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大黄酚通过AMPK/PGC-1α通路促进线粒体生物合成影响巨噬细胞极化 被引量：1
1
作者 王乐乐 谭彩霞 +4 位作者 张薇 葛睿涵 李晨 王新敏 章乐 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第3期488-494,共7页
目的探究大黄酚(CHR)是否通过AMPK/PGC-1α通路促进线粒体生物合成影响巨噬细胞极化。方法使用Autodock vina软件将CHR与AMPK、PGC-1α进行分子对接和结合能力预测。人单核细胞(THP-1)添加佛波酯(PMA)诱导为M0巨噬细胞,使用脂多糖(LPS)... 目的探究大黄酚(CHR)是否通过AMPK/PGC-1α通路促进线粒体生物合成影响巨噬细胞极化。方法使用Autodock vina软件将CHR与AMPK、PGC-1α进行分子对接和结合能力预测。人单核细胞(THP-1)添加佛波酯(PMA)诱导为M0巨噬细胞,使用脂多糖(LPS)联合干扰素-γ(IFN-γ)诱导为M1巨噬细胞,设为Control组;CHR处理M1巨噬细胞设为CHR组;CHR联合AMPK抑制剂(Compound C)处理M1巨噬细胞设为CHR+Compound C组。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测M1巨噬细胞标志物(iNOS、CD86)及线粒体生物合成相关基因(PGC-1α、NFR-1、TFAM)mRNA表达水平;免疫荧光检测M1巨噬细胞标志物iNOS的表达水平;Western blot检测AMPK、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果分子对接结果显示CHR与AMPK、PGC-1α分子的结合能分别为-8.4 kcal/mol、-7.4 kcal/mol。qRT-PCR结果显示成功建立体外M1巨噬细胞模型。与Control组相比,CHR处理导致线粒体生物合成相关基因PGC-1α、NFR-1、TFAM mRNA的表达显著升高(P<0.001);与CHR处理组相比,CHR联合Compound C处理导致线粒体生物合成相关基因PGC-1α、NFR-1、TFAM mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。免疫荧光结果显示,与Control组相比,CHR处理抑制了iNOS的蛋白表达(P<0.001);与CHR处理组相比,CHR联合Compound C处理逆转了CHR对iNOS蛋白表达的抑制作用(P<0.05)。Western blot结果显示,与Control组相比,CHR处理组p-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平显著升高(P<0.001);与CHR处理组相比,CHR联合Compound C处理组p-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论大黄酚可能通过激活AMPK/PGC-1α信号通路促进线粒体生物合成抑制巨噬细胞向M1极化。 展开更多
关键词 大黄酚 AMPK/PGC-1α信号通路 线粒体生物合成 巨噬细胞 极化
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白细胞介素-6与肠易激综合征:机制与研究进展 被引量：2
2
作者 刘莉 赵春华 闵寒 《协和医学杂志》 北大核心 2025年第2期431-438,共8页
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种极为常见的慢性肠道疾病,以反复发作的腹痛和排便习惯改变为主要临床表现,严重影响患者的生活质量。目前IBS病因尚未完全明确,研究发现以促炎细胞因子与抗炎细胞因子失衡为主要表现的... 肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种极为常见的慢性肠道疾病,以反复发作的腹痛和排便习惯改变为主要临床表现,严重影响患者的生活质量。目前IBS病因尚未完全明确,研究发现以促炎细胞因子与抗炎细胞因子失衡为主要表现的肠道低度炎症和免疫激活是IBS的重要发病机制。其中,白细胞介素(interleukin,IL)-6作为一种核心的促炎细胞因子,在IBS患者中表达显著升高,其可通过改变个体对IBS易感性、促进胃肠道运动与分泌、激活下丘脑-垂体-肾上腺轴、诱导内脏高敏感及肠道黏膜屏障功能障碍等机制参与IBS发病,并与病情严重程度密切相关。本文就IL-6在IBS中的作用机制作一综述,以期为临床工作者开展IBS病因学研究提供借鉴和参考。 展开更多
关键词 肠易激综合征 肠道低度炎症 促炎细胞因子 白细胞介素-6
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内源性生物活性小分子与血管钙化 被引量：1
3
作者 王蕊 柴三葆 齐永芬 《中国动脉硬化杂志》 2025年第1期1-8,共8页
内源性生物活性小分子具有分子量小、生物活性高、免疫原性小、合成代谢迅速等特点,在维持血管稳态中发挥重要作用。血管钙化(VC)是体内钙磷在血管壁的异常沉积。内源性生物活性小分子如心血管活性多肽、脂肪因子及气体分子等通过多种... 内源性生物活性小分子具有分子量小、生物活性高、免疫原性小、合成代谢迅速等特点,在维持血管稳态中发挥重要作用。血管钙化(VC)是体内钙磷在血管壁的异常沉积。内源性生物活性小分子如心血管活性多肽、脂肪因子及气体分子等通过多种机制参与VC的进程。本文综述内源性生物活性小分子与VC的发生发展及其相关机制的研究进展。 展开更多
关键词 血管钙化 内源性生物活性小分子 心血管活性多肽 脂肪因子 气体分子
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徐州市孕产妇产后抑郁影响因素及风险预测模型构建 被引量：1
4
作者 朱子清 李京京 +3 位作者 付家亮 王红 左晓伟 张才溢 《预防医学论坛》 2025年第3期161-166,共6页
