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260例子宫切口瘢痕妊娠不同治疗方法的临床效果对比分析 被引量:35
1
作者 廖娅萍 谭毅 高莉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期901-904,共4页
目的比较子宫切口瘢痕妊娠不同治疗方法的临床疗效。方法回顾性分析云南省第二人民医院妇科2010年1月至2014年12月期间收治的子宫切口瘢痕妊娠患者260例的临床资料,将260例患者按照不同的治疗方式分为3组:1甲氨蝶呤及孕囊穿刺组(A组,n=1... 目的比较子宫切口瘢痕妊娠不同治疗方法的临床疗效。方法回顾性分析云南省第二人民医院妇科2010年1月至2014年12月期间收治的子宫切口瘢痕妊娠患者260例的临床资料,将260例患者按照不同的治疗方式分为3组:1甲氨蝶呤及孕囊穿刺组(A组,n=112),2甲氨蝶呤及子宫动脉栓塞术组(B组,n=82),3经阴道子宫切口瘢痕妊娠病灶切除术组(C组,n=66),比较3组患者治疗后成功率、1周后β-HCG下降比例、β-HCG转阴时间、包块消失时间及住院时间。结果 B和C组患者的治疗成功率明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组和C组患者β-HCG下降比例均高于A组患者(P<0.05),且B组和C组β-HCG转阴时间及住院时间均短于A组(P<0.05),另外,C组患者β-HCG转阴时间及β-HCG下降比例优于B组,差异有统计学意义(P<0.05),B组患者住院时间短于C组(P<0.05)。结论子宫动脉栓塞联合甲氨蝶呤治疗成功率高,能缩短住院时间和β-HCG转阴时间,并促进β-HCG下降比例,是安全、有效的子宫切口瘢痕妊娠治疗方法。 展开更多
关键词 子宫切口瘢痕妊娠 甲氨蝶呤 穿刺 子宫动脉栓塞
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血管紧张素Ⅱ激活巨噬细胞株p38MAPK信号通路并诱导其增殖 被引量:7
2
作者 娄宁 余学清 +2 位作者 祝胜郎 郑勋华 董秀清 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期416-420,共5页
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活巨噬细胞p38MAPK信号通路的模式变化及其对巨噬细胞株增殖的影响。方法:用Westernblot测定细胞p38MAPK磷酸化表达;用细胞免疫组化观察细胞p38MAPK激活后核移位;用MTT法观察细胞增殖。结果:AngⅡ(1μmol... 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活巨噬细胞p38MAPK信号通路的模式变化及其对巨噬细胞株增殖的影响。方法:用Westernblot测定细胞p38MAPK磷酸化表达;用细胞免疫组化观察细胞p38MAPK激活后核移位;用MTT法观察细胞增殖。结果:AngⅡ(1μmol/L)可诱导RAW264.7细胞p38MAPK磷酸化表达,15-30分钟达到高峰,随时间呈峰形变化。AngⅡ呈剂量依赖性诱导RAW264.7细胞p38MAPK磷酸化。p38MAPK特异性抑制剂SB202190可显著抑制RAW264.7细胞p38MAPK磷酸化,并呈剂量依赖性。AngⅡ可诱导RAW264.7细胞增殖,SB202190可显著抑制AngⅡ诱导的RAW264.7细胞增殖。结论:AngⅡ可激活RAW264.7巨噬细胞株p38MAPK信号通路,并通过p38MAPK信号通路调控RAW264.7细胞增殖。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ p3S丝裂原活化蛋白激酶 巨噬细胞 肾纤维化
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乳腺增生发病机制的研究进展 被引量:99
3
作者 刘聪 岳永花 郝旭亮 《医学综述》 2012年第5期704-706,共3页
乳腺增生病(HDBA)为女性常见的以周期性乳房疼痛为主要特征的非炎症、非肿瘤的慢性乳房疾病。目前认为雌激素与孕激素的比例失调为HDBA主要病因,乳腺中的胆固醇及其氧化产物胆固醇环氧化物等均可诱发乳腺上皮细胞增生;催乳素亦与乳腺增... 乳腺增生病(HDBA)为女性常见的以周期性乳房疼痛为主要特征的非炎症、非肿瘤的慢性乳房疾病。目前认为雌激素与孕激素的比例失调为HDBA主要病因,乳腺中的胆固醇及其氧化产物胆固醇环氧化物等均可诱发乳腺上皮细胞增生;催乳素亦与乳腺增生的发生、发展有关;一些特异性基因在乳腺增生病中也有不同程度的表达,最终导致乳房纤维组织增生、纤维囊性增生和纤维腺瘤的形成等一系列病理改变。 展开更多
关键词 乳腺增生病 雌激素受体 基因 机制
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血管紧张素在培养乳鼠心肌细胞肥大发生中的作用 被引量:9
4
