发性血小板减少性紫癜(ITP)治疗前后血小板相关抗体的变化,以探讨其临床意义。方法观察ITP病人治疗前后血小板相关抗体的变化。结果10例ITP患者治疗后复查PA-IgG、IgM、IgA,其数值明显下降, 差异有显著性(分别为P<0.001、P<0.001和P<0.05)。结论观察偶联血小板治疗前后的血小板相关抗体的变化, 对于ITP的发病机制、诊断、疗效以及预后的判断均具有较重要的临床意义。 展开更多
关键词 特发性血小板减少性紫癜 血小板相关抗体
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出血性血小板病患者膜糖蛋白表达的研究 被引量:4
10
作者 沈霖 沈迪 +2 位作者 范恒 杨胜兰 高兰 《血栓与止血学》 2005年第2期57-58,共2页
目的观察出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白表达变化,探讨该病的发病机制。方法采用流式细胞术检测79例出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素的表达, 并与34例健康人进行对照。结果... 目的观察出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白表达变化,探讨该病的发病机制。方法采用流式细胞术检测79例出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素的表达, 并与34例健康人进行对照。结果出血性血小板病患者GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素表达荧光强度均低于正常人(P<0.05)。结论血小板膜糖蛋白受体表达异常可能是出血性血小板病的发病机理之一。 展开更多
关键词 出血性血小板病 血小板膜糖蛋白 血小板聚集缺陷
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αⅡbA477P(A446P)——发生于血小板无力症患者的新突变 被引量:4
11
作者 袁小瑜 陈方平 +2 位作者 解勤之 蹇在伏 王光平 《医学临床研究》 CAS 2004年第11期1238-1241,共4页
【目的】明确血小板无力症患者的基因缺陷 ,为进一步探讨其发病机理奠定实验基础。【方法】通过 4 0对引物对GT 5 7的αⅡb和 β3亚基基因的所有 4 5个外显子及其剪接点进行了全长的PCR扩增 ,然后对PCR产物进行了SSCP 聚丙烯酰胺凝胶电... 【目的】明确血小板无力症患者的基因缺陷 ,为进一步探讨其发病机理奠定实验基础。【方法】通过 4 0对引物对GT 5 7的αⅡb和 β3亚基基因的所有 4 5个外显子及其剪接点进行了全长的PCR扩增 ,然后对PCR产物进行了SSCP 聚丙烯酰胺凝胶电泳 ,发现αⅡb基因的 14号和 15号外显子 (Exon14 /15 )的PCR扩增产物出现了异常条带 ,对外显子 14 /15的PCR产物进行了直接测序。【结果】αⅡb基因外显子 14发生了点突变G→C ,导致氨基酸密码由GCT→CCT ,该突变位于αⅡb亚基cDNA第 14 30个碱基 ,导致第 4 77( 4 4 6 )位氨基酸残基由丙氨酸转变成脯氨酸 [αⅡbA4 77P(A4 4 6P) ]。【结论】通过查阅文献资料 ,αⅡbA4 77P(A4 4 6P) 展开更多
关键词 血小板无力症 突变
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特发性血小板减少性紫癜治疗方案的选择 被引量:1
12
作者 王智明 罗贤生 +2 位作者 刘春苗 孟娟 陈晓霞 《中国热带医学》 CAS 2007年第9期1579-1580,共2页
目的评价特发性血小板减少性紫癜(ITP)治疗方案。方法采用回顾性病例分析,对各组治疗ITP的有效率、血小板上升速度进行比较。结果单纯激素治疗组、激素加免疫抑制剂组、脾切除组的有效率分别为75%、41.7%、85%。血小板上升至正常的时间... 目的评价特发性血小板减少性紫癜(ITP)治疗方案。方法采用回顾性病例分析,对各组治疗ITP的有效率、血小板上升速度进行比较。结果单纯激素治疗组、激素加免疫抑制剂组、脾切除组的有效率分别为75%、41.7%、85%。血小板上升至正常的时间分别为(7.3±3.20)d、(16.01±4.07)d、(2.52±1.48)d。脾切除组的有效率及血小板上升速度优于另两组,P<0.05(组间比较t检验)。结论激素应作为ITP治疗首选方案,对于不能用激素维持及减量后复发的病人,应尽早做脾切除。 展开更多
关键词 特发性血小板减少性紫癜 激素 脾切除