目的通过分析徐州市产妇产后抑郁(PPD)的状况及影响因素,构建预测个体产后抑郁发生风险的列线图模型,同时也为制定本地区产后抑郁的防治策略提供科学依据。方法按照随机数字表法从徐州市六区五县中选取8家社区卫生服务中心/乡镇卫生院... 目的通过分析徐州市产妇产后抑郁(PPD)的状况及影响因素,构建预测个体产后抑郁发生风险的列线图模型,同时也为制定本地区产后抑郁的防治策略提供科学依据。方法按照随机数字表法从徐州市六区五县中选取8家社区卫生服务中心/乡镇卫生院建档立册2023年分娩的产妇为调查对象,采用自制调查问卷结合区域妇幼健康信息系统数据查阅。在调查对象产后42 d健康检查时采用爱丁堡抑郁量表(EPDS)、患者健康问卷(PHQ-9)筛查,根据筛查结果分为PPD组和非PPD组。采用SPSS 26.0统计软件对数据进行处理。多因素分析采用logistic回归模型;用R 4.3.0中rms包绘制预测产妇PPD发生风险的列线图模型,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,用曲线下面积(AUC)评估列线图模型的区分度,绘制校准曲线及Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评估列线图模型准确度。结果本研究共纳入960名产妇,PPD 139例(PPD组),非PPD 821例(非PPD组),PPD检出率为14.48%。未婚或再婚(OR=7.58,95%CI:3.453~16.623)、唐筛中/高风险(OR=5.60,95%CI:3.170~9.884)、家庭对新生儿性别不满意(OR=7.36,95%CI:3.167~17.116)、住院时间≥5 d(OR=1.53,95%CI:1.012~2.316)是PPD的独立危险因素(P<0.05);在业(OR=0.45,95%CI:0.296~0.670)、有精神疾病史(OR=0.13,95%CI:0.024~0.669)、O型血(OR=0.83,95%CI:0.693~0.988)、非低出生体质量(OR=0.26,95%CI:0.110~0.594)、新生儿性别为女性(OR=0.66,95%CI:0.437~0.998)是PPD的保护性因素(P<0.05)。将多因素logistic回归模型纳入的影响因素导入R软件,建立预测PPD的列线图模型。结果显示未婚或再婚增加77分权重,无业增加32分权重,有精神病史增加80分权重,血型为A型增加25分权重、AB型增加21分权重、B型增加29分权重,唐氏筛查结果为中/高增加71分权重,新生儿低出生体质量增加31分权重,新生儿性别为男增加17分权重,对新生儿性别不满意增加82分权重,住院时间每增加2 d增加11分权重。列线图模型预测PPD的ROC曲线下面积为0.76(95%CI:0.715~0.812),区分度良好。列线图模型预测PPD的校准曲线斜率接近1,且Hosmer-Lemeshow拟合优度检验χ^(2)=8.903,P=0.351,一致性较好。结论婚姻状况、本人工作状态、精神疾病史、血型、唐氏筛查结果、新生儿出生体质量、新生儿性别、家庭对新生儿性别是否满意、住院时间为徐州市产妇PPD的影响因素,基于以上影响因素建立的预测PPD发生风险的列线图模型有一定参考价值。 展开更多
关键词 产后抑郁症 影响因素 预测模型
原文传递
MMP-9与慢性炎症性疾病的相关性研究进展 被引量：1
5
作者 蒋星明 张春雷 +4 位作者 李家豪 于畅 王勉 李佛荣 常德辉 《兰州大学学报(医学版)》 2025年第4期75-81,共7页
慢性炎症性疾病越来越常见,因其发病机制尚未完全阐明且对现有治疗不敏感等导致患者长期面临不适症状和功能障碍。近年来,慢性炎症相关预测因子在疾病诊治的潜在价值备受关注。基质金属蛋白酶9(MMP-9)是一种锌依赖性蛋白酶,广泛参与细... 慢性炎症性疾病越来越常见,因其发病机制尚未完全阐明且对现有治疗不敏感等导致患者长期面临不适症状和功能障碍。近年来,慢性炎症相关预测因子在疾病诊治的潜在价值备受关注。基质金属蛋白酶9(MMP-9)是一种锌依赖性蛋白酶,广泛参与细胞外基质的降解和重塑,在多系统的慢性炎症中发挥重要作用。研究表明,MMP-9参与炎症细胞的浸润、基质的降解和炎症介质的释放等过程。深入探讨MMP-9的功能和机制有助于深入理解慢性炎症性疾病的发病机制,并为开发新的治疗策略提供潜在靶点。本文结合近年来MMP-9在各个系统发生慢性炎症时所产生的作用及相关机制进行综述,以期为临床诊治炎症性疾病提供新思路和潜在靶点。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶9 慢性炎症 免疫细胞 基质金属蛋白酶组织抑制因子1 核因子ΚB 炎症因子
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长链非编码RNA与骨性关节炎
6
作者 郑善斌 夏天卫 +4 位作者 孙家豪 陈志远 曹逊 张超 沈计荣 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第11期2357-2367,共11页
背景:骨性关节炎作为中老年常见疾病,发病机制尚不清晰。长链非编码RNA通过多种途径参与骨性关节炎发病过程,如调控翻译、促进或者抑制mRNA表达、吸附miRNA等。目的:综述多种长链非编码RNA在骨性关节炎中的作用机制及研究进展。方法:检... 背景:骨性关节炎作为中老年常见疾病,发病机制尚不清晰。长链非编码RNA通过多种途径参与骨性关节炎发病过程,如调控翻译、促进或者抑制mRNA表达、吸附miRNA等。目的:综述多种长链非编码RNA在骨性关节炎中的作用机制及研究进展。方法:检索中国知网、万方数据库、维普数据库、PubMed、Web of Science和Sciencedirect数据库,以“osteoarthritis,degenerative joint disease,degenerative arthritis,OA,LncRNA,long non-coding RNA,long noncoding RNA,long intergenic non-coding RNA”为英文检索词,以“骨性关节炎,骨关节炎,OA,长链非编码RNA,长链非编码核糖核酸,LncRNA”为中文检索词,检索1976年至2024年5月发表的所有相关文献,并对其进行筛选、归纳、分析、总结,最后纳入93篇文献进行综述。结果与结论:①收集了目前与骨性关节炎关系研究较多且较深入的25种长链非编码RNA;②长链非编码RNA可以充当miRNA的分子海绵,作为竞争性内源性RNA竞争性吸附miRNA,进而影响下游靶点;③长链非编码RNA可以调控软骨细胞的凋亡与增殖、软骨细胞外基质降解以及炎症反应等生理病理进程;④长链非编码RNA有望成为骨性关节炎临床诊断及治疗预后的生物标志物和潜在治疗靶点,未来可能会成为骨性关节炎临床治疗的新策略。 展开更多
