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结肠扩张刺激对P2X4受体在IBS大鼠神经中枢中表达的影响 被引量:8
1
作者 王景杰 王胜智 +3 位作者 夏德雨 颜云龙 王伟 黄裕新 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2008年第10期813-817,共5页
目的观察P2X4受体在结肠扩张刺激引起的IBS大鼠骶髓后连合核(DCN)和骶髓后角中表达的变化,为探讨IBS的神经作用机制提供理论依据。方法采用免疫组织荧光化学的方法,通过对P2X4受体和小胶质细胞的标志物OX42的荧光双标记,观察其在小胶质... 目的观察P2X4受体在结肠扩张刺激引起的IBS大鼠骶髓后连合核(DCN)和骶髓后角中表达的变化,为探讨IBS的神经作用机制提供理论依据。方法采用免疫组织荧光化学的方法,通过对P2X4受体和小胶质细胞的标志物OX42的荧光双标记,观察其在小胶质细胞和神经元上的反应;通过免疫电镜同步观察P2X4受体与小胶质细胞和神经元的相互关系。结果对照组大鼠的DCN和骶髓后角中几乎没有发现P2X4的表达。而在IBS大鼠组,P2X4在DCN和骶髓后角神经元和小胶质细胞中表达明显增高。电镜下,在对照组的DCN和骶髓后角,少数P2X4-LI产物表达在胶质细胞突起上,此突起可与神经元胞体、轴突、树突或另外的胶质细胞突起接触。而在IBS大鼠的DCN和骶髓后角中,P2X4在抑制性突触上的表达明显增加。有的表达在突触复合体上,并且在神经元上也有发现。然而P2X4阳性产物更多的表达在胶质细胞的突起上。结论P2X4是小胶质细胞活化的启动因素,可能是IBS内脏敏感性增高的重要因素。 展开更多
关键词 P2X4受体 肠易激综合征 小胶质细胞 骶髓 疼痛
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雷帕霉素对血管平滑肌细胞增殖影响的实验研究 被引量:5
2
作者 王建波 杨建勇 +2 位作者 陈伟 庄文权 张珑涓 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期254-257,共4页
目的观察雷帕霉素(rapamycin)对体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(SMC)增殖的作用。方法组织贴块法体外原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,取对数生长期细胞(第6 ̄10代)用作实验,MTT法检测不同浓度雷帕霉素对平滑肌细胞增殖的效果,并用RT... 目的观察雷帕霉素(rapamycin)对体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(SMC)增殖的作用。方法组织贴块法体外原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,取对数生长期细胞(第6 ̄10代)用作实验,MTT法检测不同浓度雷帕霉素对平滑肌细胞增殖的效果,并用RT-PCR法检测其对平滑肌细胞增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)mRNA表达情况的影响。结果①MTT法检测显示雷帕霉素呈剂量依赖性抑制体外培养的大鼠平滑肌细胞增殖,各组吸光值(A)分别为:对照组0.902±0.106;0.1ng/mL组0.873±0.079;1ng/mL组0.797±0.046;10ng/mL组0.692±0.061;100ng/mL组0.624±0.075。方差分析差异有显著性,F=28.85,P<0.001;两两比较1ng/mL以上浓度组与对照组间差异均有显著性,不同浓度间差异显著。0.1ng/mL组与对照组相比差异无显著性。②RT-PCR显示雷帕霉素以浓度依赖模式抑制大鼠平滑肌细胞PCNA-mRNA合成。各组校正后光密度值分别为:对照组219.35±7.20;0.1ng/mL组212.39±6.56;1ng/mL组113.15±10.09;10ng/mL组97.17±12.25;100ng/mL组84.38±8.66。方差分析F=195.49,P<0.001。两两比较与MTT检测相同。结论雷帕霉素呈剂量依赖性显著抑制大鼠平滑肌细胞的增殖,1ng/mL时即可明显起效。雷帕霉素有望成为治疗内支架术后再狭窄的理想药物之一。 展开更多
关键词 雷帕霉素 血管平滑肌细胞 细胞增殖 大鼠
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星形胶质细胞机械性损伤后内皮性脂酶的表达 被引量:3
3
作者 赵爱琴 朱云霞 +2 位作者 孙茂民 贾俊霞 夏春林 《苏州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2011年第3期367-370,共4页
