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PI3K/AKT通路在电针促进局灶脑缺血再灌注大鼠脑内血管再生中的作用 被引量：38
1
作者 张珊珊 罗勇 武磊 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第23期2488-2491,共4页
目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧"合谷"穴(LI4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组... 目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧"合谷"穴(LI4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组(n=30)、电针组(n=30)、电针+LY294002组(n=10)。模型组和电针组分别包括再灌注1、3、7d3个时相点,每个时相点10只。采用免疫组化法检测各时间点大脑缺血半影区p-AKT1、AC133蛋白的表达;逆转录聚合酶链法检测AC133mRNA的表达;免疫印迹法定量检测总AKT1、p-AKT1蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组和电针组大鼠脑缺血组织p-AKT1蛋白表达增加(P<0.05),AKT1蛋白表达无明显差异(P>0.05),AC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组p-AKT1蛋白表达于再灌注3、7d有明显增高(P<0.05),再灌注3、7dAC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。在PI3K/AKT信号转导通路特异性阻断剂LY294002作用下,大鼠p-AKT1蛋白的表达较电针组显著减少(P<0.05),AC133蛋白表达阴性,AC133mRNA表达减少,与正常组比较无明显差异(P>0.05)。结论电针可能加强PI3K/AKT信号转导通路的激活,促进EPCs归巢至缺血组织区,从而促进血管再生。 展开更多
关键词 电针 局灶脑缺血再灌注 PI3K/AKT AC133 血管再生 “合谷”穴
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大鼠坐骨神经损伤后再生过程结构形态三维重建研究 被引量：12
2
作者 陈菁 楚燕飞 +4 位作者 朱刚 李兵仓 吴国萍 黄宏 陈志强 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期591-593,共3页
目的　探讨大鼠坐骨神经损伤后再生过程结构形态三维重建的方法 ,三维重现再生神经通过损伤界面和吻合口的过程及规律。方法　用硅胶管桥接 6 0只大鼠左侧坐骨神经长 6mm缺损 ,术后 3、7、15、30、6 0、90d取坐骨神经远近端各 1cm ,石... 目的　探讨大鼠坐骨神经损伤后再生过程结构形态三维重建的方法 ,三维重现再生神经通过损伤界面和吻合口的过程及规律。方法　用硅胶管桥接 6 0只大鼠左侧坐骨神经长 6mm缺损 ,术后 3、7、15、30、6 0、90d取坐骨神经远近端各 1cm ,石蜡包埋 ,连续切片 ,HE、硝酸银 luxol快蓝染色 ,显微摄像输入微机后进行图像配准、二维综合处理 ,最终在SGI三维图形工作站上完成三维重建和显示。结果　三维图像显示新生神经纤维与正常神经纤维相比有郎飞氏结尚未形成、排列紊乱、髓鞘较薄、轴索较细、神经膜管形成等差异 ,胶原纤维大量增生阻碍了新生神经纤维的生长。结论　利用计算机图像重建技术 ,采用三维图像的形式对外周神经再生过程和再生规律进行可视化研究 ,是一种有效的方法。 展开更多
关键词 周围神经 神经再生 三维重建
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蛋白酶体抑制剂MG-132改善大鼠心肌梗死后心肌结构重塑 被引量：4
3
作者 陈章荣 罗开良 +2 位作者 殷跃辉 胡蓉 肖骏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期750-753,共4页
目的探讨MG-132对大鼠心肌梗死(心梗)后心肌结构重塑的影响及机制。方法制作大鼠心梗模型,分为MG-132干预(MG)组和心梗对照(MI)组,另设假手术(SH)组,每组大鼠16只。MG组于术后24 h腹腔注射MG-132(0.1 mg.kg-1.d-1),MI组及SH组注射生理... 目的探讨MG-132对大鼠心肌梗死(心梗)后心肌结构重塑的影响及机制。方法制作大鼠心梗模型,分为MG-132干预(MG)组和心梗对照(MI)组,另设假手术(SH)组,每组大鼠16只。MG组于术后24 h腹腔注射MG-132(0.1 mg.kg-1.d-1),MI组及SH组注射生理盐水对照。