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苦参碱促进巨噬细胞极化修复大鼠心肌组织损伤
1
作者 赵永健 葛云霄 +1 位作者 殷芸菲 蒋廷波 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第25期6575-6583,共9页
背景:苦参碱因显著的抗炎和抗肿瘤活性,在肺炎脓毒症、乙型肝炎等疾病中具有良好的疗效。然而,苦参碱在心肌梗死后巨噬细胞介导炎症反应中的作用及机制尚缺乏系统研究。目的:探讨苦参碱对心肌梗死后炎症反应及心肌组织修复的作用,并阐... 背景:苦参碱因显著的抗炎和抗肿瘤活性,在肺炎脓毒症、乙型肝炎等疾病中具有良好的疗效。然而,苦参碱在心肌梗死后巨噬细胞介导炎症反应中的作用及机制尚缺乏系统研究。目的:探讨苦参碱对心肌梗死后炎症反应及心肌组织修复的作用,并阐明可能的作用机制。方法:①体内实验:32只SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、苦参碱低剂量[200 mg/(kg·d)]组、苦参碱高剂量[300 mg/(kg·d)]组,每组8只,构建大鼠心肌梗死模型,术后连续3 d灌胃苦参碱,第4天行心脏超声检测心功能,取血清检测炎症因子水平,取心脏组织行苏木精-伊红染色、马松染色等组织学分析评估心肌损伤程度。②体外实验:分离小鼠骨髓源性巨噬细胞,脂多糖诱导炎症模型后分别给予10μmol/L或20μmol/L苦参碱干预,采用Western blot、RT-qPCR及流式细胞术检测M1/M2型巨噬细胞标志物(诱导型一氧化氮合酶、CD86、精氨酸酶1、CD206)表达水平及细胞比例,采用Western blot检测Janus激酶2、信号转导和转录活化因子3的磷酸化水平。此外,使用H9C2细胞构建缺氧损伤模型,评估苦参碱对细胞活性氧水平的影响。结果与结论:①体内实验:苦参碱显著改善心肌梗死大鼠的心功能。与心肌梗死组相比,苦参碱低剂量组和高剂量组均显著提高了大鼠的左心室射血分数和左心室缩短分数,其中苦参碱高剂量组改善效果更加明显。此外,苦参碱显著抑制了心肌梗死后外周炎症因子(白细胞介素1β和白细胞介素6)水平升高。病理组织学分析显示,苦参碱能有效减少心肌炎症细胞浸润、胶原沉积面积、组织水肿与坏死范围。②体外实验:RT-qPCR和Western blot结果显示,苦参碱可显著抑制M1型标志物诱导型一氧化氮合酶、CD86的表达,同时上调M2型标志物精氨酸酶1、CD206的表达;流式细胞术显示,CD86阳性细胞比例减少,而CD206阳性细胞比例显著上升。此外,苦参碱可以显著降低细胞内活性氧水平。③信号通路研究:Western blot检测结果显示,苦参碱能显著抑制Janus激酶2、信号转导和转录活化因子3蛋白的磷酸化水平,阻断促炎信号传导,促进巨噬细胞表型转化,达到抗炎作用。结果表明:苦参碱可以通过抑制Janus激酶/信号转导和转录活化因子途径促进巨噬细胞向M2型极化,减弱心肌梗死后炎症反应并保护心肌细胞,且呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 苦参碱 巨噬细胞极化 心肌梗死 炎症反应 Janus激酶2(JAK2) 信号转导和转录活化因子3(STAT3)
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Tmod1缺失对树突状细胞的力学表型及免疫功能的影响
2
作者 周恩劼 刘鲜梅 +3 位作者 余鹏 姚伟娟 曾柱 许敏 《贵州医科大学学报》 2026年第3期385-392,399,共9页
目的分析原肌球蛋白调节蛋白1(Tmod1)对树突状细胞(DCs)的渗透脆性、黏附能力及刺激T细胞活化能力的影响,探索Tmod1在维持DCs的正常力学表型和免疫功能中的作用。方法分离野生型C57BL/6J小鼠和Tmod1基因敲除小鼠(TOT/Tmod1^(-/-))的骨... 目的分析原肌球蛋白调节蛋白1(Tmod1)对树突状细胞(DCs)的渗透脆性、黏附能力及刺激T细胞活化能力的影响,探索Tmod1在维持DCs的正常力学表型和免疫功能中的作用。方法分离野生型C57BL/6J小鼠和Tmod1基因敲除小鼠(TOT/Tmod1^(-/-))的骨髓细胞,利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素4将其诱导成为未成熟树突状细胞(imDCs),再利用脂多糖将其诱导为成熟树突状细胞(mDCs);比较两种小鼠DCs的渗透脆性、黏附能力、黏附结构及刺激T细胞活化能力的变化。结果敲除Tmod1不影响DCs的CD11c的表达(P>0.05),提示Tmod1缺失不影响小鼠骨髓细胞向DCs的分化;敲除Tmod1使DCs的力学表型发生改变,包括imDCs的黏附结构减少及黏附能力下降(P<0.05)、mDCs抵抗低渗的能力受损(P<0.05);敲除Tmod1后mDCs中的CD80和MHC-II表达下调(P<0.05),其刺激T细胞活化的能力明显下降(P<0.05)。结论Tmod1在DCs的正常力学表型及免疫功能发挥中具有重要作用,其可能是参与调控DCs力学表型和免疫功能的重要分子。 展开更多
关键词 树突状细胞 原肌球蛋白调节蛋白1 渗透脆性 黏附能力 刺激T细胞活化能力
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m^(6)A阅读蛋白IGF2BP在肿瘤耐药中的研究进展
3
作者 屈晨虹 丁雨 蒋敬庭 《中国医药生物技术》 2026年第3期196-201,共6页
N6-甲基腺嘌呤(m^(6)A)是真核生物mRNA中丰度最高、功能最广泛的内部修饰,其以表观转录组学方式调控RNA剪接、稳定性、翻译及降解等关键生物学过程。新近研究表明,m^(6)A修饰在肿瘤生物学中发挥重要作用,并与化疗耐药密切相关。IGF2BP家... N6-甲基腺嘌呤(m^(6)A)是真核生物mRNA中丰度最高、功能最广泛的内部修饰,其以表观转录组学方式调控RNA剪接、稳定性、翻译及降解等关键生物学过程。新近研究表明,m^(6)A修饰在肿瘤生物学中发挥重要作用,并与化疗耐药密切相关。IGF2BP家族(IGF2BP1/2/3)作为m^(6)A的“阅读器”蛋白,可高亲和力识别并特异性结合GG(m^(6)A)C基序,进而通过延长靶mRNA半衰期,增强其稳定性,实现对下游基因表达的转录后调控。在肿瘤耐药情境下,IGF2BP家族通过以下多维机制驱动耐药性:稳定耐药相关转录本,激活PI3K/Akt、MAPK及Wnt/β-catenin等信号通路,维持肿瘤干细胞干性,上调药物外排转运蛋白表达。系统解析IGF2BP家族介导的m^(6)A依赖性调控网络,不仅有助于阐明肿瘤耐药的分子基础,更为开发靶向IGF2BP的干预策略、克服临床耐药提供理论依据与潜在靶点。本文将整合最新研究进展,全面评述IGF2BP家族在肿瘤耐药中的功能及治疗潜力。 展开更多