目的研究星形胶质细胞划痕损伤后内皮性脂酶(EL)的表达情况。方法取新生大鼠脑皮质,体外分离培养、纯化星形胶质细胞,对其进行划痕损伤,取损伤后不同时间点0 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h及正常对照,用Western blot和免疫组化标... 目的研究星形胶质细胞划痕损伤后内皮性脂酶(EL)的表达情况。方法取新生大鼠脑皮质,体外分离培养、纯化星形胶质细胞,对其进行划痕损伤,取损伤后不同时间点0 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h及正常对照,用Western blot和免疫组化标记检测EL的表达变化及其与凋亡促进因子caspase-3的关系。结果与正常对照组比较,胶质细胞在损伤后6 h EL的表达增高十分明显(P<0.01),在损伤后1h出现caspase-3的表达增高(P<0.01)。结论星形胶质细胞机械性损伤后1 h出现caspase-3表达增高,随后出现EL表达增高,提示星形胶质细胞于损伤后早期即出现凋亡现象,EL在中枢神经系统损伤后修复与再生过程中起重要作用。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 内皮性脂酶 损伤 修复 CASPASE-3
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机械牵张加重模拟缺血缺氧心肌细胞损伤的研究 被引量:2
4
作者 李晓东 黄跃生 +2 位作者 张东霞 蒋建新 粟永萍 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第17期1557-1560,共4页
目的 验证机械牵张加重模拟缺血缺氧对心肌细胞的损伤效应。方法 利用所建立的心肌细胞体外牵张模型 ,模拟施加缺血缺氧因素 ,观察心肌细胞形态、培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)含量及碘化丙啶 (PI)染色阳性细胞比例的变化。结果  10 %牵... 目的 验证机械牵张加重模拟缺血缺氧对心肌细胞的损伤效应。方法 利用所建立的心肌细胞体外牵张模型 ,模拟施加缺血缺氧因素 ,观察心肌细胞形态、培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)含量及碘化丙啶 (PI)染色阳性细胞比例的变化。结果  10 %牵张后 ,心肌细胞形态完整 ,LDH及PI染色阳性细胞比例无明显变化。模拟缺血缺氧后形态明显破坏 ,LDH及PI染色阳性细胞比例显著增加。牵张复合模拟缺血缺氧后 ,细胞形态破坏加剧 ,LDH含量急剧上升 ,PI染色阳性细胞比例进一步显著增加 (P <0 .0 1)。结论 机械牵张加剧了模拟缺血缺氧对心肌细胞的损伤效应 ,提示严重烧伤早期过多过快补液导致心脏前负荷的迅速增加对心肌组织产生牵拉可能会加剧业已存在的心肌细胞损伤 ,从而进一步促进了心肌损害的发生。 展开更多
关键词 心肌细胞 机械牵张 缺血/缺氧
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氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后血管内皮功能及平滑肌细胞的影响 被引量:1
5
作者 任宏生 朱兴雷 +6 位作者 张兴华 褚熙 宋尚名 鹿克风 李春梅 刘旭杰 苑海涛 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2006年第3期264-269,共6页
目的:观察氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后血管内皮功能及平滑肌细胞的影响。方法:37只新西兰兔随机分为正常组(n=7)、模型组(n=10)、氯吡格雷组(n=10)和阿托伐他汀组(n=10)。后3组通过高胆固醇喂养加髂动脉内膜剥脱建立动脉硬化模型。... 目的:观察氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后血管内皮功能及平滑肌细胞的影响。方法:37只新西兰兔随机分为正常组(n=7)、模型组(n=10)、氯吡格雷组(n=10)和阿托伐他汀组(n=10)。后3组通过高胆固醇喂养加髂动脉内膜剥脱建立动脉硬化模型。用生物化学技术检测血管成形术前后血清内皮素、一氧化氮浓度;用光镜、扫描电镜、透射电镜观察髂动脉损伤术后8周血管病理形态学改变并测量动脉内膜、中膜厚度和面积;用原位杂交技术检测血小板源性生长因子(PDGFmRNA)的表达。