连续给药28 d,然后超声检测心脏左室前壁厚度、左室后壁厚度、左室舒张末期直径;处死动物计算左室重量指数及梗死面积,RT-PCR和Western blot分别检测核转录因子-κB p65(NF-κB p65)及白介素-1β(IL-1β)的mRNA和蛋白质表达量。结果梗死面积在MI组和MG组间差异无统计学意义(P>0.05)。与SH组比较,MI组和MG组的左室后壁厚度、左室舒张末直径、左室质量指数明显增大,左室前壁厚度明显减少,NF-κBp65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与MI组比较,MG组左室后壁厚度、左室舒张末直径、左室质量指数,左室前壁厚度改变明显减轻,NF-κB p65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论MG-132能一定程度地改善大鼠心梗后心肌结构重塑,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调炎性细胞因子如IL-1β表达有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 心肌结构重塑 蛋白酶体抑制剂 NF—κB IL-1Β
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大鼠肝外胆管缺血再灌注损伤后成纤维细胞的变化 被引量：3
4
作者 何东南 傅华群 +4 位作者 张焜和 靳文剑 朱维铭 李宁 黎介寿 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期625-628,共4页
目的了解大鼠肝外胆管缺血再灌注损伤后成纤维细胞的凋亡和增殖情况及其相关基因表达的时序性变化。方法检测缺血大鼠肝外胆管再灌注后1、3、24、72 h肝外胆管壁成纤维细胞的凋亡指数(TUNEL标记法)、Fas和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表... 目的了解大鼠肝外胆管缺血再灌注损伤后成纤维细胞的凋亡和增殖情况及其相关基因表达的时序性变化。方法检测缺血大鼠肝外胆管再灌注后1、3、24、72 h肝外胆管壁成纤维细胞的凋亡指数(TUNEL标记法)、Fas和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达状况(免疫组织化学法)以及Bcl-2 mRNA的表达状况(原位杂交法)。结果缺血再灌注后1 h,成纤维细胞的凋亡指数以及Fas、PCNA和Bcl-2 mRNA表达与对照组无明显差异。再灌注后3 h,成纤维细胞凋亡指数升高,24 h时达到高峰,此后逐渐下降。Fas蛋白表达与凋亡同步;PCNA表达在再灌注后3 h时已明显增强,接近峰值水平,此后一直维持较高水平。再灌注3 h时Bcl-2 mRNA表达与对照组无明显差异,24 h迅速升高并达到峰值,此后逐渐下降。结论肝外胆管缺血再灌注早期成纤维细胞有一定程度的凋亡,但随后减弱,其增殖在早期即明显加强,且一直保持到再灌注后期。 展开更多
关键词 肝外胆管 缺血再灌注 成纤维细胞 增殖与凋亡 FAS 增殖细胞核抗原 BCL-2 大鼠
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肝细胞生长因子基因治疗促进乙酸性胃溃疡组织再生修复的效果 被引量：3
5
作者 哈小琴 郭文家 +6 位作者 张萍 杨淑娟 陆润兰 李兵 赵勇 杨志华 白燕青 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2017年第10期1046-1049,共4页
目的评价肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)基因治疗促进大鼠乙酸性胃溃疡创面组织再生修复的效果。方法 Wistar大鼠乙酸注射诱导建立大鼠胃溃疡模型,建模后第5天,将模型大鼠随机分为3组:TPH(携带HGF基因真核表达质粒的减... 目的评价肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)基因治疗促进大鼠乙酸性胃溃疡创面组织再生修复的效果。方法 Wistar大鼠乙酸注射诱导建立大鼠胃溃疡模型,建模后第5天,将模型大鼠随机分为3组:TPH(携带HGF基因真核表达质粒的减毒沙门菌)治疗组、TP(携带空真核表达质粒的减毒沙门菌)治疗组和模型对照组,分别给予含1×10~9 cfu TPH、1×10~9 cfu TP的10%NaHCO_3溶液及等体积(1 ml)10%NaHCO_3溶液灌胃,1次/3 d,共3次。末次灌胃治疗后第21天,取病变部位胃组织,肉眼观察溃疡创面愈合大小,显微镜下观察各组胃溃疡创面组织再生修复情况,ELISA法检测不同时间点(末次灌胃后第1、3、7、14、21天)HGF在溃疡局部组织中的表达水平。结果 TPH治疗组大鼠溃疡创面小而浅,基底细胞增生明显,胃黏膜上皮增生移行显著,且基底组织中多见毛细血管;而TP治疗组和模型对照组溃疡创面基底细胞增生及黏膜上皮增生移行均不明显;灌胃治疗后不同时间点TPH治疗组胃黏膜组织中HGF蛋白的表达水平均明显高于TP治疗组和模型对照组(P<0.05或<0.01),且呈时间依赖性。结论 HGF基因治疗可促进乙酸性大鼠胃溃疡创面的组织再生修复,加快溃疡愈合。 展开更多