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五个遗传性血小板无力症家系的表型和基因型诊断 被引量:2
13
作者 郁婷婷 丁秋兰 +4 位作者 戴菁 陆晔玲 奚晓东 王学锋 王鸿利 《诊断学理论与实践》 2009年第3期296-301,共6页
目的:对5个遗传性血小板无力症(GT)家系进行临床表型和基因型诊断。方法:通过止血和凝血指标检测、血小板(PLT)聚集试验和流式细胞术明确5个GT家系的诊断,用PCR扩增结合直接测序法分析先证者的αⅡb基因和β3基因的所有外显子及其侧翼序... 目的:对5个遗传性血小板无力症(GT)家系进行临床表型和基因型诊断。方法:通过止血和凝血指标检测、血小板(PLT)聚集试验和流式细胞术明确5个GT家系的诊断,用PCR扩增结合直接测序法分析先证者的αⅡb基因和β3基因的所有外显子及其侧翼序列,突变位点经直接测序证实排除基因多态性。同时选择100名健康人作为对照进行分析。结果:5个家系的先证者PLT计数均正常,凝血象正常,而出血时间(BT)延长;PLT对多种诱聚剂反应低下,而对瑞斯托霉素反应基本正常;流式细胞术结果显示,除家系3先证者为Ⅲ型GT外,其余4个家系的先证者均为Ⅰ型GT。基因分析共发现8种突变,均发生于αⅡb基因,分别为1750C>T(Arg553Stop)、2671C>T(Gln860Stop)、235G>T(Glu48Stop)、1084T>C(Phe331Leu)、1772A>C(Asp560Ala)、69-79del(移码突变)、2333A>C(Gln747Pro)和3060G>C(Lys989Asn)。结论:αⅡb1750C>T和αⅡb2671C>T复合杂合突变是导致家系1先证者发生GT的原因;αⅡb2671C>T和αⅡb235G>T复合杂合突变是导致家系2先证者发生GT的原因;αⅡb1084T>C和αⅡb1772A>C复合杂和突变是导致家系3先证者发生GT的原因;αⅡb69-79del纯合突变是家系4先证者发生GT的原因;αⅡb2333A>C和αⅡb3060G>C是家系5先证者发生GT的原因。235G>T、1084T>C、1772A>C和3060G>C突变为国际首次报道的发生于αⅡb基因的突变。 展开更多
关键词 血小板无力症 整合素αⅡbβ3 基因突变 出血 诊断
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血小板无力症患者其血小板GPⅡb/Ⅲa受体检测及其机制的探讨 被引量:1
14
作者 方希敏 李原 +2 位作者 钱江潮 周海霞 王菊香 《温州医学院学报》 CAS 2008年第2期166-167,共2页
目的:探讨血小板无力症(Glanzmann's thrombasthenia,GT)患者血小板聚集功能异常的可能机制。方法:采用流式细胞仪检测血小板糖蛋白Ⅱb(GPⅡb,CD41)/Ⅲa(GPⅢa,CD61)含量,并通过血小板聚集试验、血小板黏附试验和血块收缩试验对血... 目的:探讨血小板无力症(Glanzmann's thrombasthenia,GT)患者血小板聚集功能异常的可能机制。方法:采用流式细胞仪检测血小板糖蛋白Ⅱb(GPⅡb,CD41)/Ⅲa(GPⅢa,CD61)含量,并通过血小板聚集试验、血小板黏附试验和血块收缩试验对血小板功能进行检测。结果:GT患者血小板糖蛋白Ⅱb(GPⅡb,CD41)/Ⅲa(GPⅢa,CD61)含量明显低于正常,血小板聚集试验、血小板黏附试验和血块收缩试验明显较正常低下,出血时间较正常明显延长。结论:血小板GPⅡb/Ⅲa量的减少及功能障碍是导致血小板无力的原因,其机制可能与相关基因突变有关。 展开更多
关键词 血小板无力症 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 血小板聚集
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乌司他丁治疗合并凝血功能障碍的危重症患者临床效果评价 被引量:5
15
作者 崔颖 戴琳琳 《现代医学》 2015年第9期1172-1175,共4页
