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冠心病患者心率变异与氨基末端脑钠肽前体的相关性研究 被引量:5
1
作者 刘向阳 唐良秋 李爱华 《现代医院》 2017年第2期227-229,共3页
目的探讨冠心病患者的心率变异性(heart rate variability,HRV)与氨基末端脑钠肽前体(N-Terminal pro-Brain Natriuretic Peptide,NT-proBNP)的相关性。方法选取71例非冠心病患者及52例冠心病患者,完成动态心电图,选时域指标中SDANN代表... 目的探讨冠心病患者的心率变异性(heart rate variability,HRV)与氨基末端脑钠肽前体(N-Terminal pro-Brain Natriuretic Peptide,NT-proBNP)的相关性。方法选取71例非冠心病患者及52例冠心病患者,完成动态心电图,选时域指标中SDANN代表HRV,采用电化学发光法测量NT-proBNP,分析HRV与NT-proBNP的相关性;结果冠心病组与非冠心病组相比,其HRV降低[(93.27±25.05)ms比(103.00±24.15)ms],而NTproBNP升高[(283.56±518.76)pg/m L比(60.07±104.31)pg/m L],其差异有极显著性意义(P<0.01);并且HRV与NT-proBNP呈负相关(r=-0.202,t=-2.015,P=0.047)。结论冠心病患者HRV及NT-proBNP发生改变,同时HRV是NT-proBNP水平的独立影响因素。 展开更多
关键词 冠心病 心率变异 氨基末端脑钠肽前体
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内皮素灌流对离体大鼠主动脉c-myc和热休克蛋白70mRNA基因表达的增强作用 被引量:1
2
作者 刘宗汉 张巧云 +2 位作者 林拓 杨和平 唐朝枢 《基础医学与临床》 CSCD 1995年第3期40-43,共4页
本实验用含内皮素的KH氏液灌流大鼠离体主动脉60min后,提取大鼠主动脉中总RNA,用Northern印迹杂交方法检测c-myc和热休克蛋白70mRNA转录,放射自显影结果显示:内皮素可诱导大鼠主动脉细胞c-myc和... 本实验用含内皮素的KH氏液灌流大鼠离体主动脉60min后,提取大鼠主动脉中总RNA,用Northern印迹杂交方法检测c-myc和热休克蛋白70mRNA转录,放射自显影结果显示:内皮素可诱导大鼠主动脉细胞c-myc和热休克蛋白70基因表达增加,这在高血压和动脉粥样硬化发病过程中对血管平滑肌的增殖可能起重要作用。 展开更多
关键词 内皮素 主动脉 热休克蛋白 基因表达 病理
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NRG-1对缺氧复氧心肌细胞凋亡及氧化损伤的影响 被引量:6
3
作者 王军 范粉灵 +2 位作者 张松林 王星烨 薛建颖 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期502-507,共6页
目的:探讨神经调节蛋白1(NRG-1)对缺氧复氧环境下的心肌细胞凋亡及氧化损伤影响及机制。方法:以心肌细胞(HCM)为研究对象,构建缺氧复氧心肌细胞模型,在缺氧前加入0.8 mg/L的NRG-1。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,... 目的:探讨神经调节蛋白1(NRG-1)对缺氧复氧环境下的心肌细胞凋亡及氧化损伤影响及机制。方法:以心肌细胞(HCM)为研究对象,构建缺氧复氧心肌细胞模型,在缺氧前加入0.8 mg/L的NRG-1。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧簇(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的Akt(p-Akt^(Thr308))、cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:心肌细胞缺氧复氧后细胞吸光度(A)从0.66±0.03降低至0.36±0.04,细胞凋亡率从(4.62±0.97)%升高至(29.07±3.43)%,ROS水平从69.29±7.96升高至280.84±20.52,LDH、MDA水平也升高,SOD、p-Akt/Akt水平均下降。而NRG-1处理后的细胞吸光度(A)从0.36±0.04升高至0.47±0.05,细胞凋亡率从(29.07±3.43)%下降至(19.76±3.41)%,ROS水平从280.84±20.52下降至128.23±12.32,LDH、MDA水平也下降,SOD、p-Akt^(Thr308)/Akt水平均升高。结论:NRG-1能够部分抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤,影响心肌细胞中p-Akt/Akt的水平。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧复氧 凋亡 氧化损伤 神经调节蛋白1