作者 田斌 卢兴 +1 位作者 陈雁群 程薇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第1期1-4,共4页
本实验观察到血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、AngⅡ)均可促进培养的乳鼠心肌细胞(MC)DNA、RNA和蛋白质的合成。并发现随着AngⅠ和AngⅡ作用时间的延长,对MC的RNA和蛋白质合成的促进作用也逐渐增强,而对其DNA合成的促进作用则有一定的时间界限... 本实验观察到血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、AngⅡ)均可促进培养的乳鼠心肌细胞(MC)DNA、RNA和蛋白质的合成。并发现随着AngⅠ和AngⅡ作用时间的延长,对MC的RNA和蛋白质合成的促进作用也逐渐增强,而对其DNA合成的促进作用则有一定的时间界限。此外,还发现在AngⅠ和AngⅡ长期作用下可使MC体积增大。当AngⅠ和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂同时加入培养基,则无上述结果发生。这提示血管紧张素可能在心肌肥大的发生中起一定作用,而且AngⅠ是通过MC本身的ACE将其转化为AngⅡ后才起作用的。 展开更多
关键词 血管紧张素 心肌 肥大
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丹参素对氧化低密度脂蛋白致血管平滑肌细胞增殖的影响和机制 被引量:11
5
作者 郑莲星 李萍 程晓曙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期2053-2055,共3页
目的:探讨丹参素(DSS)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响和机制。方法:采用反复贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞原代培养成功后,采用第3-10代细胞应用于实验。分4组:对照组,ox-LDL(50mg/L)组,ox-LDL(50mg/... 目的:探讨丹参素(DSS)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响和机制。方法:采用反复贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞原代培养成功后,采用第3-10代细胞应用于实验。分4组:对照组,ox-LDL(50mg/L)组,ox-LDL(50mg/L)+DSS(50mg/L)组,ox-LDL(50mg/L)+DSS(100mg/L)组;用单个核细胞直接细胞毒性测定(MTT)法检测吸光度(A值),观察DSS对ox-LDL致VSMCs增殖的影响;RT-PCR法观察丹参素对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)表达的影响。结果:丹参素可明显降低ox-LDL引起的A值升高,丹参素可降低ox-LDL引起的PDGF-BB表达水平的升高。结论:丹参素可对抗ox-LDL致血管平滑肌细胞的增殖,其可能通过降低ox-LDL引起的PDGF-BB表达水平升高而发挥作用。 展开更多
关键词 丹参 脂蛋白类 LDL 血管平滑肌细胞 血小板源性生长因子
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转化生长因子-β_1及其胞内信号通路SMADs在大鼠心肌肥厚中的作用 被引量:11
6
作者 黄俊 覃国辉 马业新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1601-1604,共4页
目的研究SMADs信号通路在大鼠心肌肥厚中的作用。方法结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,检测术后不同时间点的大鼠左心室重量指数(LVMI),RT-PCR法检测肥厚左室心肌中转化生长因子β1(TGF-β1)及Smad2、3、7的mRNA表达。结果与对照组比... 目的研究SMADs信号通路在大鼠心肌肥厚中的作用。方法结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,检测术后不同时间点的大鼠左心室重量指数(LVMI),RT-PCR法检测肥厚左室心肌中转化生长因子β1(TGF-β1)及Smad2、3、7的mRNA表达。结果与对照组比较,手术组术后3dLVMI开始上升并持续至4周,心肌组织中TGF-β1及Smad2、3的mRNA表达术后3d也开始上升并持续至4周,术后第2周为表达的高峰(P<001)。Smad7mRNA术后3d上升,1周时为其高峰,2周后表达下降。结论信号蛋白Smad2、3、7参与了腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚病理过程。 展开更多