关键词 肝细胞生长因子 基因治疗 组织再生 胃溃疡 大鼠
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病理性瘢痕组织中转化生长因子β1的表达及其临床病理学意义 被引量：4
6
作者 丁凤云 兰建云 +3 位作者 刘洪 宋祥和 卞勇华 余宏宇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1120-1121,1124,共3页
目的研究病理性瘢痕组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,探讨其在病理性瘢痕组织的形成过程中所起的作用,为瘢痕的治疗提供理论依据。方法采用免疫组织化学SP法,检测增生性瘢痕组织、瘢痕疙瘩组织及... 目的研究病理性瘢痕组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,探讨其在病理性瘢痕组织的形成过程中所起的作用,为瘢痕的治疗提供理论依据。方法采用免疫组织化学SP法,检测增生性瘢痕组织、瘢痕疙瘩组织及正常皮肤组织各32例中TGF-β1的表达。结果增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组患者TGF-β1阳性表达率分别为84.4%和90.6%,与正常对照组TGF-β1表达阳性率28.1%比较,差异有显著性(P<0.05)。增生性瘢痕组与瘢痕疙瘩组患者TGF-β1阳性表达之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TGF-β1在病理性瘢痕组织的形成过程中起着重要作用。 展开更多
关键词 病理性瘢痕 TGF-Β1 皮肤 免疫组织化学
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ACE2过表达对大鼠心肌梗死后心室重构的影响 被引量：3
7
作者 吕瑾 刘增长 +3 位作者 张全军 范晋奇 苏立 殷跃辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第16期1680-1684,共5页
目的探讨携带ACE2基因的重组腺病毒载体(Ad-ACE2)转染对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的影响及其机制。方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠75只,8～10周龄,体质量200～250 g,结扎左冠状动脉前降支,建立SD大鼠MI模型,完全随机分为心梗组(MI组)、... 目的探讨携带ACE2基因的重组腺病毒载体(Ad-ACE2)转染对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的影响及其机制。方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠75只,8～10周龄,体质量200～250 g,结扎左冠状动脉前降支,建立SD大鼠MI模型,完全随机分为心梗组(MI组)、生理盐水组(NS组)、空载体组、Ad-ACE2组(转染Ad-ACE2组),并另设假手术组(n=15)。NS组、空载体组、Ad-ACE2组分别以直接心肌内注射方式沿梗死周边区选取5个点注射NS、Ad-EGFP及Ad-ACE2,假手术组及MI不予以任何注射。术后4周检测并评价相关指标。结果①与假手术组比较,Ad-ACE2组ACE2蛋白表达增加(P<0.05)。②与MI组比较,Ad-ACE2组肌纤维排列紊乱,肌丝断裂,细胞核固缩、碎裂等现象明显减轻;Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均减少。③免疫组化与ELISA结果显示:与假手术组比较,MI组、NS组、空载体组及Ad-ACE2组AngⅡ、Ang-(1-7)蛋白表达均增高(P<0.05);与MI组比较,Ad-ACE2组AngⅡ蛋白表达降低(P<0.05),Ang-(1-7)蛋白表达增高(P<0.05)。④免疫印迹结果显示:与MI组比较,Ad-ACE2组MMP-9蛋白表达降低(P<0.05),TIMP-1蛋白表达水平增加(P<0.05),且MMP-9/TIMP-1的比值降低。⑤与假手术组比较,MI组、NS组、空载体组的TGF-β和α-SMA表达增高(P<0.05),而Ad-ACE2组表达降低(P<0.05)。结论过表达ACE2可改善心肌纤维化,缓解心室重构,其机制可能与其调节肾素-血管紧张素系统,下调MMP-9、TGF-β及α-SMA的表达,维持MMP-9/TIMP-1的比例平衡有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 血管紧张素转换酶2 基质金属蛋白酶9 心室重构
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磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号转导通路与子宫颈癌关系的研究现状 被引量：9