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利多卡因 温血心停搏液pH值对心肌的保护作用
4
作者 王涛 王平凡 杨修义 《医药论坛杂志》 2004年第15期8-9,15,共3页
目的 研究Lidocainelmg/ml和K+ 4 0mmol/L所配置的利多卡因温血心停搏液 ,在不同的pH值时 ,其是否有不同的缺血后心功能的恢复和对能储备的影响 ,并确定其最佳的 pH值 ,方法 按 pH =7 2、7 4、7 8、8 0进行分组 (n =6 ) ,采用离体豚... 目的 研究Lidocainelmg/ml和K+ 4 0mmol/L所配置的利多卡因温血心停搏液 ,在不同的pH值时 ,其是否有不同的缺血后心功能的恢复和对能储备的影响 ,并确定其最佳的 pH值 ,方法 按 pH =7 2、7 4、7 8、8 0进行分组 (n =6 ) ,采用离体豚鼠工作心脏模型对复灌后在 10 ,2 0 ,30min时AF和CF的恢复率以及30min时心肌ATP含量进行组间比较。所有数据均进行方差分析。结果 在复灌后 10 ,2 0和 30min时 ,组Ⅳ(pH =7 8)的AF和CF的恢复率与其它组比较P <0 .0 1;而 30min时心肌ATP含量 ,组Ⅲ (pH =7 6 )或组Ⅳ与其它组比较P <0 .0 1,但此两组相比P >0 .0 5。结论  7 8为利多卡因温血心停搏液的最佳pH值 。 展开更多
关键词 PH值 利多卡因 温血心停搏液 心肌保护
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还原型谷胱甘肽对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞的干预性研究 被引量:3
5
作者 赵丽丽 王一彪 +1 位作者 朱晓波 张兆华 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2005年第11期1049-1051,1054,共4页
目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与GSH不同浓度处理组,缺氧、复氧前均给予0、40、80、160mg/L浓度的GSH,缺氧2h,复氧1h。应用黄嘌呤氧化酶法测... 目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与GSH不同浓度处理组,缺氧、复氧前均给予0、40、80、160mg/L浓度的GSH,缺氧2h,复氧1h。应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,用硫代巴比妥酚显色法测定丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组相比,单纯缺氧/复氧(0mg/L)组SOD活性显著下降、MDA水平显著升高(P<0.01)。GSH预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及MDA的上升,而对SOD的作用则在160mg/L组达到峰值。结论:GSH对缺氧/复氧损伤的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与GSH的抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 缺氧 复氧 心肌 还原型谷胱甘肽 大鼠 WISTAR
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肌球蛋白诱导大鼠自身免疫性心肌炎不同时期心功能及心肌病理学变化 被引量:3
6
作者 郭海鹏 唐其柱 +3 位作者 彭晟 郑茜 沈涤非 严玲 《微循环学杂志》 2009年第2期11-13,19,F0003,共5页