关键词 骨性关节炎 软骨细胞 长链非编码RNA 信号传导 基因表达 综述
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藏红花醛对体外高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移和表型转变的抑制作用
7
作者 高逸璇 汪鹏 +8 位作者 张思龙 高瑞娟 马莹芳 张可可 冯丹 黄宗奇 马克涛 李丽 司军强 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期948-957,共10页
目的:探讨高糖诱导的藏红花醛对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和表型转化的影响,阐明藏红花醛在糖尿病(DM)血管病变防治中的作用。方法:选择SD大鼠作为实验对象,取大鼠胸主动脉原代培养VSMCs,分为对照组、25 mmol·L^(-1)高... 目的:探讨高糖诱导的藏红花醛对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和表型转化的影响,阐明藏红花醛在糖尿病(DM)血管病变防治中的作用。方法:选择SD大鼠作为实验对象,取大鼠胸主动脉原代培养VSMCs,分为对照组、25 mmol·L^(-1)高糖(HG)组和HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组。对照组VSMCs不进行处理,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs给予25 mmol·L^(-1)HG预处理,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs在25 mmol·L^(-1)HG组处理的基础上再分别用20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛进行48 h干预。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法确定藏红花醛合适浓度并检测各组VSMCs存活率,细胞划痕愈合实验检测各组VSMCs划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组VSMCs迁移细胞数,免疫荧光法检测各组VSMCs中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和兔抗骨桥蛋白(OPN)荧光强度,Western blotting法检测各组VSMCs中OPN、α-SMA和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平。结果:显微镜下可见,体外培养4 d时,胸主动脉组织块边缘有梭形或三角形细胞爬出,其中长梭形为最常见的形态;第14天时细胞逐渐铺满皿底,当细胞密度达到80%~90%时,出现标志性的“谷峰状”生长状态。取第3代细胞进行免疫荧光法鉴定,采用VSMCs特异性标记物α-SMA蛋白进行细胞免疫荧光染色,原代培养VSMCs中α-SMA蛋白均表达为阳性。CCK-8实验,与对照组比较,160μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs活性明显降低(P<0.01),即对VSMCs产生了毒性损伤。20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛干预48 h后,VSMCs活性无明显变化,综合考虑藏红花醛的作用效果和毒性后,采用上述3个浓度藏红花醛用于后续的细胞实验。经过48 h的干预,与对照组比较,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs活性升高(P<0.001);与25 mmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs活性降低(P<0.05)。细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验,干预48 h后,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs划痕愈合率明显高于对照组(P<0.01),穿过Transwell小室的穿膜细胞数明显增多(P<0.05);与25μmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs划痕愈合率降低(P<0.05),穿膜细胞数减少(P<0.05)。免疫荧光染色,与对照组比较,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs中α-SMA蛋白荧光强度明显减弱(P<0.001),而OPN蛋白荧光强度明显增强(P<0.001);与25 mmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs中α-SMA蛋白荧光强度逐渐增加(P<0.05),OPN蛋白荧光强度逐渐减弱(P<0.05)。Western blotting法,与对照组比较,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs中α-SMA蛋白表达水平降低(P<0.05),PCNA和OPN蛋白表达水平升高(P<0.01);与25 mmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs中α-SMA蛋白表达水平升高(P<0.05),PCNA和OPN蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:藏红花醛能够抑制高糖诱导的大鼠VSMCs的增殖、迁移和表型转换。 展开更多
关键词 糖尿病 血管病变 胸主动脉平滑肌细胞 细胞迁移 细胞增殖
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NOL6介导核糖体生成调节内皮细胞功能障碍影响高血压进展的机制
8