结果:①与模型组相比,氯吡格雷组和阿托伐他汀组血清内皮素浓度均降低,一氧化氮浓度均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);②氯吡格雷组和阿托伐他汀组动脉内膜厚度与内膜/中膜厚度比显著减少(P<0.05),内膜面积与内膜/中膜面积比明显减少(P<0.05);③PDGFmRNA的表达明显降低(P<0.05);④透射电镜见模型组血管损伤段平滑肌细胞胞体肥大,核增大,胞浆内线粒体、粗面内质网增加,胞内吞噬大量脂滴,呈“合成型”改变。氯吡格雷组和阿托伐他汀组增生的平滑肌细胞胞体及核较小,胞浆内粗面内质网、线粒体较少,胞内吞噬的脂滴较少,接近“收缩型”改变。扫描电镜示模型组内皮细胞排列紊乱,细胞连接破坏,有大量血小板和蛋白颗粒粘附;氯吡格雷组和阿托伐他汀组内皮细胞排列趋于正常,细胞连接恢复,血小板粘附少。结论:氯吡格雷能保护血管内皮功能,减轻球囊损伤后PDGF表达,抑制平滑肌细胞增殖和血管内膜增生,预防动脉粥样硬化的形成和发展。 展开更多
关键词 动脉硬化 氯吡格雷 髂动脉 内皮 血管 一氧化氮 血小板源性生长因子
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替米沙坦对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用 被引量:4
6
作者 宋先斌 肖军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期315-319,共5页
目的研究替米沙坦对呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺组织的影响。方法40只健康雄性SD大鼠随机均分为自主呼吸对照组(A组)、大潮气量机械通气组(B组)、机械通气+小剂量(2.5 mg/kg)替米沙坦处理组(C组)、... 目的研究替米沙坦对呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺组织的影响。方法40只健康雄性SD大鼠随机均分为自主呼吸对照组(A组)、大潮气量机械通气组(B组)、机械通气+小剂量(2.5 mg/kg)替米沙坦处理组(C组)、机械通气+大剂量(5 mg/kg)替米沙坦处理组(D组)。采用大潮气量(40 ml/kg,2 h)建立大鼠VILI模型。实验中4组大鼠均给予动脉血气和血流动力学监测。机械通气前30 min分别采用替米沙坦溶液或PBS腹腔注射。实验至预定时间处死大鼠,光镜下观察肺组织病理改变并作Smith评分,免疫组织化学染色法检测肺组织中AT1R和PPAR-γ蛋白的表达,测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及肺湿干质量比值(W/D),ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α及IL-8含量。结果实验中B、C、D组pH值呈升高趋势,平均动脉压(MAP)、动脉血二氧化碳分压[p(CO2)]及氧分压[p(O2)]呈下降趋势;通气2 h后,与B组比较,C、D组MAP明显降低(P<0.05);与A组比较,B、C、D组Smith评分、MPO活性、TNF-α和IL-8含量及W/D比值显著升高(P<0.05,P<0.01),PPAR-γ蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01),AT1R蛋白表达显著增加(P<0.05,P<0.01);与B组比较,C、D组PPAR-γ蛋白表达显著增加(P<0.01),其余指标明显降低(P<0.05,P<0.01);与C组比较,D组Smith评分、TNF-α及IL-8含量及AT1R蛋白表达显著降低(P<0.05),PPAR-γ蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论替米沙坦通过调节PPAR-γ、AT1R蛋白的表达,继而减少肺组织内致炎因子TNF-α与IL-8的产生,减缓肺内炎症反应及肺组织损伤程度,对VILI肺起到保护作用。 展开更多
关键词 机械通气 呼吸机相关性肺损伤 替米沙坦 大鼠
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高频喷射通气给氧对失血性休克犬血中单胺类递质及组胺的影响 被引量:1
7
作者 张更荣 曹勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期276-280,共5页
用犬失血性休克模型观察高频喷射通气(HFJV)给氧对犬血中单胺类递质及组胺的影响。结果表明,在HFJV下动脉血中的去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及组胺水平均低于对照组(P<0.01),存... 用犬失血性休克模型观察高频喷射通气(HFJV)给氧对犬血中单胺类递质及组胺的影响。结果表明,在HFJV下动脉血中的去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及组胺水平均低于对照组(P<0.01),存活时间明显延长(P<0.01)。提示存活时间延长与HFJV后,交感-肾上腺髓质系统兴奋降低,单胺类递质释放减少及同时抑制了肥大细胞释放组胺有关。实验还观察到:休克晚期NE、DA、5-HT的水平显著下降,而组胺则升高,这可能与单胺类递质的耗竭和抑制有关。 展开更多