8
作者 侯晓琳 何春年 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期878-881,共4页
磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatei-dylinositol 3 kinase/serine-threonine kinase,PI3K/Akt)信号转导通路作为细胞内重要的信号转导通路之一,通过诱导肿瘤细胞的增殖、抗凋亡、促进肿瘤血管的形成及拮抗放化疗等作用在... 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatei-dylinositol 3 kinase/serine-threonine kinase,PI3K/Akt)信号转导通路作为细胞内重要的信号转导通路之一,通过诱导肿瘤细胞的增殖、抗凋亡、促进肿瘤血管的形成及拮抗放化疗等作用在肿瘤的演变过程中起着重要的作用。研究显示,PI3K/Akt信号转导通路与宫颈癌的发生、发展关系密切。本文就PI3K/Akt信号转导通路的结构与功能及其调控机制,在肿瘤发生、发展中的作用以及与子宫颈癌关系的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 子宫颈癌 PI3K/Akt信号转导 细胞凋亡 肿瘤转移 文献综述
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结蛋白和波形蛋白在肌肉损伤和再生过程中的表达及意义 被引量：5
9
作者 段立公 李国平 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期400-402,共3页
关键词 结蛋白 波形蛋白 肌肉损伤 再生过程 表达
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三联疗法治疗瘢痕疙瘩临床观察 被引量：3
10
作者 王和庚 颜玲 +3 位作者 罗志军 张兴阳 伍晓云 陈杏绮 《中国美容医学》 CAS 2007年第4期535-536,共2页
目的:评价手术、放疗结合瘢痕敌外贴的“三联疗法”治疗瘢痕疙瘩的临床疗效。方法:178例瘢痕疙瘩,手术切除后24h内开始浅层X线放疗,照射剂量每次2Gy,隔日1次,共计10次,创面愈合后1周,再使用瘢痕敌外贴4个月,平均随访1.5年,观察治疗效果... 目的:评价手术、放疗结合瘢痕敌外贴的“三联疗法”治疗瘢痕疙瘩的临床疗效。方法:178例瘢痕疙瘩,手术切除后24h内开始浅层X线放疗,照射剂量每次2Gy,隔日1次,共计10次,创面愈合后1周,再使用瘢痕敌外贴4个月,平均随访1.5年,观察治疗效果。结果:178例瘢痕疙瘩患者,均完成治疗和随访,其中治愈130例,显效38例,进步6例,无效4例,总有效率94.38%。结论:手术、放疗结合瘢痕敌外贴的“三联疗法”是治疗瘢痕疙瘩的一种疗效可靠、副作用小的方法。 展开更多
关键词 手术 放疗 瘢痕敌 瘢痕疙瘩
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Notch/Jagged信号在肝部分切除后肝再生中的表达 被引量：2
11
作者 徐洪雨 李宝杰 +1 位作者 王瑞峰 孔瑞 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2007年第5期465-467,共3页
目的研究Notch/Jagged信号传导通路在大鼠肝部分切除术后肝再生中所起的作用。方法取雌性wister大鼠行肝部分切除术,术后0 min、5 min、15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、4 d、7 d留取再生肝组织,观察大体组织变化,检测N... 目的研究Notch/Jagged信号传导通路在大鼠肝部分切除术后肝再生中所起的作用。方法取雌性wister大鼠行肝部分切除术,术后0 min、5 min、15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、4 d、7 d留取再生肝组织,观察大体组织变化,检测Notch-1和Jagged-1蛋白的表达,并通过RT-PCR检测Notch-1和Jagged-1的mRNA的表达。结果再生肝Notch-1蛋白第2 d在门脉周围细胞表达增强,第4 d在肝血窦内皮细胞表达增强,Jagged-1在正常肝脏标本中在胆管分布,在肝细胞也有少量表达。在再生的肝上,第2 d在门脉周围的肝细胞上较强地表达,第4 d在胆管内皮细胞表达增强。Notch-1的mRNA表达量在6 h^2 d下调,Jagged-1的mRNA表达量在3~6 h上调,12 h^2 d下调,4 d恢复。统计学处理采用方差分析方法、t检验及直线相关方法(P<0.05)。结论Notch/Jagged信号通路的激活在肝再生中扮演着重要的角色。它可以促进胆管的形成和结构维持,有助于新生血管的形成及肝细胞的增殖。 展开更多