关键词 m^(6)A修饰 IGF2BP家族 肿瘤耐药 治疗靶点
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N-乙酰转移酶10对博来霉素诱导肺上皮细胞氧化应激损伤的影响
4
作者 王妍然 许钰铃 宋楠 《首都医科大学学报》 北大核心 2026年第1期115-125,共11页
目的本研究旨在探究N-乙酰转移酶10(N-acetyltransferase 10,NAT10)在肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)中的作用及其与氧化应激的关联。方法通过整合基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中的多个公共数据集,包括特发性肺... 目的本研究旨在探究N-乙酰转移酶10(N-acetyltransferase 10,NAT10)在肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)中的作用及其与氧化应激的关联。方法通过整合基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中的多个公共数据集,包括特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)患者肺组织数据集GSE110147、博来霉素(Bleomycin,BLM)诱导小鼠模型数据集GSE282477以及IPF患者单细胞转录组数据集GSE128033,系统解析NAT10在PF中的mRNA表达水平。气管滴注BLM建立小鼠肺纤维化模型,免疫荧光染色检测小鼠肺组织中NAT10的表达情况。采用BLM刺激人永生化支气管上皮细胞(bronchial epithelium transformed with Ad12-SV402B,BEAS-2B)构建体外纤维化模型,通过逆转录定量聚合酶链反应(reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测纤维化标志物及NAT10的mRNA表达变化,并通过酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测炎症因子的分泌水平变化。为探究NAT10功能,在BEAS-2B细胞中干扰NAT10表达后给予BLM刺激,采用流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化,采用ELISA检测细胞上清中白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)浓度、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果基于公共转录组分析,IPF患者(GSE110147)及BLM诱导小鼠(GSE282477)肺组织中NAT10的mRNA表达水平分别上调至对照组的1.05倍与1.38倍(P均<0.05)。IPF单细胞测序数据(GSE128033)分析进一步显示,与内皮细胞、巨噬细胞等其他肺内细胞类型相比,细气道club细胞和其他上皮细胞的NAT10表达上调最为显著(P均<0.05)。在动物水平,免疫荧光检测证实BLM诱导的肺纤维化小鼠肺组织NAT10蛋白表达约为对照组的1.94倍(P<0.05)。在人支气管上皮细胞BEAS-2B中,BLM刺激48 h成功诱发了纤维化细胞表型。在此模型中,NAT10的mRNA表达上调至0 h组的约1.36倍(P<0.05)。与对照组相比,BLM刺激BEAS-2B细胞上清中ROS水平、MDA含量及TGF-β1、IL-6浓度均显著上升,而SOD活性则显著下降,差异有统计学意义(P均<0.05)。功能实验结果表明,与BLM刺激组相比,敲低NAT10可显著提升SOD活性,并降低ROS水平、MDA含量及TGF-β1、IL-6浓度,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论NAT10是肺纤维化中调控氧化应激损伤的关键因子,其表达水平在病变组织与细胞模型中均显著升高,提示可能与疾病严重程度相关。本研究结果显示,在细胞水平靶向干预NAT10可有效缓解BLM诱导的氧化应激及纤维化反应,后续动物实验将有助于进一步明确其治疗潜力。 展开更多
关键词 N-乙酰转移酶10 肺纤维化 氧化应激 BEAS-2B细胞 博来霉素 基因敲低 活性氧
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人参与乳双歧杆菌协同改善长春瑞滨导致的巨噬细胞免疫抑制
5
作者 苏佳龙 徐贵川 +2 位作者 郑志昕 张恩宁 彭桂英 《基础医学与临床》 2026年第4期547-554,共8页
目的探讨人参、乳双歧杆菌BL-99及其组合物在长春瑞滨(VNR)诱导免疫抑制状态下对巨噬细胞免疫功能的调节作用,并初步分析其作用机制。方法用长春瑞滨构建低免疫力斑马鱼模型和小鼠巨噬细胞系(RAW264.7)模型。斑马鱼实验中,用转基因荧光... 目的探讨人参、乳双歧杆菌BL-99及其组合物在长春瑞滨(VNR)诱导免疫抑制状态下对巨噬细胞免疫功能的调节作用,并初步分析其作用机制。方法用长春瑞滨构建低免疫力斑马鱼模型和小鼠巨噬细胞系(RAW264.7)模型。斑马鱼实验中,用转基因荧光斑马鱼观察巨噬细胞数量与吞噬功能的变化。细胞实验中,CCK-8法检测人参、BL-99及其组合物对RAW264.7细胞活力的影响、中性红法检测吞噬功能、DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平、annexin V/PI双染检测凋亡情况及RT-qPCR检测凋亡与吞噬相关基因(Bcl2、caspase3、Msr1、Rac1)表达;同时结合网络药理学预测人参的作用机制。结果与对照组相比,模型组斑马鱼巨噬细胞数量和吞噬功能显著下降(P<0.001)。与模型组相比,人参与BL-99单独干预均显著提高巨噬细胞数量并增强了吞噬功能(P<0.001);联合干预组的效果显著优于单药组(P<0.05)。在RAW264.7细胞实验中,人参、BL-99及联合干预组细胞活力与吞噬功能均显著提高,活性氧水平及凋亡率显著下降(P<0.01)。RT-qPCR结果显示,人参与BL-99组合可上调Bcl2、Msr1和Rac1表达,下调caspase3表达(P<0.01)。网络药理分析表明,人参调控低免疫力巨噬细胞功能可能与抗凋亡通路相关。结论人参和乳双歧杆菌BL-99在长春瑞滨诱导的免疫抑制模型中通过减轻氧化应激、调控凋亡及吞噬相关基因表达,协同增强了巨噬细胞免疫功能。 展开更多