作者 胡晓咏 杨朝颖 +4 位作者 宋乾华 李红建 吕忠英 唐瑞 张颖 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期641-649,共9页
目的探讨核仁蛋白6(NOL6)在高血压发生和发展中的作用及其调控核糖体生成的机制。方法基于GEO数据库(高血压相关的芯片数据集GSE212338)筛选差异表达基因,结合核糖体生成相关的基因进行交集分析获取高血压中核糖体生成相关基因。将大鼠... 目的探讨核仁蛋白6(NOL6)在高血压发生和发展中的作用及其调控核糖体生成的机制。方法基于GEO数据库(高血压相关的芯片数据集GSE212338)筛选差异表达基因,结合核糖体生成相关的基因进行交集分析获取高血压中核糖体生成相关基因。将大鼠分为对照(Control)组和模型组(L-NAME组),利用N-硝基L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导构建高血压大鼠模型,HE染色观察各组主动脉壁的厚度及病理变化。qPCR检测大鼠主动脉组织中核糖体RNA(rRNA)表达以反映核糖体生成情况,Western blotting检测NOL6蛋白表达。培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并将细胞分组处理(Control组、AngⅡ组、AngⅡ+si-NC组、AngⅡ+si-NOL6组和AngⅡ+CX-5461组),EU检测HUVEC中新生RNA合成情况,Western blotting和qPCR检测HUVEC中NOL6蛋白和mRNA表达;Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果结合GEO高血压数据集GSE212338的基因表达分析及核糖体生成基因集,鉴定出6个在高血压中表达显著改变且与核糖体生成相关的核心基因,其中NOL6差异最显著。L-NAME组大鼠主动脉壁厚度较Control组显著增加;rRNA表达显著上调,NOL6蛋白和mRNA表达显著上调。HUVEC实验中,AngⅡ组细胞的NOL6蛋白和mRNA、rRNA水平、新生RNA合成较Control组显著增加,较AngⅡ+si-NC组显著下调。与AngⅡ+si-NOL6组相比,AngⅡ+si-NC组和AngⅡ+CX-5461组细胞的NOL6蛋白及mRNA表达显著升高;与AngⅡ+si-NC组相比,AngⅡ+si-NOL6组和AngⅡ+CX-5461组的rRNA、新生RNA合成显著降低,eNOS及p-eNOS蛋白表达均显著增加。结论NOL6与高血压中核糖体生成异常相关,NOL6可通过调控核糖体生成影响eNOS表达,进而调节高血压的发生和发展。 展开更多
关键词 核仁蛋白6(NOL6) 核糖体生成 高血压 内皮细胞 内皮型一氧化氮合酶(eNOS)
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低氧暴露对小鼠RANKL/NF-κB/NFATc1通路影响及骨代谢变化
9
作者 张娟 杨历新 +4 位作者 王叶 高淑珍 许海琦 樊宇 郭薇薇 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第8期1121-1127,共7页
目的探讨低氧暴露不同阶段对小鼠RANKL/NF-κB/NFATc1通路影响及骨代谢变化。方法将48只SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为低氧组(hypoxia,H组)和对照组(control,C组),24只/组,低氧组小鼠在低压氧舱中构建缺氧模型,进一步根据时间依赖性分... 目的探讨低氧暴露不同阶段对小鼠RANKL/NF-κB/NFATc1通路影响及骨代谢变化。方法将48只SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为低氧组(hypoxia,H组)和对照组(control,C组),24只/组,低氧组小鼠在低压氧舱中构建缺氧模型,进一步根据时间依赖性分为H1、H5、H14、H28四个亚组,同时为每个时间段设置对照组C1、C5、C14、C28。观察并记录各组小鼠的体重变化,通过ELISA检测IL-6、TNF-a及PINP、CTX-I水平;HE染色观察骨组织病理变化;qRT-PCR检测促破骨细胞分化基因包括ACP5、CTSK、MMP-9的表达;Western Blot检测HIF-1a及RANKL、NF-κB、NFATc1蛋白的表达。结果低氧组小鼠体重均低于对照组(P<0.05),且低氧暴露1、5、14、28 d分别较基础体重下降7.27%、8.67%、7.32%、18.78%;低氧暴露14 d后出现骨小梁数量、体积减少,连接稀疏等情况,28 d后这种改变进一步增加;低氧暴露增加了HIF-1a、RANKL、NF-κB、NFATc1蛋白的表达,与对照组相比,H5、H28组蛋白表达更显著(P<0.05);低氧促进了ACP5、CTSK、MMP-9 mRNA的表达,且H14、H28组分别高于C14、C28组(P<0.05);低氧暴露导致IL-6、TNF-a、PINP、CTX-I水平升高,IL-6、TNF-a低氧组均高于对照组(P<0.05),PINP水平H5、H14、H28组分别高于C5、C14、C28组(P<0.05),CTX-I水平H5、H28组分别高于C5、C28组(P<0.05)。结论模拟海拔6000 m环境下,低氧暴露使小鼠应激性消耗减重,通过上调RANKL/NF-κB/NFATc1信号通路和促进炎症导致骨代谢活跃及骨质流失。 展开更多
关键词 低氧 骨质疏松症 破骨细胞 NF-ΚB NFATc1
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抗衰老Klotho基因在炎性反应和纤维化中的作用 被引量：1
10
作者 叶敏 郭秀英 +1 位作者 王丹心 何光亮 《基础医学与临床》 2025年第10期1382-1386,共5页
抗衰老Klotho基因不仅能延缓衰老进程,还可通过影响单核细胞-巨噬细胞、T细胞、B细胞等炎性细胞来调节纤维化和炎性反应;利用成纤维细胞生长因子(FGF)及转化生长因子-β(TGF-β)、Toll样受体(TLR)、核因子-κB(NF-κB)、肾素-血管紧张... 抗衰老Klotho基因不仅能延缓衰老进程,还可通过影响单核细胞-巨噬细胞、T细胞、B细胞等炎性细胞来调节纤维化和炎性反应;利用成纤维细胞生长因子(FGF)及转化生长因子-β(TGF-β)、Toll样受体(TLR)、核因子-κB(NF-κB)、肾素-血管紧张素系统(RAS)等炎性途径调控纤维化和炎性反应相关进程。因此,阐明Klotho调控炎性反应与纤维化的分子机制,并基于此开发上调Klotho水平的靶向干预策略,有望为相关疾病的防治提供新的理论依据和治疗靶点。 展开更多