关键词 休克 单胺类递质 组胺 高频喷射通气
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地塞米松联合热敷预防PICC置管后机械性静脉炎疗效观察 被引量:6
8
作者 韩忠秀 唐忠敏 《蛇志》 2015年第1期43-44,共2页
目的观察地塞米松联合热敷预防PICC置管致机械性静脉炎的疗效。方法将我科2012~2013年同期放化疗行PICC置管的鼻咽癌患者100例随机分为对照组和观察组各50例。对照组采用生理盐水浸泡导管后行PICC置管,置管后不给予热敷处理;观察组采用... 目的观察地塞米松联合热敷预防PICC置管致机械性静脉炎的疗效。方法将我科2012~2013年同期放化疗行PICC置管的鼻咽癌患者100例随机分为对照组和观察组各50例。对照组采用生理盐水浸泡导管后行PICC置管,置管后不给予热敷处理;观察组采用地塞米松浸泡导管后行PICC置管,并常规进行热敷。观察两组患者置管后发生机械性静脉炎的情况。结果观察组机械性静脉炎发生率为4%,对照组发生率为18%,差异具有统计学意义(P〈0.05);两组患者静脉炎的严重程度比较亦有统计学意义(P〈0.05)。结论地塞米松联合热敷预防PICC所致机械性静脉炎疗效好,而且具有操作简单、方便、经济等优点。 展开更多
关键词 地塞米松 热敷 PICC置管 机械性静脉炎
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SFRP1减轻血管紧张素Ⅱ诱导H9C2心肌细胞损伤的机制
9
作者 常学锋 曲萌 +5 位作者 顾明 石贺 何援越 赵东明 王思文 邹德利 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第24期6021-6024,共4页
目的研究分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1减轻血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导H9C2心肌细胞损伤的机制。方法体外培养和扩增足量H9C2心肌细胞系,给予1μmol/L AngⅡ刺激H9C2心肌细胞建立一个体外心肌肥大模型。采用腺相关病毒9型(AAV9)-SFRP1对其进行... 目的研究分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1减轻血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导H9C2心肌细胞损伤的机制。方法体外培养和扩增足量H9C2心肌细胞系,给予1μmol/L AngⅡ刺激H9C2心肌细胞建立一个体外心肌肥大模型。采用腺相关病毒9型(AAV9)-SFRP1对其进行过表达处理,用细胞计数试剂盒(CCK)8活力测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹分析相关蛋白表达率,检测心肌肥大指标细胞面积。结果AngⅡ诱导后,H9C2细胞凋亡率明显升高,增殖率明显降低,给予过表达SFRP1后细胞凋亡率显著降低,增殖率明显升高(P<0.05)。过表达SFRP1可明显逆转AngⅡ诱导对H9C2细胞的B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)c和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)等蛋白表达促进和Bcl-2蛋白表达抑制作用及对心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(MHC)等心肌肥大蛋白促进作用(P<0.05)。同时过表达SFRP1可促进ATG5和Beclin1等自噬相关蛋白表达(P<0.05)。结论过表达SFRP1能够促进心肌细胞增殖和抑制凋亡,同时启动心肌肥大进程中自噬程序,清除凋亡心肌细胞,是抑制心肌肥大的重要基因和潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1 血管紧张素Ⅱ H9C2心肌细胞 损伤机制
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ZEB-1在胃癌组织中的表达及临床意义 被引量:2
10
作者 彭璇 《湖北民族学院学报(医学版)》 2013年第3期9-11,共3页