关键词 人参 乳双歧杆菌BL-99 免疫抑制 巨噬细胞 网络药理学
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R-(+)-长叶薄荷酮抗耐药菌感染的免疫调节作用研究
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作者 郑琳川 季兴磊 +1 位作者 熊文娟 宫海燕 《新疆医科大学学报》 2026年第3期395-404,410,共11页
目的探讨R-(+)-长叶薄荷酮(R-(+)-pulegone,PU)对多重耐药大肠埃希菌(Multidrug-resistant Escherichia coli,MDR E.coli)急性腹腔感染小鼠的抗感染免疫调节作用。方法将小鼠随机分为正常对照组(20 mL/kg玉米油)、模型组(20 mL/kg玉米油... 目的探讨R-(+)-长叶薄荷酮(R-(+)-pulegone,PU)对多重耐药大肠埃希菌(Multidrug-resistant Escherichia coli,MDR E.coli)急性腹腔感染小鼠的抗感染免疫调节作用。方法将小鼠随机分为正常对照组(20 mL/kg玉米油)、模型组(20 mL/kg玉米油)、PU剂量组(低、中、高剂量分别是0.5、1、1.5 mg/mL)及阳性药物对照组(1.3 mg/mL头孢克肟),连续灌胃3 d,1次/d。第3天给药1 h后,正常对照组腹腔注射生理盐水,模型组、PU剂量组、阳性药物对照组分别按照10 mL/kg腹腔注射3.0×10^(8)CFU/mL MDR E.coli菌液。采用全自动血细胞分析仪检测外周血、腹腔冲洗液中的白细胞计数;采用流式细胞仪检测外周血中免疫细胞的比例;采用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1 beta,IL-1β)、干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-17A(Interleukin-17A,IL-17A)、白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)炎症因子的表达水平;采用苏木精-伊红染色观察小鼠腹膜组织的病理变化;采用平板菌落计数检测小鼠腹腔冲洗液MDR E.coli的细菌载量。结果与正常对照组比较,模型组死亡率(90%)升高,体重下降,外周血及腹腔冲洗液白细胞计数增高,外周血CD45^(+)白细胞、CD3^(+)T细胞、NK1.1^(+)NK细胞、CD11b^(+)中性粒细胞比例升高,CD3^(-)CD19^(+)B细胞比例降低;血清IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17A、IL-4水平均升高,IL-10水平降低(P均<0.05),腹膜组织出现结构紊乱、间质水肿及大量炎症细胞浸润,腹腔冲洗液MDR E.coli的细菌载量增多。与模型组比较,PU低、中、高剂量组及阳性药物对照组死亡率降低(20%、40%、40%、50%),体重升高,外周血及腹腔冲洗液白细胞计数下降;PU剂量组CD3^(+)CD8^(+)T细胞、CD3^(-)CD19^(+)B细胞比例均升高;CD45^(+)白细胞、NK1.1^(+)NK细胞比例均降低;IL-10水平升高,IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17A水平降低(P均<0.05);阳性药物对照组CD45^(+)白细胞、NK1.1^(+)NK细胞比例降低,TNF-α、IL-10水平升高,IL-6、IL-1β、IFN-γ、IL-17A、IL-4水平均降低(P均<0.05);PU剂量组及阳性药物对照组小鼠腹膜病理损伤减轻、腹腔冲洗液MDR E.coli的细菌载量减少。与阳性药物对照组比较,PU剂量组小鼠死亡率、外周血白细胞计数均下降,PU中、高剂量组小鼠腹腔冲洗液白细胞计数均下降;PU剂量组CD3^(+)CD8^(+)T细胞比例均升高,中、高剂量组CD45^(+)白细胞比例均降低;PU剂量组的IL-4水平升高,IL-6、TNF-α、IL-1β水平均降低,中、高剂量组小鼠腹膜组织紊乱程度降低,水肿程度降低,坏死区范围减小,炎症细胞浸润数量减少,腹腔冲洗液MDR E.coli的细菌载量明显减少。结论PU通过调控免疫细胞亚群及炎症因子,显著缓解MDR E.coli腹腔感染所致的急性炎症与组织损伤,其抗感染效果具有剂量依赖性,展现出其作为抗耐药菌感染的新型免疫调节候选药物的潜力。 展开更多
关键词 R-(+)-长叶薄荷酮 耐药菌 感染 免疫调节
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利用肿瘤微环境pH特性优化抗体筛选策略研究
7
作者 张进香 曹小丹 +3 位作者 李文蕾 代军军 于妍 徐寒梅 《生物技术进展》 2026年第1期170-177,共8页
常规抗体筛选主要基于生理pH条件进行亲和力评估和筛选,可能忽略了肿瘤微环境酸性特征对抗体结合作用的影响。研究旨在建立多pH梯度筛选策略,通过模拟肿瘤微环境条件,筛选出酸性pH条件下保持高亲和力与稳定性的5T4抗体克隆,提升抗体开... 常规抗体筛选主要基于生理pH条件进行亲和力评估和筛选,可能忽略了肿瘤微环境酸性特征对抗体结合作用的影响。研究旨在建立多pH梯度筛选策略,通过模拟肿瘤微环境条件,筛选出酸性pH条件下保持高亲和力与稳定性的5T4抗体克隆,提升抗体开发的临床转化成功率。选取前期筛选得到的5T4杂交瘤克隆,上清抗体经浓度定量后,利用Biacore T200系统构建多pH梯度(7.4、7.0、6.6、6.0、5.5)实验体系,采用表面等离子共振技术实时监测抗体亲和力动态变化。结果发现,常规生理条件下筛选的高亲和力抗体5T4-15,在酸性环境中亲和力随pH降低呈逐步下降趋势,至pH 5.5时丧失与抗原的结合能力。相比之下,经pH 5.5压力筛选获得的抗体5T4-45,在pH 7.4~6.0的肿瘤微环境相关区间内均能保持稳定的高亲和力,展现出卓越的酸性环境适应性。在抗体初筛阶段引入酸性压力测试(pH 5.5),可有效鉴别并筛选出肿瘤微环境适应性抗体,突破常规生理pH筛选高亲和力抗体的局限性,并提升优质候选分子的筛选效率,为开发临床转化潜力更高的实体瘤治疗性抗体提供新策略。 展开更多
关键词 肿瘤微环境 抗体筛选 pH梯度 BIACORE