关键词 心肌肥厚 转化生长因子Β 信号转导
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信号蛋白Smad3在大鼠心肌肥厚过程中的表达 被引量:4
7
作者 黄俊 王梦洪 +2 位作者 郑泽琪 彭景添 邓宇晓 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期811-813,共3页
目的研究信号蛋白Smad3在大鼠心肌肥厚中的表达变化。方法结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,在不同时间点检测左心室重量指数(LVMI),RTPCR法检测肥大心肌组织中TGFβ1、Smad3的mRNA表达,Westernblotting以及免疫组化法检测Smad3蛋白的... 目的研究信号蛋白Smad3在大鼠心肌肥厚中的表达变化。方法结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,在不同时间点检测左心室重量指数(LVMI),RTPCR法检测肥大心肌组织中TGFβ1、Smad3的mRNA表达,Westernblotting以及免疫组化法检测Smad3蛋白的表达。结果术后3dLVMI开始上升并持续至28d,肥大心肌组织中TGFβ1、Smad3mRNA及蛋白表达术后3d开始上升,持续至28d,术后14d为表达高峰。结论信号蛋白Smad3参与了腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚病理过程。 展开更多
关键词 心肌肥厚 信号蛋白 SMAD3
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瘢痕疙瘩的治疗研究进展 被引量:52
8
作者 王春虎 黄渭清 《中国美容医学》 CAS 2008年第4期610-613,共4页
瘢痕疙瘩是一种过多胶原沉积导致的纤维增生性疾病,它常在易感人群中发生,为一种超过损伤边界的皮肤或角膜瘢痕。至今为止,瘢痕疙瘩的治疗仍很复杂和困难。目前认为,多种治疗方法的联合应用是最有效和最安全的治疗策略。本文即对瘢... 瘢痕疙瘩是一种过多胶原沉积导致的纤维增生性疾病,它常在易感人群中发生,为一种超过损伤边界的皮肤或角膜瘢痕。至今为止,瘢痕疙瘩的治疗仍很复杂和困难。目前认为,多种治疗方法的联合应用是最有效和最安全的治疗策略。本文即对瘢痕疙瘩的治疗研究进展综述如下。 展开更多
关键词 治疗方法 瘢痕疙瘩 纤维增生性疾病 胶原沉积 易感人群 角膜瘢痕 进展综述
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丹参酮ⅡA对肥厚心肌细胞核因子-κB的影响 被引量:24
9
作者 孙联平 郑智 《实用老年医学》 CAS 2004年第1期25-27,共3页
目的 探讨丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响。  方法 利用体外细胞培养技术 ,用AngⅡ刺激新生大鼠心肌细胞肥大 ,通过免疫组织化学方法观察丹参酮ⅡA对肥大心肌细胞核因子 (NF κB)表达的影响。  结果 ... 目的 探讨丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响。  方法 利用体外细胞培养技术 ,用AngⅡ刺激新生大鼠心肌细胞肥大 ,通过免疫组织化学方法观察丹参酮ⅡA对肥大心肌细胞核因子 (NF κB)表达的影响。  结果 与正常细胞相比 ,AngⅡ组细胞直径明显增加 ,细胞核NF κB呈强表达。加入丹参酮ⅡA干预后 ,心肌细胞直径明显减小 ,NF κB表达减弱 (P <0 0 1)。  结论 丹参酮ⅡA具有保护心肌 ,防止心肌肥厚作用 ,其抑制心肌细胞肥厚的机制可能与抑制NF 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 核因子-ΚB 血管紧张素Ⅱ 大鼠
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介导心肌肥大的一条新的信号通路——Calcineurin通路 被引量:5
10
作者 符民桂 刘乃奎 唐朝枢 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期147-149,共3页
心肌肥大是心肌细胞对外界刺激 ,如工作负荷、神经体液因子及内在心肌蛋白遗传突变的一种基本应答。已知胞内Ca2 +浓度升高在各种刺激诱导心肌肥大的信号传递中起重要作用 ,但对Ca2 +信号下游的传递机制一直不甚清楚。新近研究证实 ,由C... 心肌肥大是心肌细胞对外界刺激 ,如工作负荷、神经体液因子及内在心肌蛋白遗传突变的一种基本应答。已知胞内Ca2 +浓度升高在各种刺激诱导心肌肥大的信号传递中起重要作用 ,但对Ca2 +信号下游的传递机制一直不甚清楚。新近研究证实 ,由Ca2 +活化的钙调神经磷酸酶 (CaN)在心肌肥大的信号传递中起重要作用 ,其可能是Ca2 +信号致肥大基因活化的偶联环节。抑制CaN活性可阻滞各种因素诱导的心肌肥大的发生与发展 ,提示Ca2 + CaN依赖的信号通路可能是介导心肌肥大的一条新的。 展开更多