目的:观察心肌肌球蛋白诱导自身免疫性心肌炎不同时间实验大鼠心功能及心肌组织病理学动态变化。方法:以猪心肌肌球蛋白为致病性抗原,与完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在实验第1天、8天、30天皮下注射免疫Lewis大鼠作为心肌炎组,以完... 目的:观察心肌肌球蛋白诱导自身免疫性心肌炎不同时间实验大鼠心功能及心肌组织病理学动态变化。方法:以猪心肌肌球蛋白为致病性抗原,与完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在实验第1天、8天、30天皮下注射免疫Lewis大鼠作为心肌炎组,以完全弗氏佐剂皮下注射大鼠作为对照组。HE染色和Masson染色观察两组大鼠初次免疫后第21天、30天、90天心肌病理变化,超声心动图检测两组大鼠初次免疫后第21天、30天、90天的射血分数(EF)、左室短轴缩短分数(FS)、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LV-EDs)及左心室后壁厚度(LVPW)等指标。结果:免疫后不同时间超声心动图检测提示心肌炎组大鼠心功能较对照组明显下降(EF:84.25±2.17%vs93.45±4.13%,P<0.05;FS:48.49±4.36%vs63.17±4.49%,P<0.05;LVEDd:3.66±0.35mmvs4.63±0.32mm,P<0.05)。免疫后第21天,HE染色见心肌炎组大鼠心肌细胞肿胀、变性、坏死及不同程度的急性炎性细胞浸润,至第90天心肌组织炎症减弱,间质出现纤维化,胶原容积分数升高,对照组大鼠未出现心肌炎症及纤维化。结论:心肌肌球蛋白可诱导大鼠实验性自身免疫性心肌炎,急性期心功能受损主要由心肌炎症引起,慢性期病理学改变主要表现为心肌纤维化。 展开更多
关键词 实验性自身免疫性心肌炎 病理学变化 诱导大鼠 心功能 肌球蛋白 嗜心性病毒感染 扩张型心肌病 病毒性心肌炎
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二氮嗪预处理对培养H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量:1
7
作者 李洪 肖颖彬 +2 位作者 王明军 杨天德 陶军 《重庆医学》 CAS CSCD 2007年第16期1587-1589,共3页
目的探讨线粒体KATP(Mito-KATP)通道特异性开放剂二氮嗪预处理在H9C2心肌细胞缺氧、复氧损伤中的作用及其机制。方法将培养的H9C2心肌细胞随机分为5组,即(Ⅰ)对照组;(Ⅱ)缺氧/复氧组;(Ⅲ)二氮嗪(DZ)预处理组;(Ⅳ)二氮嗪加ROS清除剂2-巯... 目的探讨线粒体KATP(Mito-KATP)通道特异性开放剂二氮嗪预处理在H9C2心肌细胞缺氧、复氧损伤中的作用及其机制。方法将培养的H9C2心肌细胞随机分为5组,即(Ⅰ)对照组;(Ⅱ)缺氧/复氧组;(Ⅲ)二氮嗪(DZ)预处理组;(Ⅳ)二氮嗪加ROS清除剂2-巯基丙酰氨基乙酸(MPG)预处理加缺氧/复氧组;(Ⅴ)二氮嗪加PKC的特异性抑制剂氯化白屈菜赤碱(CH)预处理加缺氧/复氧组。对照组常规培养;缺氧/复氧组缺氧培养100min,复氧30min;其余各组则加入相应的药物预处理10min,DZ、MPG和CH的终浓度分别为200、400mmol/L和2mmol/L,更换无血清培养基培养20min,然后再缺氧100min,复氧30min。采用Hoechst33258染色、JC-1荧光标记和Westernblotting等方法分别检测H9C2心肌细胞的凋亡率、线粒体膜电位变化和细胞色素C的释放量。结果二氮嗪预处理能减少缺氧/复氧损伤后H9C2心肌细胞的凋亡率(P<0.01);阻止线粒体膜电位的下降(P<0.01);减少线粒体释放细胞色素C(P<0.01);预处理过程中加入MPG、CH在一定程度上可抑制二氮嗪预处理的心肌保护效应。结论缺氧/复氧损伤可通过降低H9C2心肌细胞线粒体膜电位,引发线粒体释放细胞色素C,从而诱导心肌细胞的凋亡。开放Mito-KATP通道能减轻H9C2心肌细胞的缺氧/复氧损伤,其机制可能与开放Mito-KATP通道、释放信号分子ROS和激活PKC有关。 展开更多
关键词 二氮嗪 H9C2心肌细胞 预处理 缺氧 线粒体KATP通道
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自身免疫性心肌炎大鼠模型血清HA和LN的表达 被引量:3
8
作者 韩丽娜 李铁岭 +4 位作者 张亚晶 杨庭树 丁宇 郭树理 赵晓宁 《放射免疫学杂志》 CAS 2011年第1期1-4,共4页
