赖氨酸特异性去甲基化酶6B(lysine-specific demethylase 6B,KDM6B)是含Jumonji C结构域蛋白家族(Jumonji C domain-containing protein family,JmjC)中的一种重要表观遗传因子,不仅在细胞分化、炎症反应、组织稳态和神经性疾病中发挥...赖氨酸特异性去甲基化酶6B(lysine-specific demethylase 6B,KDM6B)是含Jumonji C结构域蛋白家族(Jumonji C domain-containing protein family,JmjC)中的一种重要表观遗传因子,不仅在细胞分化、炎症反应、组织稳态和神经性疾病中发挥表观遗传调控作用,还对巨噬细胞的功能、免疫反应等具有关键调控意义。作为JmjC家族中唯一能响应类Toll受体(Toll-like receptor,TLR)信号的成员,KDM6B可在TLR信号刺激下被激活从而发挥功能。研究发现,KDM6B可以通过调节巨噬细胞的极化、影响细胞因子的表达水平以及参与肿瘤微环境调控等方式影响巨噬细胞,因此,KDM6B在免疫反应、炎症反应以及肿瘤等病理生理过程中发挥重要作用。KDM6B作为关键的表观遗传因子对巨噬细胞的功能具有调控作用,包括调节巨噬细胞的极化、炎症反应以及促纤维化等,有望成为研究免疫、炎症及肿瘤等相关疾病的潜在靶点。展开更多
目的通过研究缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清神经纤维轻链(NF-L)、水通道蛋白9(AQP9)、纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)水平的变化,分析三者与新生儿行为神经评估(NABA)评分的相关性。方法选取2022年1月~2024年7月山西省儿童医院收治的203例HI...目的通过研究缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清神经纤维轻链(NF-L)、水通道蛋白9(AQP9)、纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)水平的变化,分析三者与新生儿行为神经评估(NABA)评分的相关性。方法选取2022年1月~2024年7月山西省儿童医院收治的203例HIE患儿为研究组,根据病情程度分为轻度组(n=63)、中度组(n=81)和重度组(n=59),另选同期的健康新生儿203例为对照组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清NF-L、AQP9、FGL2水平,收集分析一般临床资料。受试者操作特征(ROC)曲线分析NF-L、AQP9、FGL2及NABA评分对新生儿重度HIE的诊断价值;Pearson法分析血清NF-L、AQP9、FGL2与NABA评分的相关性。结果与对照组相比,研究组血清NF-L(14.78±1.67ng/ml vs 10.65±1.21ng/ml)、AQP9(61.82±6.29pg/ml vs 42.62±4.31pg/ml)、FGL2(189.69±20.26ng/ml vs 132.51±14.84ng/ml)水平显著升高,差异具有统计学意义(t=28.533、35.877、32.440,均P<0.05);中度组、重度组血清NF-L(14.68±1.67ng/ml、18.62±2.03ng/ml),AQP9(63.51±6.44pg/ml、69.63±7.03pg/ml),FGL2(195.68±20.84ng/ml、210.65±22.36ng/ml)水平显著高于轻度组(11.32±1.33ng/ml、52.32±5.41pg/ml、162.35±17.55ng/ml),NABA(34.89±3.51分、29.88±3.43分)评分显著低于轻度组(36.54±1.52分),差异具有统计学意义(t_(中度组)=4.616~16.729,t_(重度组)=17.276~33.701,均P<0.05);NF-L、AQP9、FGL2与NABA评分均呈负相关(r=-0.432、-0.421、-0.402,均P<0.05);NF-L、AQP9、FGL2、NABA联合诊断患儿重度病情的曲线下面积(AUC)显著高于各项单独诊断,差异具有统计学意义(Z=2.066~3.307,均P<0.05)。结论HIE患儿血清NF-L、AQP9、FGL2水平显著升高,与NABA评分相关,可能成为评估HIE患儿病情的标志物。展开更多
Dear Editor,Lymphocyte activation gene 3(LAG3),the third established target for immune checkpoint blockade therapy,suppresses T cell function by binding to major histocompatibility complex classⅡ(MHCⅡ).Despite its s...Dear Editor,Lymphocyte activation gene 3(LAG3),the third established target for immune checkpoint blockade therapy,suppresses T cell function by binding to major histocompatibility complex classⅡ(MHCⅡ).Despite its significant therapeutic potential in cancer immunotherapy and the substantial attention it has received from academia and industry,the molecular mechanisms of LAG3-mediated immunosuppression remain poorly understood,primarily because of its unique ligand-binding characteristics and intracellular domains[1].展开更多