关键词 KLOTHO 抗衰老 炎性反应 组织纤维化
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心脏MR评估心肌铁过载应用进展
11
作者 侯举香 陈伟 莫茵 《中国医学影像技术》 北大核心 2025年第5期826-829,共4页
心肌铁过载(MIO)所致心功能不全是地中海贫血、原发性血色病患者最常见死亡原因,但临床症状不典型,极易漏、误诊。心脏MR(CMR)组织分辨率高、无辐射,为评估MIO的重要影像学方法。本文就CMR评估MIO应用进展进行综述。
关键词 心脏 铁过载 磁共振成像
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脂多糖结合蛋白对小鼠烫伤创面愈合的影响
12
作者 钟敏 孙业祥 方皓舒 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1478-1484,共7页
目的通过对比C57BL/6J野生型(WT)小鼠和LBP基因敲除(LBP-/-)小鼠烫伤创面的愈合速度及愈合质量差异,探索脂多糖结合蛋白(LBP)对皮肤重建过程的影响。方法基于WT小鼠和LBP-/-小鼠,建立背部皮肤烫伤模型,烫伤后定期观察小鼠背部皮肤创面... 目的通过对比C57BL/6J野生型(WT)小鼠和LBP基因敲除(LBP-/-)小鼠烫伤创面的愈合速度及愈合质量差异,探索脂多糖结合蛋白(LBP)对皮肤重建过程的影响。方法基于WT小鼠和LBP-/-小鼠,建立背部皮肤烫伤模型,烫伤后定期观察小鼠背部皮肤创面愈合情况,并进行图像采集与称重。待瘢痕成熟后,取材进行HE染色、油红染色和Masson染色,评估新生皮肤质量。结果WT小鼠和LBP-/-小鼠创面完全愈合的时间分别为18 d和24 d,LBP缺失会导致创面愈合速度变慢。皮肤组织病理染色结果表明,相比WT小鼠,LBP-/-小鼠的皮肤新生脂肪层更薄、毛囊数量较少,且附属器腺体发育不良;LBP-/-小鼠的成熟瘢痕组织更厚,且胶原含量更高。结论LBP-/-小鼠烫伤后,LBP缺失会导致创面愈合速度减慢且存在皮肤结构重建障碍。 展开更多
关键词 脂多糖结合蛋白 烫伤模型 创面修复 脂代谢 蛋白疗法
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母体肥胖对子代卵巢功能的影响及其机制
13
作者 李婉悦 吴柏乐 +1 位作者 张严焱 石丽君 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第7期1414-1420,共7页
母体肥胖对子代卵巢功能产生不良跨代影响,具体表现为卵巢卵泡储备减少、颗粒细胞功能受损及生殖周期紊乱。其影响机制涵盖以线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡为特征的细胞应激损伤,以及卵巢激素分泌紊乱、基因表达和表观遗传改变等... 母体肥胖对子代卵巢功能产生不良跨代影响,具体表现为卵巢卵泡储备减少、颗粒细胞功能受损及生殖周期紊乱。其影响机制涵盖以线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡为特征的细胞应激损伤,以及卵巢激素分泌紊乱、基因表达和表观遗传改变等关键调控环节的失常。本文综述了母体肥胖背景下,短期应激与长期遗传/表观遗传因素如何共同介导对子代卵巢功能的损害,为深入理解母体代谢与子代生殖健康的内在联系、优化孕期管理干预策略提供参考资料。 展开更多
关键词 母体肥胖 卵巢功能 子代健康 卵泡发育 表观遗传修饰
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AngII诱导NOL6上调介导内皮核糖体生成驱动高血压血管重构
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作者 方世杰 焦婷 +4 位作者 唐瑞 吉米莱·伊力江 阿米娜·阿不都西库 海米沙米·木民江 李红建 《新疆医学》 2025年第8期925-931,共7页
目的 阐明血管紧张素II(Ang II)诱导下核糖体生成关键因子核仁蛋白6(NOL6)是否通过调控内皮细胞分泌功能影响血管平滑肌细胞(VSMC)活化及高血压血管重构,并探究其作用机制。方法 采用Ang II处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立高血压体外模... 目的 阐明血管紧张素II(Ang II)诱导下核糖体生成关键因子核仁蛋白6(NOL6)是否通过调控内皮细胞分泌功能影响血管平滑肌细胞(VSMC)活化及高血压血管重构,并探究其作用机制。方法 采用Ang II处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立高血压体外模型,通过Western Blot检测NOL6蛋白表达。利用siRNA敲低或CX-5461药物干预HUVEC中NOL6功能,收集其条件培养基培养VSMC,通过CCK-8和Transwell实验检测VSMC的增殖与迁移。采用Western Blot和ELISA检测VSMC中表型蛋白及HUVEC上清中生长因子的水平。结果 Ang II显著上调HUVEC中NOL6蛋白表达(P<0.05)。Ang II处理的HUVEC条件培养基促进VSMC的增殖、迁移及Cyclin D1与OPN的表达(P<0.05)。干预HUVEC中NOL6或其核糖体生成功能后,上述作用明显减弱(P<0.05)。机制上,NOL6促进PDGF-BB的分泌;外源性补充PDGF-BB可在NOL6敲低条件下恢复VSMC的增殖能力(P<0.05)。结论 本研究在细胞水平上揭示,在高血压条件下Ang II通过上调内皮细胞中NOL6表达,促进核糖体生成与PDGF-BB分泌,从而驱动VSMC病理活化及血管重构。 展开更多
关键词 高血压 血管重构 内皮细胞 血管平滑肌细胞 核糖体生成 核仁蛋白6