关键词 肝再生 肝部分切除术 NOTCH-1 JAGGED-1
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PPAR-γ激动剂促大鼠急性心肌梗死后血管新生与eNOS表达调控 被引量：1
12
作者 何泉 雷寒 +3 位作者 柳青 覃数 马康华 王惠 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第20期1989-1992,共4页
目的研究PPAR-γ激动剂罗格列酮对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后血管新生及内皮型一氧化氮合酶(endoth elial nitric oxide synthase,eNOS)表达调控的影响。方法健康成年SD大鼠60只,用随机数字表法分为假手术组... 目的研究PPAR-γ激动剂罗格列酮对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后血管新生及内皮型一氧化氮合酶(endoth elial nitric oxide synthase,eNOS)表达调控的影响。方法健康成年SD大鼠60只,用随机数字表法分为假手术组、对照组、罗格列酮组、罗格列酮+L-NAME(NOS抑制剂)组、L-NAME组,每组12只。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型。灌胃给予罗格列酮(3mg·kg-1·d-1)2周,同时腹腔内注射给予L-NAME(40mg·kg-1·d-1)2周。检测梗死周围缺血区CD31阳性染色血管数;以Westernblot及RT-PCR检测缺血区丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶(phosphorylized endothelial nitric oxide synthase at Ser1177,p-eNOSSer1177)蛋白及eNOSmRNA的表达。结果①与对照组比较,罗格列酮组心肌梗死后CD31阳性染色血管数显著增加(P<0.05),而NOS抑制剂L-NAME则抑制了罗格列酮的这一作用。②罗格列酮组eNOSmRNA表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而p-eNOSSer1177蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论罗格列酮能促进大鼠急性心肌梗死后血管新生,其机制可能与其促进eNOS的磷酸化,从而介导内皮源性一氧化氮(endothelium-derived nitric oxide,EDNO)合成增加有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 急性心肌梗死 血管新生 内皮型一氧化氮合酶
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弥散加权磁共振成像评价大鼠胶质瘤新生血管的价值 被引量：1
13
作者 杜学松 童海鹏 +3 位作者 王舒楠 吴昊 郭宇 张伟国 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第22期2413-2418,共6页
目的分析大鼠C6脑胶质瘤新生血管与弥散加权磁共振成像(diffusion weighted imaging,DWI)定量参数r ADC动态变化特征,探讨DWI评价胶质瘤新生血管的价值。方法清洁级SD大鼠30只,建立大鼠C6胶质瘤原位移植模型,分别在移植肿瘤细胞后4、8... 目的分析大鼠C6脑胶质瘤新生血管与弥散加权磁共振成像(diffusion weighted imaging,DWI)定量参数r ADC动态变化特征,探讨DWI评价胶质瘤新生血管的价值。方法清洁级SD大鼠30只,建立大鼠C6胶质瘤原位移植模型,分别在移植肿瘤细胞后4、8、12、16、20、24 d行MR扫描并取大鼠脑组织行病理和免疫组化检查,观察肿瘤新生血管及DWI动态变化特征并分析MR数据与组织性参数相关性。结果 C6原位胶质瘤模型在30只SD大鼠颅内成功建立。T2WI肿瘤呈明显高信号;DWI可见明显弥散受限,并且随着移植时间的延长,肿瘤组织ADC不断升高(F=27.9,P<0.05)。DWI观察不同移植时间胶质瘤新生血管的变化,发现r ADC与胶质瘤微血管密度(microvessel density,MVD)呈显著正相关(R2=0.515,P<0.05);进一步分析不同血管新生类型与r ADC相关性,发现血管出芽、血管套叠与r ADC显著正相关(R2=0.586、0.537,P<0.05)。结论 DWI定量参数r ADC与C6胶质瘤MVD、血管出芽、血管套叠指数均表现出显著正相关性,可以有效地在体评价胶质瘤新生血管,具有较大的临床应用前景和价值。 展开更多
关键词 胶质瘤 新生血管 微血管密度 弥散加权磁共振成像
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miR-21调控PTEN/PI3K/Akt通路抑制增生性瘢痕形成的机制研究 被引量：4