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银杏内酯B对溃疡性结肠炎模型小鼠的保护作用及其机制
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作者 梁建云 许金松 +1 位作者 金爱莲 赵瑞 《现代免疫学》 2025年第3期278-283,310,共7页
探究银杏内酯B对三硝基苯磺酸(trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的保护作用及其机制。将60只无特定病原体级雄性C57BL/6小鼠随机分为6组:对照组、模型组、银杏内酯B低剂量组(2.5 mg/kg... 探究银杏内酯B对三硝基苯磺酸(trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的保护作用及其机制。将60只无特定病原体级雄性C57BL/6小鼠随机分为6组:对照组、模型组、银杏内酯B低剂量组(2.5 mg/kg)、银杏内酯B中剂量组(5 mg/kg)、银杏内酯B高剂量组(10 mg/kg)、柳氮磺吡啶组(100 mg/kg)。将TNBS溶液通过软导管缓慢注入小鼠结肠建立UC模型。通过体重、结肠长度和疾病活动指数(disease activity index,DAI)评估UC严重程度;H-E染色观察组织学变化;ELISA检测炎性因子的表达;试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;Western blotting检测TLR4/NF-κB通路蛋白的表达。与模型组相比,银杏内酯B中、高剂量组小鼠的体重下降较少,结肠长度较长,DAI评分降低,结肠炎病理损伤明显改善,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-2、IL-12的表达明显降低,而IL-10的表达显著升高,SOD和GSH-Px水平升高,MDA水平降低。此外,TLR4/NF-κB通路蛋白的活化受到抑制。综上所述,银杏内酯B对UC有明显的保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 银杏内酯B 溃疡性结肠炎 炎性因子 超氧化物歧化酶 Toll样受体4/核因子κB通路
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银杏内酯B促进星形胶质细胞吞噬髓鞘碎片及其机制探讨
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作者 李晓慧 刘可心 +5 位作者 宋丽娟 尉杰忠 马东 黄建军 王青 马存根 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期19-24,共6页
目的:探讨银杏内酯B(GB)对星形胶质细胞(AST)吞噬髓鞘碎片的影响,以及靶向AST吞噬功能缓解髓鞘脱失的机制。方法:体外培养AST,将AST分为3组:Control组、髓鞘碎片(Debris)组、Debris+GB组,置于恒温CO_(2)细胞培养箱孵育24 h后,检测相关指... 目的:探讨银杏内酯B(GB)对星形胶质细胞(AST)吞噬髓鞘碎片的影响,以及靶向AST吞噬功能缓解髓鞘脱失的机制。方法:体外培养AST,将AST分为3组:Control组、髓鞘碎片(Debris)组、Debris+GB组,置于恒温CO_(2)细胞培养箱孵育24 h后,检测相关指标,探索GB对AST吞噬髓鞘碎片的影响及作用机制。结果:GB可显著促进AST吞噬髓鞘碎片,机制与其促进ABCA-1表达有关(均P<0.05)。在体外培养的AST中,髓鞘碎片的吞噬对其分泌炎症因子无影响。与Debris组相比,Debris+GB组神经营养因子CNTF和B-FGF表达增加(均P<0.05),Bax、Caspase-3表达降低,抑制凋亡的因子Bcl-2增加(均P<0.05)。结论:GB能够促进AST吞噬髓鞘碎片,其机制与其上调ABCA-1表达有关。同时,GB促进AST吞噬碎片上调了AST自身分泌神经营养因子并减少了其自身的凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 星形胶质细胞 髓鞘碎片 凋亡
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IL-17通过P38/MK2-Cav1.2信号通路参与大鼠高血压心力衰竭机制研究
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作者 丁永刚 李依慧 +2 位作者 靳天楠 王英子 吴婷婷 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第10期2397-2402,2410,共7页
目的:探讨IL-17在大鼠高血压心力衰竭中的作用及机制。方法:自发性高血压(SHR)大鼠采用腹主动脉套扎方式建立高血压心力衰竭模型,采用外源性注射将IL-17+IgG和IL-17蛋白注射至高血压心力衰竭大鼠腹腔内,4周后,监测心脏结构与功能,并收... 目的:探讨IL-17在大鼠高血压心力衰竭中的作用及机制。方法:自发性高血压(SHR)大鼠采用腹主动脉套扎方式建立高血压心力衰竭模型,采用外源性注射将IL-17+IgG和IL-17蛋白注射至高血压心力衰竭大鼠腹腔内,4周后,监测心脏结构与功能,并收集外周血及心肌组织,采用HE染色、免疫组化、Western blot、qRT-PCR、ELISA方法研究IL-17在高血压心力衰竭中的作用及机制。结果:外源性腹腔注射IL-17后,提高了IL-17、NT-proBNP水平、P38和MK2蛋白表达,降低了VEGF水平和Cav1.2蛋白表达。外源性腹腔注射IL-17+IgG阻断了IL-17,提高了VEGF水平和Cav1.2蛋白表达,降低了NTproBNP水平、P38和MK2蛋白表达。结论:IL-17可激活P38/MK2-Cav1.2信号通路参与大鼠高血压心力衰竭及心功能损伤;抑制IL-17可有效改善高血压心力衰竭造成的心功能损伤。 展开更多
关键词 高血压 心力衰竭 IL-17 P38/MK2-Cav1.2
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胰岛素样生长因子家族成员水平对炎性关节炎的影响:基于芬兰生物库分析
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作者 王雪鹏 何勇 《中国组织工程研究》 北大核心 2025年第35期7656-7662,共7页