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p300介导PPAR-γ通过脂质过氧化反应影响糖尿病视网膜病变的机制 被引量：1
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作者 崔莉 马菲妍 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第11期1645-1654,共10页
目的 探讨组蛋白乙酰化转移酶(p300)介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)通过脂质过氧化反应影响糖尿病视网膜病变的分子机制。方法 采用链脲佐菌素腹腔注射方法对65只SD大鼠构建糖尿病模型,余10只SD大鼠同步腹腔注射等量无菌... 目的 探讨组蛋白乙酰化转移酶(p300)介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)通过脂质过氧化反应影响糖尿病视网膜病变的分子机制。方法 采用链脲佐菌素腹腔注射方法对65只SD大鼠构建糖尿病模型,余10只SD大鼠同步腹腔注射等量无菌生理盐水记为正常组。将建模成功大鼠随机分为6组,即p300上调组、p300下调组、PPAR-γ上调组、PPAR-γ下调组、空载对照组和模型组。除正常组和模型组(同步经玻璃体注射等量无菌生理盐水)外,各组分别经玻璃体注射pcDNA-p300、si-p300、pcDNA-PPAR-γ、si-PPAR-γ、pcDNA腺病毒溶液。每组各取5只大鼠,Evans blue法检测左眼血-视网膜屏障损伤程度;全自动生化分析仪检测各组脂质[甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)]、过氧化反应指标[超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和活性氧(ROS)水平];上述各组5只大鼠取右眼视网膜组织行苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变;每组剩余大鼠断头法处死后,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测左眼视网膜组织p300、PPAR-γ、蛋白激酶Cβ(PKCβ)、衔接蛋白p66Shc(P66Shc)信使核糖核酸(mRNA)表达,免疫标记法(Western blot)检测右眼视网膜组织上述蛋白表达和P66Shc磷酸化水平;染色质免疫沉淀技术(ChIP)验证p300靶向PPAR-γ并观察定位情况。结果 与正常组比较,其余各组Evans blue浓度、白蛋白渗透,血清TG、TC、LDL-C、MDA含量和ROS水平均升高而HDL-C、SOD活性,p300、PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化水平均下降(P <0.05)。与模型组比较,p300下调组p300表达下降(P <0.05)、p300下调组和PPAR-γ下调组Evans blue浓度、白蛋白渗透,血清TG、TC、LDL-C、MDA含量和ROS水平均升高而HDL-C、SOD活性,PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化水平均下降(P <0.05),p300上调组p300表达升高(P <0.05)、p300上调组和PPAR-γ上调组Evans blue浓度、白蛋白渗透,血清TG、TC、LDL-C、MDA含量和ROS水平均下降而HDL-C、SOD活性,PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化水平均升高(P <0.05)。p300下调组与PPAR-γ下调组、p300上调组与PPAR-γ上调组、空载对照组与模型组血-视网膜屏障损伤,脂质和过氧化反应指标,PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化差异均无统计学意义(P> 0.05)。正常组大鼠视网膜组织无病理改变,模型组和空载对照组可见明显病理改变,p300下调组和PPAR-γ下调组可见严重病理改变,而p300上调组和PPAR-γ上调组病理改变轻微;ChIP证实p300靶向PPAR-γ,且二者均定位于细胞质。结论 上调p300可正向介导PPAR-γ控制脂质过氧化反应减轻糖尿病视网膜病变,而下调p300可通过抑制PPAR-γ激活脂质过氧化反应促进糖尿病视网膜病变。 展开更多
关键词 组蛋白乙酰化转移酶 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 脂质过氧化反应 糖尿病视网膜病变
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低氧联合辐照对小鼠骨髓造血细胞的影响作用研究
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作者 杨欣海 陈芳 +6 位作者 全勇 胡梦佳 芦玉凯 陈乃成 许杨 王崧 王军平 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第7期681-690,共10页
目的探究高原低氧环境联合辐照损伤对小鼠骨髓造血细胞的影响。方法165只C57BL/6雄性小鼠(10~12周,体质量20~25 g)按随机数字表法进行分组:正常对照组(Control组,n=33)、6 Gy单纯辐照组(6 Gy组,n=43)、6 Gy低氧辐照组(Hy-7 d+6 Gy组,n=4... 目的探究高原低氧环境联合辐照损伤对小鼠骨髓造血细胞的影响。方法165只C57BL/6雄性小鼠(10~12周,体质量20~25 g)按随机数字表法进行分组:正常对照组(Control组,n=33)、6 Gy单纯辐照组(6 Gy组,n=43)、6 Gy低氧辐照组(Hy-7 d+6 Gy组,n=43),7 Gy单纯辐照组(7 Gy组,n=12)、7 Gy低氧辐照组(Hy-7 d+7 Gy组,n=12)、7 Gy持续低氧治疗组(Hy-7 d+7 Gy+Hy组,n=12)、6 Gy持续低氧治疗组(Hy-7 d+6 Gy+Hy,n=10);Hy-7 d+6 Gy组、Hy-7 d+7 Gy组、Hy-7 d+7 Gy+Hy组、Hy-7 d+6 Gy+Hy组于常压低氧舱内进行7 d预处理(氧浓度12%),其余组小鼠在正常氧环境中饲养;6 Gy、Hy-7 d+6 Gy组、Hy-7 d+6 Gy+Hy组小鼠在低氧预处理结束后进行^(60)COγ射线全身一次性辐照6 Gy;7 Gy、Hy-7 d+7 Gy组、Hy-7 d+7 Gy+Hy组小鼠在低氧预处理结束后进行^(60)COγ射线全身一次性辐照7 Gy;Control组、6 Gy组、7 Gy组小鼠全程正常氧环境饲养,Hy-7 d+7 Gy组、Hy-7 d+6 Gy组小鼠辐照损伤后继续低氧饲养24 h后恢复正常氧环境饲养,Hy-7 d+7 Gy+Hy组、Hy-7 d+6 Gy+Hy组小鼠辐照后持续低氧环境饲养。