目的:探讨实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠血清透明质酸(HA)和层黏连蛋白(LN)的动态变化及其意义。方法:Lewis大鼠60只,随机等分为6组,其中5组采用心肌C蛋白和完全弗氏佐剂足底注射,百日咳毒素腹腔内注射制作EAM大鼠模型。在免疫注射... 目的:探讨实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠血清透明质酸(HA)和层黏连蛋白(LN)的动态变化及其意义。方法:Lewis大鼠60只,随机等分为6组,其中5组采用心肌C蛋白和完全弗氏佐剂足底注射,百日咳毒素腹腔内注射制作EAM大鼠模型。在免疫注射后1w、2w、4w、6w和8w,取心脏,行苏木素-伊红染色检测心肌炎症积分,天狼星红染色检测心肌纤维化积分,同时行放射免疫分析检测血清HA和LN。另外1组不予免疫注射,作为空白组。结果:EAM大鼠心肌炎症积分在免疫注射后1w较空白组大鼠无明显改变,2w后迅速升高,高水平状态维持到第4w,以后逐渐下降;心肌间质纤维化积分在免疫注射后第1w、2w较空白组大鼠无明显改变,第4w后迅速升高,并维持高水平状态到第8w;血清HA和LN在免疫注射后第1w、2w水平较空白组大鼠无明显改变,第4w迅速升高,并维持高水平状态到第8w,同心肌间质纤维化积分变化一致。结论:血清HA和LN水平可作为判断心肌自身免疫性心肌炎心肌间质纤维化程度和活动性,且能作为预测心脏病转归方向的指标。 展开更多
关键词 心肌炎 纤维化 层黏连蛋白 透明质酸
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超声评价高血压不同左室构型与心功能关系的研究进展 被引量:5
9
作者 谭瑶 吴棘 《广西医学》 CAS 2008年第2期209-212,共4页
关键词 高血压 左室构型 心功能 超声心动描记术
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人VEGF 165基因转染大鼠内皮祖细胞及对其增殖的影响 被引量:1
10
作者 赵刚 黄岚 +2 位作者 赵延新 朱光绪 方玉强 《重庆医学》 CAS CSCD 2007年第10期930-931,934,共3页
目的探讨人血管内皮细胞生长因子165(hVEGF165)基因转染骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)及对EPCs增殖的影响。方法体外分离、培养、鉴定EPCs,脂质体介导pcDNA3-hVEGF165质粒转染组、pcDNA3空质粒转染组、空白对照组。ELISA检测EPCs表达VEGF蛋... 目的探讨人血管内皮细胞生长因子165(hVEGF165)基因转染骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)及对EPCs增殖的影响。方法体外分离、培养、鉴定EPCs,脂质体介导pcDNA3-hVEGF165质粒转染组、pcDNA3空质粒转染组、空白对照组。ELISA检测EPCs表达VEGF蛋白,MTT法检测hVEGF165基因修饰对EPCs增殖的影响。结果FITC-UEA-Ⅰ和DiI-ac-LDL荧光双染证实分化的EPCs,脂质体介导pcDNA3-hVEGF165质粒转染组EPCs培养基上清中表达VEGF,hVEGF165基因转染促进EPCs增殖。结论EPCs可以成功转染hVEGF165基因,并且可促进EPCs的增殖,为进一步研究hVEGF165基因修饰EPCs治疗血管内膜损伤性疾病提供实验依据。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 血管内皮细胞生长因子 基因转染
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冠心病患者心脏结构改变与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究 被引量:12
11
作者 黄冰生 程颖 +5 位作者 解强 林桂雄 吴钰燕 冯燕玲 李劲草 涂昌 《广西医学》 CAS 2008年第4期483-485,共3页
目的探讨颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块积分与冠心病患者室间隔及左室重量指数的相关性。方法采用高分辨率血管超声法检测76例冠心病患者及30例正常对照组患者IMT、斑块积分及心脏结构;对冠心病患者进行冠脉造影,左主干、左前降支、左... 目的探讨颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块积分与冠心病患者室间隔及左室重量指数的相关性。方法采用高分辨率血管超声法检测76例冠心病患者及30例正常对照组患者IMT、斑块积分及心脏结构;对冠心病患者进行冠脉造影,左主干、左前降支、左回旋支及右冠状动脉四根血管中任何一支狭窄≥50%的患者诊断为冠心病。结果冠心病患者IMT为(1.03±0.32)mm。冠心病患者颈动脉斑块积分情况为:0级28例,1级25例,2级18例,3级5例。冠心病患者心脏超声结果显示:室间隔厚度为(11.26±1.87)mm,左室后壁厚度为(9.74±1.22)mm,左室重量指数(LVMI)为(155.27±18.10)g/m2。冠心病患者室间隔与颈动脉内膜厚度存在负相关(r=-0.345,P<0.05);LVMI与IMT存在正相关(r=0.369,P<0.05);在排除患者年龄、性别及体重指数因素影响之后,室间隔、LVMI与颈动脉内膜厚度仍存在相关(r分别为-0.361及0.367,P<0.05)。室间隔及LVMI与颈动脉斑块积分无相关性。结论在冠心病患者中,室间隔与IMT存在负相关,LVMI与IMT存在正相关,通过超声检测冠心病患者IMT,可能有助于预测患者心脏结构的改变。 展开更多