背景:研究表明胰岛素样生长因子家族成员与炎性关节炎的发生存在显著关联,但因果关系尚未得到精确表征。目的:探讨胰岛素样生长因子家族成员与强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、银屑病关节炎发生发展之间的潜在关联。方法:14个胰岛素样生... 背景:研究表明胰岛素样生长因子家族成员与炎性关节炎的发生存在显著关联,但因果关系尚未得到精确表征。目的:探讨胰岛素样生长因子家族成员与强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、银屑病关节炎发生发展之间的潜在关联。方法:14个胰岛素样生长因子家族成员相关的遗传工具变量主要源自全基因组关联研究的庞大基因组数据。强直性脊柱炎、类风湿性关节炎和银屑病关节炎的相关汇总统计数据则源自FinnGen联盟的广泛数据集,来自芬兰生物库拥有50万参与者的基因组和健康数据。主要采用逆方差加权法进行孟德尔随机化分析。为了增强研究结果的可信度与广泛适用性,还进行了多种补充分析方法,包括加权中位数法(用于缓解潜在异常值的影响)、MR-Egger回归(用于评估定向多效性)、加权模式与简单模式法(提供因果效应的替代估计)、孟德尔随机化多效性残差和异常值检验(MR-PRESSO)(用于识别并纠正水平多效性)、Cochran’s Q统计量检验(评估效应估计的异质性)以及MR-Egger截距分析(用于检测和调整多效性关系的影响)。结果与结论:鉴定了4个显著的因果关联,包括:CYR61蛋白与强直性脊柱炎(OR:0.919,95%CI:0.848-0.997,P=0.042)和类风湿性关节炎(OR:0.946,95%CI:0.908-0.987,P=0.011)呈负相关;IGF-2R与强直性脊柱炎(OR:0.909,95%CI:0.835-0.990,P=0.029)呈负相关;IGFBP-7与银屑病关节炎(OR:1.104,95%CI:1.002-1.218,P=0.046)呈正相关。敏感性分析结果一致。该研究采用严格的分析方法提供了胰岛素样生长因子家族成员与炎性关节炎风险之间潜在因果关系的证据,有必要进一步研究胰岛素样生长因子家族成员如何影响强直性脊柱炎、类风湿性关节炎和银屑病关节炎的发展机制,为开发针对性干预措施提供依据。此外,通过借鉴国际研究经验,未来中国生物医学研究应进一步聚焦于炎性疾病和免疫相关疾病的遗传机制,推动临床转化和精准医学的发展,为中国患者提供更加高效和个体化的治疗方案。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子 炎症性关节炎 强直性脊柱炎 类风湿性关节炎 银屑病关节炎 孟德尔随机化 因果关系
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双硫仑通过阻断RIPK1/RIPK3/MLKL通路抑制肾足细胞和巨噬细胞发生坏死性凋亡
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作者 王淑军 梁琪琦 +1 位作者 陈思远 查庆兵 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1665-1672,共8页
目的:探索双硫仑对肾足细胞及巨噬细胞发生坏死性凋亡的影响及潜在机制。方法:体外培养小鼠肾足细胞MPC-5和巨噬细胞J774A.1、BMDM,利用TNF-α+LCL-161+IDN-6556(TSI)诱导坏死性凋亡。碘化丙啶染色检测细胞坏死水平,采用免疫印迹法检测... 目的:探索双硫仑对肾足细胞及巨噬细胞发生坏死性凋亡的影响及潜在机制。方法:体外培养小鼠肾足细胞MPC-5和巨噬细胞J774A.1、BMDM,利用TNF-α+LCL-161+IDN-6556(TSI)诱导坏死性凋亡。碘化丙啶染色检测细胞坏死水平,采用免疫印迹法检测坏死性凋亡标志物MLKL、RIPK3和RIPK1的蛋白水平,免疫荧光法检测TSI诱导的MPC-5中RIPK3、p-MLKL的亚细胞分布情况。结果:TSI处理可诱导MPC-5肾足细胞和巨噬细胞发生明显的坏死性凋亡,双硫仑能剂量依赖性地抑制TSI诱导的坏死性凋亡。双硫仑可明显抑制TSI诱导的RIPK1、RIPK3、MLKL的磷酸化,并抑制RIPK3和p-MLKL的聚集。结论:双硫仑通过抑制RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路抑制TSI诱导的肾足细胞及巨噬细胞发生坏死性凋亡。 展开更多
关键词 坏死性凋亡 肾足细胞 巨噬细胞 MPC-5 双硫仑
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鬼臼毒素抑制T细胞增殖作用研究
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作者 曾晓鑫 赖翼 +4 位作者 唐佳楠 郑玉琳 何晶晶 罗兴燕 刘阳 《中国药学杂志》 北大核心 2025年第24期2617-2622,共6页
目的探究木脂素类化合物鬼臼毒素抑制T细胞增殖的作用机制。方法本研究采用淋巴分离液密度梯度离心法分离正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),采用超顺磁性纳米微球法从中纯化出静息T细胞,使用鼠抗人CD3... 目的探究木脂素类化合物鬼臼毒素抑制T细胞增殖的作用机制。方法本研究采用淋巴分离液密度梯度离心法分离正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),采用超顺磁性纳米微球法从中纯化出静息T细胞,使用鼠抗人CD3/CD28抗体促进T细胞活化。实验分为细胞阴性对照组(未活化未给药)、细胞阳性对照组(活化未给药)、阳性药磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002(50μmol·L^(-1))组和低(12.5 nmol·L^(-1))、中(25 nmol·L^(-1))、高(50 nmol·L^(-1))浓度的鬼臼毒素组。采用流式细胞术检测细胞增殖、细胞毒性、细胞凋亡、CD25表达和细胞周期;采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-2和IL^(-1)7A的表达情况。结果鬼臼毒素显著抑制活化T细胞增殖,其半数抑制浓度(IC50)为(20±3)nmol·L^(-1),且对静息T细胞无显著细胞毒性,也不会诱导活化T细胞凋亡。鬼臼毒素能够降低CD25及IL-2的表达,并可使细胞周期停滞于G0/G1期,能抑制IL^(-1)7A的表达但不影响IL-4的表达。结论鬼臼毒素通过抑制T细胞活化并阻滞T细胞周期于G0/G1期抑制T细胞增殖,并有效降低促炎因子的表达且不影响抗炎因子的表达,提示鬼臼毒素有望作为先导化合物,促进新型免疫抑制剂的研发。 展开更多