目的探讨胃癌组织中ZEB-1的表达及意义。方法采用SP免疫组化法、形态计量、统计分析等方法检测ZEB-1蛋白在57例胃癌组织和20例癌旁正常胃组织中的表达情况。结果免疫组织化学结果显示ZEB-1在胃癌组织中呈阳性表达,阳性表达率为82.4%(47/... 目的探讨胃癌组织中ZEB-1的表达及意义。方法采用SP免疫组化法、形态计量、统计分析等方法检测ZEB-1蛋白在57例胃癌组织和20例癌旁正常胃组织中的表达情况。结果免疫组织化学结果显示ZEB-1在胃癌组织中呈阳性表达,阳性表达率为82.4%(47/57)明显高于在癌旁正常胃组织的阳性表达率15%(3/20);胃癌组织中ZEB-1的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移、临床分期及预后有关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论 ZEB-1在胃癌组织中的表达上调可能参与了胃癌的发生发展过程;ZEB-1可能诱导EMT促进胃癌的侵袭和转移;ZEB-1可能作为分子指标,对胃癌的诊断、治疗方案的选择及预后评价提供一定的临床依据。 展开更多
关键词 胃癌组织 ZEB-1 临床病理特征 免疫组织化学
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盲肠结扎穿刺致豚鼠急性肺损伤动物模型建立
11
作者 李守明 刘志勇 +7 位作者 李岚 徐薇曼 张淑正 连惠红 邹音 钟华生 吴熙 朱绿绮 《江西医学院学报》 2004年第5期25-27,F002,共4页
目的 研究败血性急性肺损伤的动物模型 ,并探讨其在急性肺损伤研究中的意义。方法 用盲肠结扎穿刺(CLP)法的豚鼠急性肺损伤模型 ,结合动脉血气分析、外周血白细胞计数、肺湿重 /干重比值 (W/D)及肺组织病理观察。结果 CLP模型中动物... 目的 研究败血性急性肺损伤的动物模型 ,并探讨其在急性肺损伤研究中的意义。方法 用盲肠结扎穿刺(CLP)法的豚鼠急性肺损伤模型 ,结合动脉血气分析、外周血白细胞计数、肺湿重 /干重比值 (W/D)及肺组织病理观察。结果 CLP模型中动物的症状和表现缓慢出现 ,逐渐恶化 ,最后导致败血性休克 ,于 2d左右出现大量死亡。结论 用盲肠结扎穿刺的方法制作豚鼠急性肺损伤动物模型较大鼠内毒素性休克 ,表现更类似于人类的肠源性肺损伤 ,且症状缓慢发生 ,逐渐恶化 。 展开更多
关键词 呼吸窘迫综合症 肺损伤 动物模型 豚鼠
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切应力诱导大鼠颈动脉内皮细胞组织因子表达的检测与分析 被引量:4
12
作者 杨益民 应大君 +5 位作者 李黔宁 陈卫军 崔晓萍 戴光明 刘勇 吕敏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第22期2248-2251,共4页
目的在体研究切应力诱导内皮细胞TF基因表达变化规律及其机制。方法54只SD大鼠随机分为对照组和颈动脉狭窄组,狭窄组有又分为0.5、1、3、6、12 h、1、3、7 d 8个时相点,套扎法建立左颈总动脉狭窄模型,术后不同时相点用原位杂交和免疫组... 目的在体研究切应力诱导内皮细胞TF基因表达变化规律及其机制。方法54只SD大鼠随机分为对照组和颈动脉狭窄组,狭窄组有又分为0.5、1、3、6、12 h、1、3、7 d 8个时相点,套扎法建立左颈总动脉狭窄模型,术后不同时相点用原位杂交和免疫组化法检测TF、Egr、Sp-1的mRNA和蛋白,用图像分析系统测定内膜平均灰度,进行统计学分析。结果正常对照组内皮细胞TF、Egr-1、Sp-1的mRNA和蛋白弱表达,狭窄30 m in后,内皮细胞胞浆组织因子基因mRNA转录和蛋白合成升高,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。内皮细胞胞核和胞浆的Sp-1和Egr-1基因mRNA转录和蛋白合成均有显著性增加(P<0.05),但以Egr-1增加更显著(P<0.05),其变化趋势与组织因子基因mRNA转录、组织因子基因蛋白合成的变化趋势相同。TF mRNA和蛋白6 h达到峰值,Egr-1 mRNA和蛋白3 h达到峰值,Sp-1 mRNA和蛋白1 h达到峰值,与邻近组比较差异显著(P<0.05)。结论切应力是内皮细胞组织因子基因表达上调的触发因素之一,切应力激活TF与转录因子Egr-1和Sp-1介导有关。 展开更多
关键词 组织因子 血管内皮细胞 切应力 转录因子 切应力反应元件
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烧伤血清加缺氧条件下高牵张对心肌细胞的影响 被引量:3
13
作者 范鹏举 黄跃生 +1 位作者 黄晓元 郑军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第23期2102-2104,共3页