14
作者 史敏 李娜 +3 位作者 郭晓波 魏超鹏 刘兆旺 封兴华 《中国美容医学》 CAS 2019年第3期92-95,共4页
目的:探讨miR-21对增生性瘢痕中PTEN表达和成纤维细胞增殖的影响,以期为增生性瘢痕的临床诊断和治疗提供新靶点。方法:分别用qPCR和Westernblot检测增生性瘢痕(HTS)组织和细胞中miR-21及PTEN的表达;双荧光素酶报告基因检测验证miR-21与P... 目的:探讨miR-21对增生性瘢痕中PTEN表达和成纤维细胞增殖的影响,以期为增生性瘢痕的临床诊断和治疗提供新靶点。方法:分别用qPCR和Westernblot检测增生性瘢痕(HTS)组织和细胞中miR-21及PTEN的表达;双荧光素酶报告基因检测验证miR-21与PTEN的调控关系;Westernblot检测miR-21对增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)中PTEN蛋白表达影响;MTT检测细胞增殖能力变化。结果:HTS组织中miR-21高表达,PTEN低表达;双荧光素酶报告实验和Westernblot证实了miR-21对PTEN的靶向调控作用;下调miR-21可增加PTEN的表达,从而可抑制PI3K/Akt通路活性,抑制HSF细胞增殖。结论:本研究证实了miR-21具有诊断和治疗HTS的潜能,并为临床提供可能的新靶点。 展开更多
关键词 MIR-21 PTEN 增生性瘢痕 HSF 细胞外基质 PI3K/Akt
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促进脊髓损伤后轴突再生的实验研究进展 被引量：2
15
作者 初同伟 周跃 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第14期1523-1525,共3页
关键词 脊髓损伤 再生 移植 抑制分子 营养因子
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周围神经损伤和再生 被引量：4
16
作者 佟晓杰 王振宇 《解剖科学进展》 CAS 1998年第1期23-26,共4页
本文综述了不同类型周围神经损伤的病理生理过程以及损伤局部微环境中的物质对神经再生的影响和调节
关键词 周围神经损伤 神经再生 病理生理 微环境
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MiR-200b通过调控PIK3CA/AKT通路抑制大鼠角膜血管新生 被引量：5
17
作者 李雪 曹浪 +1 位作者 甘敏 周善璧 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期407-413,共7页
目的探讨microRNA-200b(miR-200b)在大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)形成中的作用及其调节机制。方法24只雌性SD大鼠采用一眼经缝线法构建CNV模型(实验组),另一眼作为正常对照组,于裂隙灯下观察建模后第4、7、14天角... 目的探讨microRNA-200b(miR-200b)在大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)形成中的作用及其调节机制。方法24只雌性SD大鼠采用一眼经缝线法构建CNV模型(实验组),另一眼作为正常对照组,于裂隙灯下观察建模后第4、7、14天角膜新生血管情况,采用HE染色观察角膜组织结构改变及炎性细胞浸润情况,RT-PCR检测造模后第14天各组大鼠角膜组织中miR-200b以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。利用脂质体转染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),分为miR-200b模拟物(miR-200b mimic)组、阴性对照(miR-NC)组、空白对照(CON)组,利用RT-PCR验证转染效果,分别采用CCK-8检测HUVECs增殖能力,划痕实验检测HUVECs迁移能力,Matrigel胶成管实验检测HUVECs管腔形成能力。并通过Western blot检测VEGF及PIK3CA、AKT蛋白的表达。结果成功构建大鼠CNV模型,HE染色显示与正常组相比,缝线后第4、7、14天,大鼠角膜组织排列紊乱,炎性细胞浸润逐渐加重(P<0.05),RT-PCR结果显示缝线后第14天角膜组织中miR-200b表达明显降低,而VEGF表达明显升高(P<0.01)。与CON组和miR-NC组相比,miR-200b mimic组中miR-200b相对表达量显著升高(P<0.01),而增殖、迁移及管腔形成能力显著下降(P<0.05),转染miR-200b mimic后,HUVECs中VEGF、PIK3CA、p-AKT蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论miRNA-200b可显著抑制HUVECs的增殖、迁移及成管能力,可能通过抑制PIK3CA/AKT通路参与CNV的发生和发展。 展开更多