关键词 冠心病 室间隔 左室重量指数 颈动脉内膜厚度 斑块积分
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建立兔腹主动脉血管再狭窄模型的实验研究 被引量:2
12
作者 卢竞前 李建美 +1 位作者 杨锋 高彦 《昆明医学院学报》 2007年第1期33-35,共3页
目的探讨建立兔血管再狭窄的简单模型方法.方法总计67只新西兰兔接受了经股动脉途径行球囊损伤腹主动脉术,术后4周处死兔,观察血管再狭窄模型制作情况.结果所有兔均完成了手术,59只存活至实验结束,平均手术时间(26±7)min,成功造成... 目的探讨建立兔血管再狭窄的简单模型方法.方法总计67只新西兰兔接受了经股动脉途径行球囊损伤腹主动脉术,术后4周处死兔,观察血管再狭窄模型制作情况.结果所有兔均完成了手术,59只存活至实验结束,平均手术时间(26±7)min,成功造成兔血管再狭窄模型,平均相关狭窄达(63.3±6.4)%.结论本方法成功建立了兔血管再狭窄实验模型,手术成功率高,操作时间少,存活率高,模型稳定,重复性好,值得进一步研究应用. 展开更多
关键词 再狭窄 疾病模型 动物 血管成形术
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缺血/再灌注损伤后心肌神经生长因子的变化 被引量:1
13
作者 施卫东 石仲歧 《南通大学学报(医学版)》 2005年第4期250-252,共3页
目的:观察缺血/再灌注损伤后神经生长因子表达的变化,初步探讨神经生长因子在心肌缺血/再灌注损伤发生机理中的作用及对交感神经功能改变的影响。方法:选用SD大鼠随机分2组,每组各8只,分别为假手术组、缺血/再灌注损伤组(本组以非缺血/... 目的:观察缺血/再灌注损伤后神经生长因子表达的变化,初步探讨神经生长因子在心肌缺血/再灌注损伤发生机理中的作用及对交感神经功能改变的影响。方法:选用SD大鼠随机分2组,每组各8只,分别为假手术组、缺血/再灌注损伤组(本组以非缺血/再灌注损伤区为自身对照)。通过阻断左冠状动脉左前降支建立在体大鼠工作心缺血/再灌注损伤模型,用免疫组化法检测神经生长因子在缺血/再灌注损伤组左心室缺血/再灌注损伤区、非缺血/再灌注损伤区及假手术组左心室心肌中表达的差别。结果:免疫组织化学法显示神经生长因子在假手术组的大鼠心肌、非缺血/再灌注损伤区心肌与缺血/再灌注损伤区心肌表达阳性率分别为34.34%、38.28%、51.05%,前两者之间差异无显著性(P>0.05),但缺血/再灌注损伤区神经生长因子的表达量明显增高,与前两组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:神经生长因子在心肌缺血/再灌注损伤过程中明显增高,神经生长因子参与心肌缺血/再灌注损伤的发生发展及交感神经功能的改变。 展开更多
关键词 神经生长因子 心肌 缺血/再灌注 免疫组织化学法 大鼠
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曲美他嗪对吡喃阿霉素致大鼠心肌结构损伤的保护作用及其机制
14
作者 邵明柏 陈海燕 +1 位作者 李群 李杰 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期816-819,I0003,共5页
目的:探讨曲美他嗪对吡喃阿霉素致大鼠心肌结构改变的影响,阐明曲美他嗪对大鼠心肌结构改变的保护作用及其机制。方法:36只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和用药组,模型组和用药组大鼠每周尾静脉注射吡喃阿霉素(2g·L-1)2.5mg... 目的:探讨曲美他嗪对吡喃阿霉素致大鼠心肌结构改变的影响,阐明曲美他嗪对大鼠心肌结构改变的保护作用及其机制。方法:36只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和用药组,模型组和用药组大鼠每周尾静脉注射吡喃阿霉素(2g·L-1)2.5mg·kg-1,空白组大鼠给予尾静脉注射等量生理盐水,连续6周;用药组大鼠于造模前1d开始每日灌胃曲美他嗪5.4mg·kg-1,空白组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,喂养8周。