关键词 鬼臼毒素 T细胞 免疫抑制剂 细胞周期 流式细胞术
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酪酸梭菌干预对过敏性哮喘小鼠免疫炎症及肺部菌群的影响 被引量：1
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作者 陈伟苗 王梓宁 +1 位作者 何爽 李蓉 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期551-555,共5页
目的:从免疫炎症和肺部菌群变化的角度探讨酪酸梭菌对哮喘的干预作用机制,为哮喘的防治提供新方案。方法:将小鼠随机分为酪酸梭菌组(CM)、哮喘模型组(Model)和正常对照组(Control),每组16只,模型组和酪酸梭菌组通过腹腔注射卵清蛋白(OVA... 目的:从免疫炎症和肺部菌群变化的角度探讨酪酸梭菌对哮喘的干预作用机制,为哮喘的防治提供新方案。方法:将小鼠随机分为酪酸梭菌组(CM)、哮喘模型组(Model)和正常对照组(Control),每组16只,模型组和酪酸梭菌组通过腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏及连续雾化激发(1%OVA溶液)建立哮喘小鼠模型,正常对照组用生理盐水代替OVA。酪酸梭菌组小鼠在雾化激发期间灌胃酪酸梭菌溶液,每只1×109 CFU/d。计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数,瑞氏吉姆萨染色计数嗜酸性粒细胞数(EOS),HE染色和PAS染色法观察小鼠肺组织病理变化,ELISA法测定血清中IL-4、IgE及IFN-γ水平,16S rRNA分析小鼠肺部菌群。结果:与模型组相比,酪酸梭菌组白细胞总数、EOS炎症细胞显著降低(P<0.05),肺部炎症细胞浸润及杯状细胞增生明显减轻,血清中IL-4、IgE水平明显降低(P<0.05),IFN-γ水平明显升高(P<0.05),维持Th1/Th2平衡;小鼠肺部Proteobacteria及Escherichia-Shigella菌丰度显著降低,且相关性分析表明,IL-4、IgE水平减少与Escherichia-Shigella丰度增加呈正相关(P<0.05,r>0.9)。结论:酪酸梭菌干预可能通过改变肺部菌群组成,调节免疫细胞及细胞因子,维持机体Th1/Th2平衡,从而减轻OVA诱导的过敏性哮喘肺部炎症。 展开更多
关键词 过敏性哮喘 肺部菌群 酪酸梭菌 TH1/TH2
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植物源性免疫刺激分子麦冬皂苷的免疫增强效应及初步机制 被引量：4
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作者 刘姝琳 魏静 +8 位作者 朱宝行 叶演 潘佳乐 赵安妮 宋振 彭六生 李海波 孙红武 邹全明 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第4期350-359,共10页
目的探究植物源性免疫刺激分子麦冬皂苷对以冠状病毒刺突蛋白受体结合域(receptor binding domain,RBD)为抗原的亚单位疫苗的免疫应答增强效应及初步机制。方法用CCK-8法评价麦冬皂苷D’(ophiopogonin D’,OPD’)对骨髓来源的树突状细胞... 目的探究植物源性免疫刺激分子麦冬皂苷对以冠状病毒刺突蛋白受体结合域(receptor binding domain,RBD)为抗原的亚单位疫苗的免疫应答增强效应及初步机制。方法用CCK-8法评价麦冬皂苷D’(ophiopogonin D’,OPD’)对骨髓来源的树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cell,BMDCs)的细胞毒性;将Balb/c雌性小鼠按照随机数字表法分成4组:Control组、RBD组、RBD/OPD’组、RBD/Alum组,使用免疫剂量为抗原5μg/只、佐剂100μg/只,按照第0、21、42天肌肉注射免疫程序进行免疫;监测小鼠体质量、生化指标等评价其体内安全性;用ELISA检测特异性IgG及其亚型抗体滴度;用ELISA试剂盒检测脾细胞上清中细胞因子水平;ELISpot检测脾细胞分泌γ干扰素(interferon-gamma,IFN-γ)的细胞数量;用激光共聚焦显微镜观察BMDCs对抗原的摄取;流式细胞术定量分析BMDCs对抗原的吞噬能力;用转录组学技术结合生物信息学研究方法,初步探究其增强免疫效应的机制。结果当OPD’浓度<5μg/mL时BMDCs存活率为100%;小鼠单次肌肉注射后除体质量略有下降外,生化指标结果均处于正常范围;疫苗肌肉注射免疫后,RBD/OPD’组血清特异性IgG、IgG1和IgG2a滴度与RBD组相比均显著升高(P<0.05);与RBD组相比,RBD/OPD’组Th1细胞免疫应答的细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ显著增高(P<0.01),促进淋巴细胞分泌IFN-γ的细胞数量显著增加(P<0.001);激光共聚焦显微镜发现,OPD’处理后的BMDCs能摄取更多抗原,流式细胞术定量分析结果显示OPD’能显著提高BMDCs的抗原摄取率(P<0.01);转录组学结果显示,与RBD组相比RBD/OPD’组PPAR信号通路显著富集。结论麦冬皂苷D’可有效增强RBD亚单位疫苗的免疫应答水平,且其作用机制可能与激活PPAR信号通路有关。 展开更多
关键词 麦冬皂苷 佐剂 免疫应答 蛋白疫苗
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支链氨基酸与固有免疫在常见疾病中的调控作用
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作者 殷芸 祝德秋 武丹 《中南药学》 2025年第7期1817-1824,共8页
