目的研究淋巴滞留性脑病对自主神经系统的影响。方法采用阻断颈部淋巴引流的方法将Wistar大鼠80只制作成淋巴滞留性脑病(LE)模型,并随机分为假手术组(SHAM组)和淋巴滞留性脑病组(LE组)各40只,每组又分为术后1、7、14、21 d 4个子组。采...目的研究淋巴滞留性脑病对自主神经系统的影响。方法采用阻断颈部淋巴引流的方法将Wistar大鼠80只制作成淋巴滞留性脑病(LE)模型,并随机分为假手术组(SHAM组)和淋巴滞留性脑病组(LE组)各40只,每组又分为术后1、7、14、21 d 4个子组。采集肢体Ⅱ导联心电信号,进行心率变异性(HRV)分析,观察延髓头端腹外侧(RVLM)区脑组织形态学变化,用Western blot方法检测RVLM区eNOS蛋白的表达。结果与SHAM组相比,LE组心率变异性增大、心率减慢(P<0.05),迷走神经调节增强,RVLM区出现神经细胞变性坏死,毛细血管通透性增加,脑组织水肿,超微结构可见神经细胞凋亡、髓鞘破裂,eNOS蛋白表达下调。结论 LE造成大鼠脑组织结构与自主神经调节功能损伤,损伤的机制可能部分与下调eNOS蛋白表达有关。展开更多
目的观察各组大鼠前额叶皮质区神经元形态学损伤及该区诱导型一氧化氮合成酶的表达量,探究羟基红花黄素A(HSYA)对淋巴滞留性脑病(LE)大鼠的作用。方法 63只Wistar大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、HSYA组和LE组,每组分为1、7、14 d 3个子...目的观察各组大鼠前额叶皮质区神经元形态学损伤及该区诱导型一氧化氮合成酶的表达量,探究羟基红花黄素A(HSYA)对淋巴滞留性脑病(LE)大鼠的作用。方法 63只Wistar大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、HSYA组和LE组,每组分为1、7、14 d 3个子组。HSYA组和LE组行结扎并摘除颈部淋巴结操作;HSYA组手术当天和术后腹腔注射给药,SHAM组和LE组给予等量生理盐水。3组大鼠于术后第1、7、14天各取5只行多聚甲醛灌心取前额叶皮质区脑组织制作石蜡切片,并行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色,观察各组前额叶皮质区神经元形态学改变和诱导型一氧化氮合成酶表达量;同时,每组取2只大鼠的前额叶皮质区脑组织,制片进行扫描电镜观察。结果光学显微镜下可见LE组神经细胞形态不规则,核染色加深、核膜破裂,其他两组未见明显异常;免疫组织化学染色切片显示,LE组一氧化氮合成酶表达量显著上升,术后1 d组表达量最大,以后逐渐下降,并分别与另两组的1 d子组相比差异有统计学意义(P<0.05);扫描电镜下可见LE组核仁消失、髓鞘断裂等,其他两组未见上述改变。结论淋巴液的脑内滞留诱发前额叶皮质区神经细胞合成大量诱导型一氧化氮合成酶,可导致神经细胞形态的损伤,HSYA可以降低该区诱导型一氧化氮合成酶的表达,并减轻神经元损伤程度。展开更多
文摘目的研究淋巴滞留性脑病对自主神经系统的影响。方法采用阻断颈部淋巴引流的方法将Wistar大鼠80只制作成淋巴滞留性脑病(LE)模型,并随机分为假手术组(SHAM组)和淋巴滞留性脑病组(LE组)各40只,每组又分为术后1、7、14、21 d 4个子组。采集肢体Ⅱ导联心电信号,进行心率变异性(HRV)分析,观察延髓头端腹外侧(RVLM)区脑组织形态学变化,用Western blot方法检测RVLM区eNOS蛋白的表达。结果与SHAM组相比,LE组心率变异性增大、心率减慢(P<0.05),迷走神经调节增强,RVLM区出现神经细胞变性坏死,毛细血管通透性增加,脑组织水肿,超微结构可见神经细胞凋亡、髓鞘破裂,eNOS蛋白表达下调。结论 LE造成大鼠脑组织结构与自主神经调节功能损伤,损伤的机制可能部分与下调eNOS蛋白表达有关。