实验结束时检测各组大鼠血清心肌酶学指标;留取大鼠心肌组织,采用光镜和电镜观察组织形态学表现。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清肌红蛋白、肌钙蛋白I和丙氨酸氨基转移酶(ALT)均升高(P<0.05),用药组仅肌钙蛋白I升高(P<0.05),肌红蛋白和ALT差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,用药组大鼠血清肌红蛋白、肌钙蛋白I和ALT水平明显降低(P<0.05)。光镜下观察,模型组大鼠心肌排列紊乱,结构严重受损,多处可见心肌溶解,肌丝断裂;用药组大鼠心肌结构基本完整,局部有溶解、断裂,程度较模型组减轻。电镜下观察,模型组大鼠心肌细胞肌丝束溶解、断裂、消失,线粒体减少,胞质基质空化;用药组大鼠心肌细胞肌丝束肌节结构排列整齐,局部肌丝略有减少,周围线粒体呈椭圆形,平行排列于肌丝束之间。结论:曲美他嗪对吡喃阿霉素导致的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少线粒体损伤和细胞破坏有关。 展开更多
关键词 曲美他嗪 吡喃阿霉素 线粒体 心肌酶 心肌结构
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缺氧与缺氧/复氧诱导肥大的心肌细胞凋亡
15
作者 周小波 何作云 +1 位作者 冯兵 于学军 《重庆医学》 CAS CSCD 2008年第14期1552-1554,共3页
目的探讨缺氧与缺氧/复氧诱导肥大的心肌细胞凋亡效应。方法应用血管紧张素Ⅱ诱导培养的新生小鼠心肌细胞肥大,并给予缺氧、缺氧/复氧刺激,用Hoechst33258染色法检测细胞凋亡率。结果肥大心肌细胞在缺氧8h时即出现显著的细胞凋亡。缺氧... 目的探讨缺氧与缺氧/复氧诱导肥大的心肌细胞凋亡效应。方法应用血管紧张素Ⅱ诱导培养的新生小鼠心肌细胞肥大,并给予缺氧、缺氧/复氧刺激,用Hoechst33258染色法检测细胞凋亡率。结果肥大心肌细胞在缺氧8h时即出现显著的细胞凋亡。缺氧时间延长至12h时其凋亡率较8h时显著增加(P<0.05)。肥大心肌细胞在缺氧后/复氧4h,细胞凋亡率比单纯缺氧时进一步增加(P<0.05)。缺氧或缺氧/复氧时,肥大的心肌细胞组的凋亡率均较正常心肌细胞组显著增高(P<0.05)。结论缺氧可诱导肥大的心肌细胞凋亡,且在缺氧后复氧可加重肥大心肌细胞凋亡的程度;与正常心肌细胞相比,缺氧及缺氧/复氧刺激更易引起肥大的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 肥大心肌细胞 缺氧 缺氧/复氧 细胞凋亡
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巨噬细胞功能M1/M2极性化在心血管疾病中的研究进展 被引量:3
16
作者 张晓天 任昊麟 +1 位作者 亢梦婕 周明生 《中南医学科学杂志》 CAS 2023年第6期818-823,共6页
巨噬细胞是先天免疫系统的主要细胞,具有可塑性和异质性,在机体的免疫应答、组织稳态、重塑等多方面发挥重要功能。根据功能极性可分为M1(促炎)和M2(抗炎)2个亚型。M1/M2巨噬细胞在响应局部微环境的刺激反应过程中,通过改变其功能极化,... 巨噬细胞是先天免疫系统的主要细胞,具有可塑性和异质性,在机体的免疫应答、组织稳态、重塑等多方面发挥重要功能。根据功能极性可分为M1(促炎)和M2(抗炎)2个亚型。M1/M2巨噬细胞在响应局部微环境的刺激反应过程中,通过改变其功能极化,获得特定的功能表型并分泌不同的细胞因子。巨噬细胞通过改变代谢重编程以适应其功能变化。M2巨噬细胞以氧化磷酸化和脂肪酸为能量代谢的主要方式,而M1巨噬细胞为无氧糖酵解。目前研究发现在心血管疾病中,巨噬细胞可能通过其功能极性变化引起巨噬细胞激活、组织浸润、释放促炎性细胞因子而参与心血管疾病的发生。本文对巨噬细胞功能极化、代谢重编程在心血管疾病中的作用进行综述。 展开更多
关键词 巨噬细胞 极化 代谢重编程 心血管疾病
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脂蛋白(a)与其他血脂指标的相关性分析 被引量:1
17
作者 欧宁江 《广西医学》 CAS 2008年第4期493-494,共2页