关键词 钙信号 心肌肥大 钙调神经磷酸酶 信号通路
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窦性组织细胞增生症伴类风湿关节炎、强直性脊柱炎1例 被引量:4
11
作者 成娴 王勇 +1 位作者 曹彦飞 石颖 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期269-269,273,共2页
窦性组织细胞增生伴巨大淋巴结肿大(sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy,SHML),简称为窦性组织细胞增生症,是一类少见的组织细胞增生性疾病,易误诊为其他良性和恶性组织细胞增生症。我科收治1例窦性组织细胞增生症患者... 窦性组织细胞增生伴巨大淋巴结肿大(sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy,SHML),简称为窦性组织细胞增生症,是一类少见的组织细胞增生性疾病,易误诊为其他良性和恶性组织细胞增生症。我科收治1例窦性组织细胞增生症患者,同时伴有类风湿关节炎及强直性脊柱炎,现报告如下。 展开更多
关键词 窦性组织细胞增生症 类风湿关节炎 强直性脊柱炎
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皮肤原发性窦性组织细胞增生症1例 被引量:4
12
作者 肖家诚 金晓龙 夏群力 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期527-529,共3页
报告1例原发于皮肤的窦性组织细胞增生症。患者女,32岁。左面颊和右鼻旁分别有一肿块隆起7个月和4个月。 各项实验室检查均正常。临床无特异性。组织学检查可见特殊的组织细胞,这类细胞胞质内可见吞噬的淋巴细胞、中性粒细胞、 浆细胞... 报告1例原发于皮肤的窦性组织细胞增生症。患者女,32岁。左面颊和右鼻旁分别有一肿块隆起7个月和4个月。 各项实验室检查均正常。临床无特异性。组织学检查可见特殊的组织细胞,这类细胞胞质内可见吞噬的淋巴细胞、中性粒细胞、 浆细胞等。免疫组化显示,该类组织细胞S-100、MAC-387和CD68阳性,而CD1a阴性。 展开更多
关键词 窦性组织细胞增生症 皮肤 组织细胞 免疫组化 诊断
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来氟米特抑制结缔组织生长因子诱导的肾间质成纤维细胞增殖和胶原合成的研究 被引量:7
13
作者 王玉柱 周春华 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第13期1545-1548,共4页
目的探讨来氟米特(LEF)对人肾间质成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法在体外培养的人肾间质成纤维细胞中,加入不同浓度来氟米特活性代谢产物A771726和重组人结缔组织生长因子(rhCT-GF),MTT法测定两者单独及同时干预下细胞增殖情况;EL... 目的探讨来氟米特(LEF)对人肾间质成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法在体外培养的人肾间质成纤维细胞中,加入不同浓度来氟米特活性代谢产物A771726和重组人结缔组织生长因子(rhCT-GF),MTT法测定两者单独及同时干预下细胞增殖情况;ELISA法测定细胞合成I、IV型胶原的含量。结果经不同浓度的rhCTGF刺激,成纤维细胞增殖和细胞合呈I型、IV型胶原均成剂量依赖性增加(P<0.01);而来氟米特作用细胞后,细胞增殖及胶原合成均呈剂量依赖性减少(P<0.01);在来氟米特与结缔组织生长因子(CTGF)共同作用下,细胞的增殖和胶原的合成较单用同剂量的CTGF时减少(P<0.05)。结论rhCTGF能够促进人肾间质成纤维细胞的增殖及I、IV型胶原合成;来氟米特则抑制细胞的增殖及细胞合成I、IV型胶原;来氟米特对rhCTGF诱导的胶原合成增加有一定的拮抗作用。 展开更多
关键词 来氟米特 结缔组织生长因子 肾间质成纤维细胞 增殖 胶原
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血管紧张素Ⅱ受体在压力超负荷致左室肥大中的作用 被引量:3
14
作者 张萍 何国祥 +1 位作者 王国超 迟路湘 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期50-53,共4页