文摘赖氨酸特异性去甲基化酶6B(lysine-specific demethylase 6B,KDM6B)是含Jumonji C结构域蛋白家族(Jumonji C domain-containing protein family,JmjC)中的一种重要表观遗传因子,不仅在细胞分化、炎症反应、组织稳态和神经性疾病中发挥表观遗传调控作用,还对巨噬细胞的功能、免疫反应等具有关键调控意义。作为JmjC家族中唯一能响应类Toll受体(Toll-like receptor,TLR)信号的成员,KDM6B可在TLR信号刺激下被激活从而发挥功能。研究发现,KDM6B可以通过调节巨噬细胞的极化、影响细胞因子的表达水平以及参与肿瘤微环境调控等方式影响巨噬细胞,因此,KDM6B在免疫反应、炎症反应以及肿瘤等病理生理过程中发挥重要作用。KDM6B作为关键的表观遗传因子对巨噬细胞的功能具有调控作用,包括调节巨噬细胞的极化、炎症反应以及促纤维化等,有望成为研究免疫、炎症及肿瘤等相关疾病的潜在靶点。
文摘目的通过研究缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清神经纤维轻链(NF-L)、水通道蛋白9(AQP9)、纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)水平的变化,分析三者与新生儿行为神经评估(NABA)评分的相关性。方法选取2022年1月~2024年7月山西省儿童医院收治的203例HIE患儿为研究组,根据病情程度分为轻度组(n=63)、中度组(n=81)和重度组(n=59),另选同期的健康新生儿203例为对照组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清NF-L、AQP9、FGL2水平,收集分析一般临床资料。受试者操作特征(ROC)曲线分析NF-L、AQP9、FGL2及NABA评分对新生儿重度HIE的诊断价值;Pearson法分析血清NF-L、AQP9、FGL2与NABA评分的相关性。结果与对照组相比,研究组血清NF-L(14.78±1.67ng/ml vs 10.65±1.21ng/ml)、AQP9(61.82±6.29pg/ml vs 42.62±4.31pg/ml)、FGL2(189.69±20.26ng/ml vs 132.51±14.84ng/ml)水平显著升高,差异具有统计学意义(t=28.533、35.877、32.440,均P<0.05);中度组、重度组血清NF-L(14.68±1.67ng/ml、18.62±2.03ng/ml),AQP9(63.51±6.44pg/ml、69.63±7.03pg/ml),FGL2(195.68±20.84ng/ml、210.65±22.36ng/ml)水平显著高于轻度组(11.32±1.33ng/ml、52.32±5.41pg/ml、162.35±17.55ng/ml),NABA(34.89±3.51分、29.88±3.43分)评分显著低于轻度组(36.54±1.52分),差异具有统计学意义(t_(中度组)=4.616~16.729,t_(重度组)=17.276~33.701,均P<0.05);NF-L、AQP9、FGL2与NABA评分均呈负相关(r=-0.432、-0.421、-0.402,均P<0.05);NF-L、AQP9、FGL2、NABA联合诊断患儿重度病情的曲线下面积(AUC)显著高于各项单独诊断,差异具有统计学意义(Z=2.066~3.307,均P<0.05)。结论HIE患儿血清NF-L、AQP9、FGL2水平显著升高,与NABA评分相关,可能成为评估HIE患儿病情的标志物。
文摘Dear Editor,Lymphocyte activation gene 3(LAG3),the third established target for immune checkpoint blockade therapy,suppresses T cell function by binding to major histocompatibility complex classⅡ(MHCⅡ).Despite its significant therapeutic potential in cancer immunotherapy and the substantial attention it has received from academia and industry,the molecular mechanisms of LAG3-mediated immunosuppression remain poorly understood,primarily because of its unique ligand-binding characteristics and intracellular domains[1].