目的 研究烧伤血清加缺氧条件下 ,高牵张对心肌细胞的影响 ,探讨高负荷在严重烧伤后对心肌细胞的作用。方法 采用原代培养的乳鼠心肌细胞 ,给予正常血清 (SN组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) (SH组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) + 10 %轴... 目的 研究烧伤血清加缺氧条件下 ,高牵张对心肌细胞的影响 ,探讨高负荷在严重烧伤后对心肌细胞的作用。方法 采用原代培养的乳鼠心肌细胞 ,给予正常血清 (SN组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) (SH组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) + 10 %轴向静态牵张 (SHS组 ) 3种刺激 ,MTT法检测心肌细胞活力、并测定培养上清中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶(CK)的活力来反映心肌细胞受损程度。结果 和正常血清比较 ,烧伤血清 +缺氧刺激在 1、3h对心肌细胞活力无明显影响 ,6h明显降低心肌细胞活力 (P <0 0 1) ,LDH和CK活力在 1h已经明显升高 (P <0 0 1) ;和前两者比较 ,烧伤血清 +缺氧 +牵张刺激对细胞活力影响在 1h就已经明显 (P <0 0 1) ,LDH和CK活力呈现出爆发式的增高 ,最高可为正常组的 5 0倍 ,同时相点烧伤SH组的 5~ 6倍。结论 在烧伤血清合并缺氧条件下 ,高负荷加剧了心肌细胞的损伤。 展开更多
关键词 烧伤 缺氧 牵张 心肌细胞
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慢性机械压力诱导气道上皮黏蛋白5AC的表达 被引量:2
14
作者 吴砚樵 周向东 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第15期1594-1597,共4页
目的探讨慢性机械压力能否诱导气道上皮黏蛋白(mucin,MUC)5AC表达及通过的相关信号通路。方法培养大鼠气道上皮细胞建立气液相界面(air liquid interface,ALI),通过对Transwell培养板上的气道上皮细胞每天施加10、20、30 cmH2O水平的气... 目的探讨慢性机械压力能否诱导气道上皮黏蛋白(mucin,MUC)5AC表达及通过的相关信号通路。方法培养大鼠气道上皮细胞建立气液相界面(air liquid interface,ALI),通过对Transwell培养板上的气道上皮细胞每天施加10、20、30 cmH2O水平的气体压力1 h并持续7 d来模拟慢性机械压力作用,并以表皮生长因子受体(epidermal growthfactor receptor,EGFR)特异性抑制剂AG1478、细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)激酶抑制剂PD98059分别作为干预因素处理细胞。将细胞分为空白对照组、单纯压力组、AG1478+30 cmH2O压力组、PD98059+30 cmH2O压力组,单纯压力组分为10、20、30 cmH2O3个压力水平。RT-PCR检测MUC5AC mRNA表达水平,ELISA法检测MUC5AC蛋白含量,Western blot检测磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminalkinase,p-JNK)和磷酸化P38(p-P38)水平。结果与空白对照组比较,单纯压力组MUC5AC蛋白及mRNA表达水平随压力水平的升高而升高(P<0.05),呈压力依赖性,同时伴随p-ERK蛋白含量增加(P<0.05),但p-JNK和p-P38含量没有明显变化(P>0.05)。30 cmH2O压力水平MUC5AC蛋白及mRNA表达水平[(0.65±0.09)、(0.62±0.04)]明显高于空白对照组[(0.28±0.04)、(0.20±0.05),P<0.01],p-ERK蛋白含量(0.68±0.05)较空白对照组(0.27±0.07)显著增加(P<0.01)。应用AG1478和PD98059分别预处理后,MUC5AC蛋白、mRNA表达水平及p-ERK蛋白水平在AG1478+30 cmH2O压力组分别为(0.39±0.08)、(0.40±0.06)、(0.25±0.04),PD98059+30 cmH2O压力组分别为(0.36±0.09)、(0.38±0.13)、(0.26±0.11),与单纯压力组30 cmH2O水平比较均显著降低(P<0.05)。结论慢性机械压力能诱导气道上皮MUC5AC表达增加,这一作用可能通过机械压力压缩侧面胞间隙来实现,而EGFR及ERK信号通路参与其中。 展开更多