目的通过对脂蛋白(a)[LP(a)]与常规血脂检测指标的相关性分析,探讨其在临床诊断中的价值。方法随机采集660例的血脂检测值,其中LP(a)测得值为0~300mg/L者220例(A组),310~900mg/L者220例(B组),〉900mg/L者220例(C组),将LP(... 目的通过对脂蛋白(a)[LP(a)]与常规血脂检测指标的相关性分析,探讨其在临床诊断中的价值。方法随机采集660例的血脂检测值,其中LP(a)测得值为0~300mg/L者220例(A组),310~900mg/L者220例(B组),〉900mg/L者220例(C组),将LP(a)与总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)按分组及汇总用多元回归的方法进行相关性分析。结果分组分析时各组LP(a)均与TCH有明显相关,P值A组为0.273,B组为0.428,C组为0.174;而汇总分析时LP(a)与ApoA(P=0.338)、ApoB(P=0.320)有明显相关,与其他指标相关性较小。结论LP(a)血清水平与ApoA、ApoB有较好的相关性,而LP(a)水平较为恒定时仅与TCH有较好的一致性,与其他血脂指标联合检测对心血管疾病的预防和诊断具有一定的临床指导意义。 展开更多
关键词 脂蛋白(a) 血脂 相关性
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糖尿病大鼠脑缺血再灌注脑组织BDNF表达及UPP阻断的影响
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作者 江显萍 刘芳 《中国现代医生》 2009年第27期1-3,F0003,共4页
目的探讨糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达及阻断泛素蛋白酶体途径(UPP)对它的影响。方法将SD大鼠随机分成正常对照组(A组)、假手术组(B组)、非糖尿病组(C组)、糖尿病组(D组)和糖尿病治疗组(E组),免... 目的探讨糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达及阻断泛素蛋白酶体途径(UPP)对它的影响。方法将SD大鼠随机分成正常对照组(A组)、假手术组(B组)、非糖尿病组(C组)、糖尿病组(D组)和糖尿病治疗组(E组),免疫组织化学方法观察再灌注3h、6h、24h、48h及阻断UPP后脑组织中BDNF的动态变化。结果脑缺血再灌注后,各脑梗死组BDNF表达均增加,24h达高峰,48h后下降;UPP阻断后E组脑组织中BDNF阳性细胞计数较C组、D组明显增加(P<0.05)。结论UPP阻断可通过促进内源性BDNF表达产生神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 UPP BDNF 神经保护
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高敏CRP与心血管事件的预测 被引量:12
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作者 孔丽君 《实用中西医结合临床》 2004年第5期84-85,共2页
关键词 高敏C-反应蛋白 HS-CRP 心血管事件 预测 综述
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大鼠不同部位内皮细胞的体外培养 被引量:3
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作者 李杰 董虹 +5 位作者 张涛 段慧琴 刘小瑜 许光勇 郭洋 穆祥 《北京农学院学报》 2012年第3期29-31,共3页
为了建立一种能有效分离、培养和获取较高纯度的大鼠心肌膜微血管内皮细胞(RMMECs)、肠黏膜微血管内皮细胞(RIMECs)、主动脉内皮细胞(RAECs)、后腔静脉内皮细胞(RPVECs)的模型,自7dSD大鼠分别取左心室壁、空肠、主动脉、后腔静脉,采用I... 为了建立一种能有效分离、培养和获取较高纯度的大鼠心肌膜微血管内皮细胞(RMMECs)、肠黏膜微血管内皮细胞(RIMECs)、主动脉内皮细胞(RAECs)、后腔静脉内皮细胞(RPVECs)的模型,自7dSD大鼠分别取左心室壁、空肠、主动脉、后腔静脉,采用II型胶原酶消化、差速贴壁、差速消化法获得较纯的RMMECs、RIMECs、RAECs、RPVECs。结果表明:通过形态学特征及微血管内皮细胞和血管内皮细胞相关特异性抗原检测证实,得到高纯度RMMECs、RIMECs、RAECs、RPVECs。结论:利用胶原酶II型消化法成功分离并培养大鼠的RMMECs、RIMECs、RAECs、RPVECs,为进一步开展内皮细胞的生物学特性的相关研究提供有效的方法。 展开更多
关键词 SD大鼠 细胞培养模型 微血管内皮细胞 内皮细胞
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