目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体 (ATRs)在压力超负荷致左室肥大中的作用。方法 :采用大鼠腹主动脉缩窄模型 ,通过放免法测心肌组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量 ,放射性配基结合分析法检测心肌组织ATRs及其亚型的变化。结果 :手术组AngⅡ含... 目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体 (ATRs)在压力超负荷致左室肥大中的作用。方法 :采用大鼠腹主动脉缩窄模型 ,通过放免法测心肌组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量 ,放射性配基结合分析法检测心肌组织ATRs及其亚型的变化。结果 :手术组AngⅡ含量显著增高 ,与左室重量指数 (LVMI)呈正相关 (r=0 80 66,P <0 .0 1)。ATRs最大结合容量 (Bmax)显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,但两组之间的平衡解离常数 (kd)、血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)和血管紧张素Ⅱ 2型受体 (AT2 R)之间的比例无显著差异。非肽类AT1R拮抗剂Irbesartan可显著抑制AngⅡ的升高和左室肥大 ,非肽类AT2 R拮抗剂CGP4 2 112A则无此作用。结论 :压力超负荷时心肌组织ATRs上调 ,AngⅡ致左室肥大的作用主要由AT1R介导。 展开更多
关键词 受体 血管紧张素 肥大 左心室
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心血管疾病中血管平滑肌细胞增殖与药物开发 被引量:4
15
作者 马秉亮 吴玉林 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第8期845-850,共6页
血管平滑肌细胞增殖在高血压、动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。本文对血管平滑肌细胞胞外调控因素、胞内信号传导、细胞周期的研究现状及基于此三方面的药物研发进行综述。
关键词 血管平滑肌细胞 增殖 信号传导 细胞周 期:药物开发
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病理性瘢痕组织iNOS和5-HT表达及与其增生和痛痒的关系 被引量:3
16
作者 陈振雨 魏爱华 +2 位作者 张维娜 匡瑞霞 刘肃 《青岛大学医学院学报》 CAS 2006年第3期231-233,236,共4页
目的检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、5-羟色胺(5-HT)在病理性瘢痕及正常皮肤组织中的表达,探讨其与病理性瘢痕增生及痛痒的关系。方法应用免疫组化技术对痛痒、非痛痒的病理性瘢痕和正常皮肤组织中iNOS、5-HT的表达及分布情况进行检测,... 目的检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、5-羟色胺(5-HT)在病理性瘢痕及正常皮肤组织中的表达,探讨其与病理性瘢痕增生及痛痒的关系。方法应用免疫组化技术对痛痒、非痛痒的病理性瘢痕和正常皮肤组织中iNOS、5-HT的表达及分布情况进行检测,并采用图像分析法对检测结果进行半定量分析。结果痛痒的瘢痕组织与正常皮肤组织相比,iNOS、5-HT的表达均显著升高(F=25.47、44.92,q=4.39、4.43,P<0.01);非痛痒的瘢痕组织与正常皮肤组织相比,iNOS表达显著升高(q=3.96,P<0.01),5-HT表达差异无显著性(q=2.64,P>0.05);痛痒的瘢痕组织与非痛痒的瘢痕组织相比,5-HT的表达显著升高(q=3.92,P<0.01),iNOS的表达差异无显著性(q=2.71,P>0.05)。结论iNOS可能与病理性瘢痕的形成有关,其增高可能促进瘢痕的增生;5-HT可能与病理性瘢痕的临床痛痒症状有关,其增高可能导致病理性瘢痕临床痛痒症状的发生。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 血清素 瘢痕
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AT2R基因在体电穿孔转染抑制大鼠颈总动脉新生内膜增生 被引量:1
17
作者 屈小玲 刘德峰 刘建平 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期562-565,共4页