目的:探讨乌司他丁对合并凝血功能障碍危重症患者的临床效果。方法:将60例合并凝血功能障碍的危重患者随机分为对照组和观察组。对照组给予常规对症治疗;观察组在此基础上每次给予乌司他丁20万U静脉注射,每日1~3次,连续治疗1周。记录... 目的:探讨乌司他丁对合并凝血功能障碍危重症患者的临床效果。方法:将60例合并凝血功能障碍的危重患者随机分为对照组和观察组。对照组给予常规对症治疗;观察组在此基础上每次给予乌司他丁20万U静脉注射,每日1~3次,连续治疗1周。记录并比较两组患者入院时及治疗1周后血小板计数、凝血酶原时间、部分活化凝血酶原时间、D-D二聚体、APACHE评分和DIC评分。结果:治疗后血小板计数观察组明显高于治疗前和对照组治疗,凝血酶原时间、部分活化凝血酶原时间均明显短于治疗前和对照组治疗,血D-D二聚体含量明显低于治疗前和对照组治疗;治疗后观察组患者的APACHE评分和DIC评分明显低于治疗前和对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:乌司他丁可以明显改善危重患者的凝血功能障碍,降低患者的病情严重程度。 展开更多
关键词 危重患者 凝血功能障碍 乌司他丁 血小板
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血小板无力症的临床诊断和发病机制的研究进展 被引量:5
16
作者 沈卫章 王鸿利 《诊断学理论与实践》 2005年第6期502-504,共3页
关键词 血小板无力症 诊断 发病机制
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尿毒症患者获得性血小板功能障碍的研究进展 被引量:11
17
作者 刘平 《国外医学(输血及血液学分册)》 北大核心 1994年第6期355-358,共4页
本文就尿毒症患者血小板功能障碍与血小板生成缺陷、血小板膜糖蛋白(GPIb)异常、vWF:Ag浓度及瑞斯托霉素辅因子活性改变以及血小板内在缺陷(贮存池和前列腺素分泌缺陷)的关系作了综述。同时对透析治疗、应用rhEpo、DDAVP及偶合雌激素改... 本文就尿毒症患者血小板功能障碍与血小板生成缺陷、血小板膜糖蛋白(GPIb)异常、vWF:Ag浓度及瑞斯托霉素辅因子活性改变以及血小板内在缺陷(贮存池和前列腺素分泌缺陷)的关系作了综述。同时对透析治疗、应用rhEpo、DDAVP及偶合雌激素改善尿毒症患者止血功能的价值作了概述。 展开更多
关键词 尿毒症 血小板异常 并发症 病理学
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长期双重抗血小板治疗的问题与对策 被引量:3
18
作者 宋治远 《中国循证心血管医学杂志》 2010年第2期65-66,共2页
关键词 抗血小板治疗 冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性冠状动脉综合征 动脉粥样硬化斑块 病理生理变化 心脑血管病 人类健康 血栓形成
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大剂量丙种球蛋白联合地塞米松治疗急性ITP疗效分析 被引量:3
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作者 张小玲 刘跃梅 廖红群 《赣南医学院学报》 2006年第6期870-871,共2页
目的:评价大剂量丙种球蛋白联合地塞米松治疗急性特发性血小板减少性紫癜的疗效。方法:对60例患者随机分为二组,联合组静滴丙种球蛋白400mg/kg.d,连用5天,同时静滴地塞米松1.0mg/kg.d,连用5天,第6天起口服强的松2mg/kg.d。地塞米松组静... 目的:评价大剂量丙种球蛋白联合地塞米松治疗急性特发性血小板减少性紫癜的疗效。方法:对60例患者随机分为二组,联合组静滴丙种球蛋白400mg/kg.d,连用5天,同时静滴地塞米松1.0mg/kg.d,连用5天,第6天起口服强的松2mg/kg.d。地塞米松组静滴地塞米松1.0mg/kg.d,连用5天,第6天起口服强的松2mg/kg.d。结果:联合组、地塞米松组使PLT≥50×109/L时间分别为2.0±1.3天,4.5±1.1天;PLT≥100×109/L时间分别为4.0±1.2天,7.4±1.8天;达峰值天数分别为6.5±1.3天,13.2±1.8天;PLT峰值(×109/L)分别为340±112,190±67,有非常显著意义。结论:大剂量丙种球蛋白联合地塞米松静滴治疗急性特发性血小板减少性紫癜比单用肾上腺皮质激素的作用更迅速、明显。 展开更多
关键词 丙种球蛋白 地塞米松 特发性血小板减少性紫癜 急性
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获得性血小板功能缺陷症 被引量:1
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作者 包承鑫 《临床内科杂志》 CAS 北大核心 2004年第12期798-801,共4页
关键词 获得性血小板功能缺陷
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