Control、6 Gy、Hy-7 d+6 Gy组小鼠制备骨髓细胞悬液,采用全自动细胞计数仪计数小鼠骨髓有核细胞数量,采用HE染色观察小鼠骨髓腔病理形态改变,采用流式细胞术检测造血干/祖细胞(Lin^(-)Sca1^(+)c-Kit^(+),LSK)、髓系祖细胞(myeloid progenitor,MP)以及成熟T/B髓系细胞数量;7 Gy、Hy-7 d+7 Gy、Hy-7 d+7 Gy+Hy组小鼠从低氧预处理后开始持续监测30 d的生存率;6 Gy、Hy-7 d+6 Gy、Hy-7 d+6 Gy+Hy组小鼠采取尾血,使用全自动血液分析仪检测红细胞(red blood cell,RBC)、白细胞(white blood cell,WBC)、血红蛋白(hemoglobin,HGB)、血小板(platelet,PLT)等的动态变化;Control、6 Gy、Hy-7 d+6 Gy组小鼠于辐照后17 d处死后获取骨髓细胞悬液并进行单细胞测序及分析。结果①与Control组相比,6 Gy组小鼠辐照后全骨髓有核细胞数量显著减少(P<0.01),HE染色显示骨髓血窦扩张明显、红细胞溢出;与6 Gy组比较,Hy-7 d+6 Gy组小鼠骨髓腔内细胞密度增加,有核细胞数减少程度明显减轻(P<0.01);②流式细胞术检测结果显示与Control组比较,6 Gy组骨髓LSK、MP与成熟T/B/髓系细胞数量均显著降低(P<0.05);与6 Gy组比较,Hy-7 d+6 Gy组单纯辐照造成的LSK、MP的数量减少能得到显著抑制(P<0.01);③与7 Gy组相比,Hy-7 d+7 Gy组经过低氧辐照后24 h复常氧治疗显著提高了小鼠生存率(P<0.01);与7 Gy组相比,Hy-7 d+7 Gy+Hy组小鼠经持续低氧治疗未能显著改善小鼠生存率;Hy-7 d+7 Gy组与Hy-7 d+7 Gy+Hy组之间的生存率差异虽未达到统计学显著性(P=0.12),但在整个观察周期内Hy-7 d+7 Gy组始终表现出存活数量优势;④血常规检测结果显示,Hy-7 d+6 Gy组小鼠较6 Gy组和Hy-7 d+6 Gy+Hy组WBC水平得到更快的恢复(P<0.05);经低氧预处理后,Hy-7 d+6 Gy组和Hy-7 d+6 Gy+Hy组辐照前RBC及HGB水平更高;而相比于6 Gy组及Hy-7 d+6 Gy+Hy组,Hy-7 d+6 Gy组PLT恢复更显著且迅速(P<0.05);⑤通过单细胞转录组数据分析进行细胞亚群比例推测,相比于6 Gy组Hy-7 d+6 Gy组小鼠长期造血干细胞(long-term hematopoietic stem cell,LT-HSC)、短期造血干细胞(short-term hematopoietic stem cell,ST-HSC)数量减少得到抑制,与流式细胞术结果一致;拟时序分析显示,Hy-7 d+6 Gy组小鼠数据与Control组相似,表现出分化程度低且自我更新能力强的LSK较多;差异基因分析及KEGG通路富集表明,6 Gy组氧化磷酸化通路活跃度显著高于其他组,而Hy-7 d+6 Gy组则富集于染色质重塑和mRNA监视等通路。结论低氧预处理可减轻小鼠骨髓造血细胞放射损伤,辐照后恢复常氧治疗有助于急性放射损伤小鼠的骨髓造血功能重建。 展开更多
关键词 低氧预处理 骨髓造血干/祖细胞 急性放射损伤 造血功能 单细胞转录组技术
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三碘甲状腺原氨酸通过激活Nrf2信号通路促进小鼠皮肤伤口愈合的作用研究
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作者 高小青 刘芳 +2 位作者 毛志蓉 陈波 程俊 《西南医科大学学报》 2025年第6期590-596,共7页
目的探讨三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)是否通过激活Nrf2信号通路促进小鼠皮肤伤口愈合。方法将小鼠随机分为4组:正常组、对照组、T3组和ML385+T3组(ML385为Nrf2抑制剂)。除正常组外,其余各组小鼠均建立全层皮肤损伤模型,每日... 目的探讨三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)是否通过激活Nrf2信号通路促进小鼠皮肤伤口愈合。方法将小鼠随机分为4组:正常组、对照组、T3组和ML385+T3组(ML385为Nrf2抑制剂)。除正常组外,其余各组小鼠均建立全层皮肤损伤模型,每日观察伤口愈合情况。分别在伤后第3,7和14 d处死各组小鼠(每组8只)。采用HE和Masson染色分别观察小鼠皮肤伤口组织病理改变和胶原纤维形成;采用免疫组织化学染色观察caspase-3蛋白表达;使用ELISA法和比色法检测ROS、MDA、CAT、GSH、SOD、IL-6和TNF-α水平;使用Western blot检测Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结果在伤后第3和7 d,T3组的伤口愈合率显著高于对照组和ML385+T3组(P<0.05)。T3组的皮肤修复情况优于对照组和ML385+T3组。在伤后第7和14 d,T3组的胶原纤维合成显著高于对照组和ML385+T3组(P<0.05)。T3组的caspase-3表达在伤后7 d高于对照组和ML385+T3组(P<0.05),但在伤后14 d低于这两组(P<0.05)。此外,在伤后第3和7 d,T3组的ROS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著低于对照组和ML385+T3组(P<0.05),而SOD、GSH、Nrf2和HO-1水平显著高于这两组(P<0.05)。结论T3可能通过激活Nrf2信号通路促进皮肤伤口愈合,其机制涉及增强抗氧化能力、调节炎症反应、调控细胞凋亡以及促进细胞外基质重塑。 展开更多