关键词 角膜新生血管 miR-200b PIK3CA/AKT通路 人脐静脉内皮细胞
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再生面神经微环境与神经营养因子 被引量：10
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作者 张翔峰 董人禾 《国外医学（耳鼻咽喉科学分册）》 1998年第3期135-138,共4页
良好的再生神经微环境是损伤神经原向再生的重要保证。其成分复杂，不仅包括细胞成分，细胞外基质成分，还含有多种神经营养物质。本文就面神经微环境中雪旺细胞、基板、粘着分子及多种神经营养因子的不同作用作一综述。
关键词 面神经损伤 神经再生 微环境 神经营养因子
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癫发作后神经发生中HIF-1α的作用 被引量：1
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作者 周保健 袁宝强 《徐州医学院学报》 CAS 2010年第6期409-411,共3页
为了解癫发作后神经发生中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的作用,作者查阅了近几年国内外关于HIF-1α作用机制、神经发生机制、癫发生机制方面的文献,综述了HIF-1α在组织缺氧致神经发生中的作用、癫发作后的神经发生过程中缺氧的作用... 为了解癫发作后神经发生中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的作用,作者查阅了近几年国内外关于HIF-1α作用机制、神经发生机制、癫发生机制方面的文献,综述了HIF-1α在组织缺氧致神经发生中的作用、癫发作后的神经发生过程中缺氧的作用,归纳总结认为HIF-1α在癫发作致神经发生过程中扮演重要角色。 展开更多
关键词 低氧诱导因子-1Α 组织缺氧 神经发生 癫发作
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转染hRAMP1的间充质干细胞对心肌梗死后局部血管再生的作用
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作者 赵然尊 龙仙萍 +2 位作者 刘志江 王冬梅 石蓓 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第15期1496-1500,共5页
目的探讨腺病毒介导hRAMP1基因转染间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对心肌梗死后新生血管生成及其可能机制。方法密度梯度离心并贴壁培养获得兔骨髓MSCs,并分别转染pAd2-hRAMP1或pAd2-EGFP后给予CGRP刺激,ELISA法测定细... 目的探讨腺病毒介导hRAMP1基因转染间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对心肌梗死后新生血管生成及其可能机制。方法密度梯度离心并贴壁培养获得兔骨髓MSCs,并分别转染pAd2-hRAMP1或pAd2-EGFP后给予CGRP刺激,ELISA法测定细胞培养上清液中VEGF和HGF水平。建立心肌梗死再灌注兔模型,采用随机数字表法分为MSChRAMP1组(pAd2-hRAMP1转染MSCs移植)、MSCnull组(pAd2-EGFP转染MSCs移植)组和对照组(等量生理盐水注射)(n=10)。2周时Western blot检测心肌梗死组织促血管生长因子VEGF和HGF蛋白表达;4周时TTC染色测定心肌梗死面积比;抗CD31免疫组化染色检测心肌梗死区及梗死周边区新生毛细血管密度。结果 CGRP诱导72 h后MSChRAMP1培养上清液中VEGF和HGF水平显著高于MSCnull组[VEGF:(1 859.4±267.4)vs(1 344.4±137.2);(1 052.2±239.3)vs(683.8±150.5)pg/ml,P<0.05]。细胞移植后4周TTC染色检测显示MSChRAMP1组心肌梗死面积显著降低对照组和MSCnull组[(10.1±2.9)%vs(30.6±2.7)%和(22.5±3.2)%,P<0.05];抗CD31免疫组化染色显示,MSChRAMP1组的梗死区和梗死交界区新生毛细血管计数明显高于对照组和MSCnull组(P<0.05);Western blot检测显示细胞移植后2周MSChRAMP1组心肌梗死区促血管生长因子VEGF和HGF蛋白表达显著高于对照组和MSCnull组(P<0.05)。结论MSChRAMP1能通过提高梗死区心肌组织中促血管生长因子VEGF和HGF的表达,促进心肌梗死区和梗死交界区新生毛细血管生成,降低心肌梗死面积。 展开更多
关键词 受体活性修饰蛋白-1 间充质干细胞 心肌梗死 再血管化 细胞因子
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