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缺血联合组织型纤溶酶原激活剂对大鼠脑动脉调节功能的影响 被引量：1
1
作者 张合亮 马廉亭 +4 位作者 徐国政 杨铭 姚国杰 席永强 刘征 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1498-1501,共4页
目的:研究缺血和组织型纤溶酶原激活剂对脑动脉调节功能的影响,探讨急性缺血性中风溶栓治疗后再灌注损伤发生的可能机制。方法:动物随机分为假手术组(对照组,n=6)、组织型纤溶酶原激活剂灌注组(rtPA组,n=6)、缺血组(ISC组,n=8)和缺血并... 目的:研究缺血和组织型纤溶酶原激活剂对脑动脉调节功能的影响,探讨急性缺血性中风溶栓治疗后再灌注损伤发生的可能机制。方法:动物随机分为假手术组(对照组,n=6)、组织型纤溶酶原激活剂灌注组(rtPA组,n=6)、缺血组(ISC组,n=8)和缺血并组织型纤溶酶原激活剂灌注组(rtPA-缺血组,n=8)。雄性Wistar大鼠制作局灶性脑缺血模型,应用压力型小动脉测量仪对大鼠离体大脑中动脉的内径和外径进行测量,据此计算出动脉力学参数和肌源性张力,行组间对比。结果:在压力由60mmHg升至120 mmHg时,对照组肌源性反应强烈,肌源性张力明显增加;而其它3组肌源性反应消失,肌源性张力下降。对照组动脉直径最小(P<0.05 vs其它3组)r,tPA-缺血组最大(P<0.05 vs其它3组)。相比对照组和rtPA组,缺血组和rtPA-缺血组应变增大(P<0.01 vs其它2组),管壁硬度系数β值变小(P<0.01 vs其它2组),应力-应变曲线右移。结论:缺血和rtPA均可消弱脑动脉的肌源性反应,2者相加具有协同效应;同时缺血又可影响动脉的力学特性。这种变化可使受累动脉丧失其作为阻力血管对血流的限制作用,造成下游微循环过度灌注,易发生脑组织缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 组织型纤溶酶原激活剂 大脑中动脉 肌源性反应 力学特性 再灌注损伤
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血小板第4因子(PF4)抗血管新生的机理初探 被引量：1
2
作者 韩忠朝 杨仁池 《中国微循环》 2000年第1期21-24,共4页
目的研究血小板第4因子(PF4)抑制血管新生的机制。方法通过研究PF4与纤维母细胞生长因子 -2(FGF2)及其受体间的相互作用来探讨PF4抑制血管新生的机制。结果FGF2与低亲和力和高亲和力位点的结合受PF4抑制 ,这种抑制呈浓度依赖性。5～10μ... 目的研究血小板第4因子(PF4)抑制血管新生的机制。方法通过研究PF4与纤维母细胞生长因子 -2(FGF2)及其受体间的相互作用来探讨PF4抑制血管新生的机制。结果FGF2与低亲和力和高亲和力位点的结合受PF4抑制 ,这种抑制呈浓度依赖性。5～10μg/ml的PF4能最大限度地抑制FGF2与低亲和力或高亲和力位点(FGF受体)结合。0.72μg/ml的PF4能使FGF2与低亲和力位点结合减少50 % ,0.6μg/ml的PF4能使FGF2与高亲和力位点结合减少50 %。2μg/ml的PF4能完全抑制内皮细胞的增殖。在该浓度下 ,PF4使125I-FGF2的内化下降近3倍。结论 :PF4抑制血管新生的机制之一是抑制FGF2与其受体结合。 展开更多
关键词 血管新生 血小板第4因子 FGF2
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从肠道菌群角度认识阿尔茨海默病的潜在发病机制 被引量：1
3
作者 刘中华 张欣 《内蒙古医科大学学报》 2024年第6期640-644,共5页
肠道菌群与阿尔茨海默症(alzheimer’s disease,AD)之间存在密切关联。AD是一种逐渐恶化的神经退行性疾病,其具体发病机制尚不明确。近年来,随着菌群-肠-脑轴研究的兴起,人们对肠道菌群在AD的发生和发展中所扮演的角色日益重视。肠道菌... 肠道菌群与阿尔茨海默症(alzheimer’s disease,AD)之间存在密切关联。AD是一种逐渐恶化的神经退行性疾病,其具体发病机制尚不明确。近年来,随着菌群-肠-脑轴研究的兴起,人们对肠道菌群在AD的发生和发展中所扮演的角色日益重视。肠道菌群的调节有望成为治疗AD的新途径。它通过影响肠道功能,通过微生物-肠-脑轴调节神经元的发育,而肠道菌群紊乱则导致神经系统疾病。肠道菌群失调引起的中枢神经功能紊乱、慢性炎症、β-样淀粉蛋白(Aβ)沉积、递质失衡和氧化应激等都会加重AD的进展。这些研究为我们提供了一种新的视角,以理解阿尔茨海默病的发病机制,并为开发新的治疗方法提供了可能性。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 肠道菌群 微生物-肠-脑轴 益生菌
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老年股骨骨折手术患者的功能锻炼
4
作者 许霞 《中国伤残医学》 2006年第6期47-48,共2页
关键词 股骨骨折 患者 功能锻炼 关节活动度 老年
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