关键词 三碘甲状腺原氨酸 伤口愈合 Nrf2通路 炎症反应 氧化应激 凋亡
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跨膜蛋白33在肿瘤发生发展中的作用
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作者 楼海均 孟·孟根 +2 位作者 张振宇 童卓云 乌都木丽 《基础医学与临床》 2025年第2期258-262,共5页
跨膜蛋白33(transmembrane protein 33,TMEM33)在大多数癌中表达上调。改变TMEM33表达可以显著影响肾癌和宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭。其作用机制可能有4个方面:1)参与脂质代谢;2)调节内质网应激;3)参与调节细胞内钙稳态;4)参与血管... 跨膜蛋白33(transmembrane protein 33,TMEM33)在大多数癌中表达上调。改变TMEM33表达可以显著影响肾癌和宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭。其作用机制可能有4个方面:1)参与脂质代谢;2)调节内质网应激;3)参与调节细胞内钙稳态;4)参与血管生成。 展开更多
关键词 跨膜蛋白33 肿瘤发展 肿瘤转移 生物标志物 治疗靶点
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肝-脾轴在疾病发生发展中的研究进展及临床应用展望
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作者 刘持录 王玉红 蒋建东 《中国医药生物技术》 2025年第3期290-296,共7页
肝脏与脾脏作为机体的重要器官,不仅独立执行各自生理功能,还通过相互作用共同维持机体的内环境稳态。本文综述了肝-脾轴作为整合代谢、循环、免疫和神经功能的关键生理轴线,在多种疾病发生发展中的作用机制及临床应用前景。通过总结最... 肝脏与脾脏作为机体的重要器官,不仅独立执行各自生理功能,还通过相互作用共同维持机体的内环境稳态。本文综述了肝-脾轴作为整合代谢、循环、免疫和神经功能的关键生理轴线,在多种疾病发生发展中的作用机制及临床应用前景。通过总结最新研究进展,探讨肝-脾轴在代谢性疾病、感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等病理状态下的功能性联系,旨在为相关疾病的预防和治疗提供新的见解和思路。 展开更多
关键词 肝-脾轴 疾病机制 免疫调节 临床应用
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成人急性呼吸窘迫综合征患者短期预后的高危因素及随机森林模型的建立
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作者 张钰 袁璞珺 赵明辉 《西南医科大学学报》 2025年第6期632-637,共6页
目的探讨成人急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者28 d死亡的影响因素,并基于随机森林算法建立成人ARDS患者28 d死亡的预测模型。方法回顾性分析2019年1月至2024年4月河南省职工医院重症医学科收治的422... 目的探讨成人急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者28 d死亡的影响因素,并基于随机森林算法建立成人ARDS患者28 d死亡的预测模型。方法回顾性分析2019年1月至2024年4月河南省职工医院重症医学科收治的422例成人ARDS患者的临床资料,根据患者28 d预后情况分为存活组和死亡组。采用SPSS 22.0软件进行多因素Logistic回归分析法筛选成人ARDS患者28 d死亡的危险因素,运用R软件建立成人ARDS患者28 d死亡预测的随机森林模型并进行效能验证。结果422例成人ARDS患者中,死亡182例(43.13%),存活240例(56.87%)。单因素分析显示,两组患者的年龄、休克、合并呼吸系统疾病、ARDS诱因、APACHEⅡ评分、器官障碍数目、血管活性药物使用、GCS评分和低蛋白血症例数比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,器官障碍数目增加(OR=3.044,95%CI:1.601~5.788,P=0.001)、ARDS诱因为肺源性(OR=2.077,95%CI:1.281~3.369,P=0.003)、休克(OR=1.802,95%CI:1.119~2.900,P=0.015)、GCS评分<11分(OR=1.642,95%CI:1.019~2.646,P=0.042)、合并呼吸系统疾病(OR=2.410,95%CI:1.452~4.002,P=0.001)、低蛋白血症(OR=1.892,95%CI:1.172~3.054,P=0.009)、APACHEⅡ评分升高(OR=1.235,95%CI:1.150~1.326,P<0.001)、年龄升高(OR=1.174,95%CI:1.106~1.247,P<0.001)为成人ARDS患者28 d死亡的独立危险因素。随机森林模型预测成人ARDS患者28 d死亡的预测因子重要性降序排列依次为器官障碍数目、APACHEⅡ评分、年龄、低蛋白血症、休克、合并呼吸系统疾病、ARDS诱因、GCS评分;基于上述因素构建的成人ARDS患者28 d死亡的随机森林模型AUC高于Logistic回归模型(0.916 vs.0.863;Z=4.519,P<0.001);5折交叉验证的模型正确率为73.8%。结论器官障碍数目、APACHEⅡ评分、年龄、低蛋白血症、休克、合并呼吸系统疾病、ARDS诱因和GCS评分均为成人ARDS患者28 d死亡的独立危险因素,基于上述因素构建的随机森林模型具有良好的预测效能。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 短期预后 影响因素 随机森林模型
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