关键词 压力 黏蛋白类 表皮生长因子受体 细胞外信号调节MAP激酶类 气管 上皮细胞 大鼠
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线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型的实验研究 被引量:2
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作者 李德辉 吴卫华 +2 位作者 刘志刚 刘晓明 杨杰东 《大理学院学报(综合版)》 CAS 2009年第10期31-33,共3页
目的:对大鼠线栓法脑缺血模型进行改进,探讨影响模型成功率的原因及解决方法。方法:参照改良的Zea Longa法,制作大鼠局灶脑缺血模型,根据神经功能缺损症状,组织病理学检查判断模型成功。结果:模型成功率60%,部分大鼠出现颅内出血(蛛网... 目的:对大鼠线栓法脑缺血模型进行改进,探讨影响模型成功率的原因及解决方法。方法:参照改良的Zea Longa法,制作大鼠局灶脑缺血模型,根据神经功能缺损症状,组织病理学检查判断模型成功。结果:模型成功率60%,部分大鼠出现颅内出血(蛛网膜下腔出血或脑出血)、大脑中动脉破裂、麻醉意外等问题。结论:改进后的模型成功率相对提高,制作良好的栓线、熟练的操作和体重合适的大鼠是制作模型成功的关键。 展开更多
关键词 脑缺血 大鼠 模型
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机械牵张对烧伤血清复合缺氧培养大鼠心肌细胞p38、JNK、c-jun、ATF-2表达的影响
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作者 范鹏举 黄跃生 +1 位作者 黄晓元 郑军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第23期2089-2092,共4页
目的 构建严重烧伤后合并心肌负荷增加的体外心肌细胞模型 ,探讨p3 8、JNK、c jun、ATF 2的活化情况 ,明确高机械牵张刺激对严重烧伤后心肌细胞损伤信号的传导。方法 采用原代培养的乳鼠心肌细胞 ,分别给予正常血清(SN组 )、烧伤血清 ... 目的 构建严重烧伤后合并心肌负荷增加的体外心肌细胞模型 ,探讨p3 8、JNK、c jun、ATF 2的活化情况 ,明确高机械牵张刺激对严重烧伤后心肌细胞损伤信号的传导。方法 采用原代培养的乳鼠心肌细胞 ,分别给予正常血清(SN组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) (SH组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) + 10 %轴向静态牵张 (SHS组 ) 3种处理 ,采用Westernbloting检测磷酸化p3 8、JNK、c jun、ATF 2水平。结果 施加缺氧复合烧伤血清刺激后 ,磷酸化p3 8、c jun、ATF 2水平升高。在施加高机械牵张后p3 8升高更加明显 ,而后两者与前者表现相反。JNK自始至终没有出现活化。结论 严重烧伤后 ,p3 8可能是介导心肌细胞损伤的重要信号传导分子 ,而JNK并未参与严重烧伤后心肌细胞损伤的信号传导 ,转录因子c jun、ATF2亦可能参与严重烧伤后心肌细胞的损伤 ,但在严重烧伤合并心脏负荷增加的情况下可能并不是主要的调控因子。 展开更多
关键词 P38 C-JUN ATF2 烧伤 机械牵张
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机械性窒息死亡血中K^+Na^+Cl^-变化的实验研究
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作者 李跃 礼小明 张丽萍 《锦州医学院学报》 1991年第5期296-297,共2页
在法医学检验鉴定工作中,机械性窒息死亡案例占有相当大的比例,机械性窒息死亡的鉴定,常根据现场勘验,尸体外部征象,尸体内部征象,局部特征性改变等。但对机械性窒息死亡皿中K^+、Na^+、Cl^-的变化,书中尚无记载,为探讨机械性窒息死亡血... 在法医学检验鉴定工作中,机械性窒息死亡案例占有相当大的比例,机械性窒息死亡的鉴定,常根据现场勘验,尸体外部征象,尸体内部征象,局部特征性改变等。但对机械性窒息死亡皿中K^+、Na^+、Cl^-的变化,书中尚无记载,为探讨机械性窒息死亡血中K^+、Na^+。 展开更多
关键词 窒息死亡 机械性 钾离子
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烟酒与青壮年脑梗塞关系的探讨 被引量:2