目的探讨AngⅡ2型受体(AT2R)基因局部电穿孔转染对大鼠颈总动脉球囊损伤后新生内膜增生的影响。方法建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,用局部电穿孔方法转染AT2R真核表达载体(pEGFP-AT2R)或空载体(pEGFP-N2),分别于术后7、14 d和21 d采用H... 目的探讨AngⅡ2型受体(AT2R)基因局部电穿孔转染对大鼠颈总动脉球囊损伤后新生内膜增生的影响。方法建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,用局部电穿孔方法转染AT2R真核表达载体(pEGFP-AT2R)或空载体(pEGFP-N2),分别于术后7、14 d和21 d采用HE染色及RT-PCR方法进行AT2R、AngⅡ1型受体(AT1R)在颈动脉壁中表达的变化和组织形态学分析,检测其对在体血管新生内膜的影响作用。结果球囊损伤21 d后,pEGFP-AT2R组大鼠颈动脉AT2R mRNA表达为(1.262±0.317),pEGFP-N2组为(0.396±0.100),单纯损伤组为(0.410±0.053),pEGFP-AT2R组与pEGFP-N2组和单纯损伤组相比差异有统计学意义(P<0.01);球囊损伤后21 d时AT1R的表达,pEGFP-AT2R组为(0.469±0.065)、pEGFP-N2组为(0.363±0.046)、单纯损伤组为(0.373±0.045),pEGFP-AT2R组较pEGFP-N2组和单纯损伤组相比差异有统计学意义(P<0.05),pEGFP-N2组和单纯损伤组间无统计学差异(P>0.05);球囊损伤后21 d,pEGFP-AT2R组的内膜面积与中膜面积比(I/M)为(0.828±0.101),pEGFP-N2组为(1.432±0.086),单纯损伤组为(1.515±0.078),pEGFP-AT2R组较pEGFP-N2组和单纯损伤组相比差异有统计学意义(P<0.01)。pEGFP-AT2R组与单纯损伤组相比,使实验动物新生内膜增生平均受抑制率达45.35%。结论在体血管局部电穿孔转染AT2R基因可使AT2R在损伤血管组织表达较单纯损伤组明显增加。AT2R基因与AT1R基因之间在表达量上不存在此消彼长的关系。 展开更多
关键词 基因 AT2R 基因转染 内膜增生 损伤
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骨母细胞特异性因子-2在创伤性肌腱瘢痕组织中的表达及其作用 被引量:1
18
作者 官正华 韦溦 +1 位作者 杨星华 刘洋 《临床军医杂志》 CAS 2009年第5期755-757,共3页
目的探讨骨母细胞特异性因子-2(Periostin,osteoblast-specific factor 2)在创伤性瘢痕组织中的作用与意义。方法利用RT-PCR验证Periostin基因在肌腱瘢痕成纤维细胞中的表达。用免疫组织化学染色观察肌腱增生性瘢痕形成早期组织中Perios... 目的探讨骨母细胞特异性因子-2(Periostin,osteoblast-specific factor 2)在创伤性瘢痕组织中的作用与意义。方法利用RT-PCR验证Periostin基因在肌腱瘢痕成纤维细胞中的表达。用免疫组织化学染色观察肌腱增生性瘢痕形成早期组织中Periostin在成纤维细胞的分布。结果肌腱增生性瘢痕组织成纤维细胞与包皮正常成纤维细胞中Periostin基因表达水平存在显著差异,瘢痕疙瘩组织成纤维细胞中高阳性表达,而包皮正常成纤维细胞中表达微弱甚至阴性表达。免疫组化结果显示肌腱增生性瘢痕形成早期,组织中Periostin主要表达于增生的成纤维细胞。Periostin的阳性表达主要集中于大量增殖的成纤维细胞胞浆中,部分存在于胞核。结论Periostin的阳性表达主要集中于大量增殖的成纤维细胞胞浆,并且肌腱增生性瘢痕成纤维细胞中表达程度远高于正常成纤维细胞。 展开更多
关键词 RT-PCR 免疫组化 骨母细胞特异性因子-2 成纤维细胞 增生性瘢痕 肌腱
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心肌肥大的发生机理 被引量:5
19
作者 丁小凌 李云霞 《基础医学与临床》 CSCD 1990年第5期1-5,共5页
心肌肥大(myocardial hypertrophy)是心脏对急、慢性血流动力学超负荷的一种适应性反应,其特征主要表现为心肌蛋白质合成及细胞体积的增加,而细胞数目并无改变。心肌的这种适应必须有某种机制能将工作负荷信息的改变传入细胞内部并影响... 心肌肥大(myocardial hypertrophy)是心脏对急、慢性血流动力学超负荷的一种适应性反应,其特征主要表现为心肌蛋白质合成及细胞体积的增加,而细胞数目并无改变。心肌的这种适应必须有某种机制能将工作负荷信息的改变传入细胞内部并影响其生化代谢。虽然心肌肥大反应的机理至今仍未完全阐明,但近年来心肌细胞培养,细胞癌基因检测,以及分子生物学方法和技术的应用为该领城的研究提供了不少有价值的材料,本文拟就近年来心肌肥大机理的研究情况作一概述。 展开更多
关键词 心肌肥大 发生机理
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心肌肥大到心力衰竭的形态学演变 被引量:3
20
作者 杨和平 刘裕民 《基础医学与临床》 CSCD 1990年第5期11-14,共4页
心肌肥大发展到心力衰竭的形态学演变,国内外学者已在动物实验、尸解和心肌活检等方面做了大量研究,取得了重要进展。本文对有关资料作一概述。
关键词 心肌肥大 心力衰竭 病理形态学
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