固有免疫作为机体抵御病原体入侵的第一道防线,能快速响应感染、激活适应性免疫应答以及维持整体免疫平衡,固有免疫系统的有效功能对维持宿主的健康至关重要。支链氨基酸(BCAAs)是人体必需氨基酸,参与调控蛋白质合成、能量代谢、骨骼健... 固有免疫作为机体抵御病原体入侵的第一道防线,能快速响应感染、激活适应性免疫应答以及维持整体免疫平衡,固有免疫系统的有效功能对维持宿主的健康至关重要。支链氨基酸(BCAAs)是人体必需氨基酸,参与调控蛋白质合成、能量代谢、骨骼健康、内分泌及免疫系统等众多生理过程,在促进健康和预防疾病中起着关键作用。但目前尚缺乏BCAAs通过免疫调控机体健康作用机制的系统性综述,尤其是通过固有免疫的调控。本文就BCAAs通过固有免疫在感染性疾病、心血管疾病、代谢和消化系统疾病以及肿瘤等疾病发生发展中的作用进行综述,为明确BCAAs在以上疾病治疗中的潜在应用提供新的思路。 展开更多
关键词 支链氨基酸 固有免疫 作用机制 代谢调控
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β-葡聚糖在免疫调节中的作用研究进展
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作者 翁楠 吴静 陶悦 《现代免疫学》 2025年第6期754-758,共5页
β-葡聚糖是一种广泛存在于谷类、细菌和真菌中的天然多糖。近年来,β-葡聚糖因其具有广泛的免疫调节作用而广受关注。其不仅能够直接调节中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等,导致其代谢和表观重编程,对固有免疫发挥直接的调节作用;还可... β-葡聚糖是一种广泛存在于谷类、细菌和真菌中的天然多糖。近年来,β-葡聚糖因其具有广泛的免疫调节作用而广受关注。其不仅能够直接调节中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等,导致其代谢和表观重编程,对固有免疫发挥直接的调节作用;还可进一步影响T细胞、B细胞分化及炎性因子分泌等,继而发挥对适应性免疫的调节作用。此外,β-葡聚糖还被报道能够通过调节肠道菌群影响机体免疫反应。该文主要就β-葡聚糖的免疫调节作用及其机制进行了综述,并对其在肿瘤、过敏性疾病、感染性疾病和其他类型疾病中的临床应用进行了探讨,以期对β-葡聚糖未来的研究提供借鉴和帮助。 展开更多
关键词 Β-葡聚糖 训练免疫 免疫调节
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hucMSC-Exo对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织和巨噬细胞中NLRP3炎症小体、炎症因子和巨噬细胞极化的影响 被引量：1
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作者 陈晖 王艳 +2 位作者 洑凯 董丹阳 邵平 《检验医学与临床》 2025年第2期166-171,177,共7页
目的探讨人脐带间充质干细胞(hucMSC)来源的外泌体(hucMSC-Exo)对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织和巨噬细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、炎症因子和巨噬细胞极化的影响。方法收集hucMSC培养上清液,采用超速离心法提... 目的探讨人脐带间充质干细胞(hucMSC)来源的外泌体(hucMSC-Exo)对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织和巨噬细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、炎症因子和巨噬细胞极化的影响。方法收集hucMSC培养上清液,采用超速离心法提取hucMSC-Exo。将30只小鼠分为正常组、葡聚糖硫酸钠(DSS)模型组和hucMSC-Exo修复组,每组10只。DSS模型组和hucMSC-Exo修复组小鼠均饮用3%DSS溶液构建溃疡性结肠炎模型,hucMSC-Exo修复组小鼠在建模期间经尾静脉注射蛋白总量为1 mg的hucMSC-Exo进行损伤干预。比较各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分。采用苏木精-伊红染色法评估各组小鼠结肠组织病理学变化。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织匀浆液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平。提取小鼠腹腔巨噬细胞(MPMs),将其分为对照组、LPS诱导组(100 ng/mL LPS诱导)和hucMSC-Exo组(100 ng/mL LPS诱导+200μg/mL的hucMSC-Exo干预)。采用蛋白质印迹法(WB)检测结肠组织和MPMs中NLRP3炎症小体相关蛋白[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1(Caspase-1)]的蛋白表达水平。采用流式细胞术检测各组小鼠结肠组织和MPMs中M1、M2型巨噬细胞极化情况。结果DSS模型组DAI评分高于正常组(P<0.05),hucMSC-Exo修复组DAI评分低于DSS模型组(P<0.05)。正常组结肠黏膜上皮结构完整,细胞排列规律,无炎症细胞浸润和溃疡;DSS模型组结肠黏膜上皮脱落,细胞排列紊乱,黏膜和黏膜下层充血水肿,大量炎症细胞浸润,弥漫分布小溃疡;hucMSC-Exo修复组结肠组织损伤明显改善。与正常组相比,DSS模型组结肠组织中IL-6、TNF-α水平及NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白水平升高,IL-10水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与DSS模型组相比,hucMSC-Exo修复组结肠组织中IL-6、TNF-α水平及NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白水平降低,IL-10水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比,DSS模型组M1型巨噬细胞比例升高,M2型巨噬细胞比例降低,M1/M2型巨噬细胞比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与DSS模型组相比,hucMSC-Exo修复组M1型巨噬细胞比例降低,M2型巨噬细胞比例升高,M1/M2型巨噬细胞比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,LPS诱导组MPMs中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白水平升高(P<0.05)。