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作者 林申强 吴丛菊 姚东华 《菏泽医学专科学校学报》 2000年第2期22-23,共2页
目的 探讨烟酒与青壮年脑梗塞发病率的关系。方法 总结分析了 56例青壮年脑梗塞患者嗜烟嗜酒所占的比例 ,观察嗜烟、嗜酒者血液流变学变化并与对照组比较。结果  56例青壮年脑梗塞中 ,嗜烟者34例 (6 0 .1% )、嗜酒者 2 2例 (39.3% ) ... 目的 探讨烟酒与青壮年脑梗塞发病率的关系。方法 总结分析了 56例青壮年脑梗塞患者嗜烟嗜酒所占的比例 ,观察嗜烟、嗜酒者血液流变学变化并与对照组比较。结果  56例青壮年脑梗塞中 ,嗜烟者34例 (6 0 .1% )、嗜酒者 2 2例 (39.3% ) ;嗜烟嗜酒者血液流变学指标明显高于无烟酒嗜好者 ,P均 <0 .0 5,有统计学意义。结论 烟酒在青壮年脑梗塞中起主要作用 ,并可影响血液流变学。预防青壮年脑梗塞 ,应提倡戒除烟酒。 展开更多
关键词 烟酒 青壮年 脑梗塞/病因学
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过度机械拉伸应力通过Piezo1介导肌腱细胞凋亡的作用及机制研究 被引量:3
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作者 陈墨龙 陈万 唐康来 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1040-1049,共10页
目的探索机械敏感离子通道蛋白Piezo1在过度机械拉伸应力诱导肌腱细胞凋亡中的作用机制。方法分离并培养8周龄雄性C57小鼠(n=20,体质量22~26 g)的肌腱细胞,采用Flexcell系统建立机械拉伸诱导肌腱细胞凋亡的细胞模型。将肌腱细胞分为对... 目的探索机械敏感离子通道蛋白Piezo1在过度机械拉伸应力诱导肌腱细胞凋亡中的作用机制。方法分离并培养8周龄雄性C57小鼠(n=20,体质量22~26 g)的肌腱细胞,采用Flexcell系统建立机械拉伸诱导肌腱细胞凋亡的细胞模型。将肌腱细胞分为对照组、20%拉伸组、20%拉伸+Yoda1组、20%拉伸+GsMTx4组、20%拉伸+Piezo1敲低慢病毒(Lv-Piezo1)组及20%拉伸+对照慢病毒(Lv-Ctrl)组,采用线粒体膜电位、流式细胞仪、Western blot和钙离子荧光探针检测Piezo1在肌腱细胞凋亡中的作用。将肌腱细胞分为20%拉伸组、20%拉伸+siRNA介导Calpain2敲低(si-Calpain2)组、20%拉伸+对照siRNA(si-Ctrl)组,Western blot检测Piezo1下游信号Calpain2/BAX/Caspase3轴的激活情况。结果过度机械拉伸应力作用下,20%拉伸组细胞凋亡水平显著高于对照组(P<0.05),Yoda1进一步促进了机械拉伸应力诱导的肌腱细胞凋亡(P<0.05),而GsMTx4和Lv-Piezo1表现出相反的作用(P<0.05)。过度机械拉伸应力作用下,肌腱细胞Calpain2、BAX和cleaved-Caspase3的表达增强(P<0.05)。20%拉伸+si-Calpain2组BAX和cleaved-Caspase3的表达水平低于20%拉伸组、20%拉伸+对照siRNA组(P<0.05),敲低Calpain2可抑制BAX和cleaved-Caspase3的表达(P<0.05),减轻肌腱细胞凋亡(P<0.05)。结论过度机械牵拉应力通过激活Piezo1和下游Calpain2/BAX/Caspase3通路诱导肌腱细胞凋亡,Piezo1有望成为肌腱病的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 Piezo1 肌腱细胞 细胞凋亡 机械拉伸应力
原文传递
计算机会引发哪些病症?
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作者 陈志敏 陈鸿兴 《科技潮》 1997年第4期42-42,共1页
使用计算机的人员越来越多,随之而来的便是由于长期操作计算机而引起的各种'计算机病'。早些年'计算机病'在国外就已引起重视。日本对计算机操作人员作抽样调查后发现:在屏幕显示器前操作的人员感觉到眼疲劳的占83%,肩... 使用计算机的人员越来越多,随之而来的便是由于长期操作计算机而引起的各种'计算机病'。早些年'计算机病'在国外就已引起重视。日本对计算机操作人员作抽样调查后发现:在屏幕显示器前操作的人员感觉到眼疲劳的占83%,肩臂疲劳的占64%,经常头痛的占56%,食欲降低的占54%,另外一些人还有植物神经功能紊乱和精神忧郁症等疾病。日本'计算机劳动保护调查委员会'在1985年对计算机操作人员中的孕妇进行抽样调查后发现。 展开更多
关键词 计算机 病症 眼疲劳 肩臂疲劳 头痛
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