[目的]探究艾塞那肽治疗糖尿病的机制和靶基因。[方法]下载数据集筛选差异表达基因,构建疗效相关的共表达网络筛选加权基因,选取两组数据交集基因并使用蛋白互作网络确立核心基因,使用糖尿病模型小鼠验证核心基因。[结果]共获取15个交...[目的]探究艾塞那肽治疗糖尿病的机制和靶基因。[方法]下载数据集筛选差异表达基因,构建疗效相关的共表达网络筛选加权基因,选取两组数据交集基因并使用蛋白互作网络确立核心基因,使用糖尿病模型小鼠验证核心基因。[结果]共获取15个交集基因,综合GO/KEGG功能分析以及cytoHubba评分,选择血清和糖皮质激素诱导的激酶-1(serum and glucocorticoid regulated protein kinase-1,SGK1)作为核心基因。治疗组小鼠7 w空腹血糖和体重[(19.03±3.20)mmol/L;(48.23±1.97)g]较安慰剂组[(25.62±2.01)mmol/L;(53.23±1.79)g]均降低(P<0.05);治疗组小鼠胰腺SGK1 mRNA和蛋白表达较安慰剂组降低(P<0.05),免疫组织化学染色显示治疗组小鼠胰腺组织结构相对完整,胰岛形态基本规则,较安慰剂组有明显改善,与生物信息学分析一致。[结论]艾塞那肽可通过抑制核心基因SGK1基因表达改善糖尿病小鼠血糖水平,保护胰腺组织。展开更多
文摘[目的]探究艾塞那肽治疗糖尿病的机制和靶基因。[方法]下载数据集筛选差异表达基因,构建疗效相关的共表达网络筛选加权基因,选取两组数据交集基因并使用蛋白互作网络确立核心基因,使用糖尿病模型小鼠验证核心基因。[结果]共获取15个交集基因,综合GO/KEGG功能分析以及cytoHubba评分,选择血清和糖皮质激素诱导的激酶-1(serum and glucocorticoid regulated protein kinase-1,SGK1)作为核心基因。治疗组小鼠7 w空腹血糖和体重[(19.03±3.20)mmol/L;(48.23±1.97)g]较安慰剂组[(25.62±2.01)mmol/L;(53.23±1.79)g]均降低(P<0.05);治疗组小鼠胰腺SGK1 mRNA和蛋白表达较安慰剂组降低(P<0.05),免疫组织化学染色显示治疗组小鼠胰腺组织结构相对完整,胰岛形态基本规则,较安慰剂组有明显改善,与生物信息学分析一致。[结论]艾塞那肽可通过抑制核心基因SGK1基因表达改善糖尿病小鼠血糖水平,保护胰腺组织。