与LPS诱导组相比,hucMSC-Exo组MPMs中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白水平下降(P<0.05)。与对照组相比,LPS诱导组MPMs中M1型巨噬细胞比例升高,M2型巨噬细胞比例降低,M1/M2型巨噬细胞比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与LPS诱导组相比,hucMSC-Exo组MPMs中M1型巨噬细胞比例降低,M2型巨噬细胞比例升高,M1/M2型巨噬细胞比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论hucMSC-Exo通过抑制结肠组织和巨噬细胞中NLRP3炎症小体的激活,减少促炎性细胞因子的释放,调控M1/M2型巨噬细胞极化,从而延缓小鼠结肠炎症。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞来源的外泌体 巨噬细胞 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体 溃疡性结肠炎 半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1
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茯苓酸调节MCP-1/CCR2信号通路对慢性肾小球肾炎大鼠炎症反应的影响 被引量：4
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作者 谢宇端 李汉莲 +2 位作者 韩艳 余婷 李伟 《现代免疫学》 2025年第1期37-42,共6页
为探讨茯苓酸(pachymic acid,PA)调节单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)/CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)信号通路对慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis,CGN)大鼠炎症反应的影响,随... 为探讨茯苓酸(pachymic acid,PA)调节单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)/CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)信号通路对慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis,CGN)大鼠炎症反应的影响,随机选择10只SD大鼠作为对照组,其余大鼠通过注射阳离子化牛血清白蛋白(cationic bovine serum albumin,C-BSA)造模。将造模成功的大鼠随机分为CGN组、PA组(10 mg/kg PA)、GW0742组(0.3 mg/kg GW0742)、PA+GW0742组(10 mg/kg PA+0.3 mg/kg GW0742),每组10只。采用试剂盒检测各组大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、抗氧化指标以及炎症指标;H-E染色检测肾组织病理损伤;免疫荧光染色检测肾小球IgG、C3水平;qRT-PCR检测MCP-1、CCR2 mRNA表达;Western blotting检测MCP-1/CCR2信号通路相关蛋白表达。结果显示,对照组大鼠肾组织正常,CGN组大鼠毛细血管环和鲍曼囊均增厚,出现肾小管上皮细胞变性、炎症细胞浸润现象。与对照组比较,CGN组大鼠24 h尿蛋白、Scr、BUN水平,IL-1β、TNF-α水平,肾组织损伤程度,IgG、C3荧光相对强度,MCP-1、CCR2 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平显著降低(P<0.05);PA改善了以上指标,而GW0742组与PA组变化趋势相反,GW0742减弱了PA对CGN大鼠炎症反应的改善效果。该研究提示,PA可能通过下调MCP-1/CCR2信号通路改善CGN大鼠的炎症反应。 展开更多
关键词 茯苓酸 单核细胞趋化蛋白1/CC趋化因子受体2信号通路 慢性肾小球肾炎 炎症反应
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蛋氨酸脑啡肽上调巨噬细胞调理性受体抑制流感病毒感染的研究
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作者 魏刚 付纹瑞 +3 位作者 陈月 王晓萌 赵园龙 田晶 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第11期2596-2601,I0001,共7页
目的:检测蛋氨酸脑啡肽(MENK)对巨噬细胞的免疫调节作用,探索调理性受体在巨噬细胞抗流感病毒感染过程中的作用。方法:采用网络药理学挖掘MENK对巨噬细胞抗病毒作用的潜在靶点,蛋白质谱技术鉴定MENK-PR8组和PR8组巨噬细胞差异表达蛋白(D... 目的:检测蛋氨酸脑啡肽(MENK)对巨噬细胞的免疫调节作用,探索调理性受体在巨噬细胞抗流感病毒感染过程中的作用。方法:采用网络药理学挖掘MENK对巨噬细胞抗病毒作用的潜在靶点,蛋白质谱技术鉴定MENK-PR8组和PR8组巨噬细胞差异表达蛋白(DEPs),对DEPs进行生物信息学分析,并通过qPCR和Western blot对关键因子进行验证。结果:MENK与巨噬细胞、流感病毒存在交集靶点85个,其中吞噬体通路(mmu04145)相关靶点7个,质谱共鉴定出215个DEPs,高度富集于吞噬体(mmu04145)、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体相互作用(mmu04061)通路。qPCR和Western blot均显示与吞噬体相关的IgG Fc段受体(FcγR)和补体受体(CR3)高表达。结论:MENK通过阿片受体上调调理性受体,增强细胞吞噬和杀伤病毒的能力,提示MENK可作为流感病毒的免疫调节剂或新型预防性药物。 展开更多
关键词 蛋氨酸脑啡肽 巨噬细胞 流感病毒 调理性受体 蛋白质谱分析
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