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髋臼覆盖度与特发性股骨头坏死发病的相关性分析
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作者 黄志健 张程 +4 位作者 何海军 董亚玮 孙轶飞 高睿 杜鹏程 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第21期5485-5493,共9页
背景:现有研究提示髋臼覆盖度可能是特发性股骨头坏死发病的危险因素,但目前尚缺乏不同亚型股骨头坏死之间髋臼覆盖度比较的研究。目的:探讨髋臼覆盖度与特发性股骨头坏死发病的关联。方法:收集2018年1月至2024年6月在中国中医科学院望... 背景:现有研究提示髋臼覆盖度可能是特发性股骨头坏死发病的危险因素,但目前尚缺乏不同亚型股骨头坏死之间髋臼覆盖度比较的研究。目的:探讨髋臼覆盖度与特发性股骨头坏死发病的关联。方法:收集2018年1月至2024年6月在中国中医科学院望京医院就诊的特发性股骨头坏死患者54例(87髋),配对组162例(261髋),包括激素性股骨头坏死、酒精性股骨头坏死和无明显髋关节病变患者。通过标准化影像学测量方法,由独立研究者测量骨盆正位X射线片的4项髋臼形态参数:中心边缘角、髋臼角、髋臼深度比及髋臼头指数。结果与结论:①特发性股骨头坏死组中心边缘角显著小于配对组[(27.4±4.5)°vs.(32.4±5.7)°],特发性股骨头坏死组髋臼角显著大于配对组[(40.2±3.5)°vs.(38.7±2.9)°],特发性股骨头坏死组髋臼深度比(276.4±33.3 vs.319.3±31.6)和髋臼头指数(82.4±5.1 vs.85.4±4.2)显著小于配对组(均P<0.001);②与激素性股骨头坏死亚组相比,特发性股骨头坏死组中心边缘角更小[(27.4±4.5)°vs.(33.0±5.2)°]、髋臼角更大[(40.2±3.5)°vs.(38.7±3.1)°],髋臼深度比和髋臼头指数更低(均P<0.05);③与酒精性股骨头坏死亚组相比,特发性股骨头坏死组同样表现出更小的中心边缘角[(27.4±4.5)°vs.(32.7±5.4)°]、更大的髋臼角[(40.2±3.5)°vs.(38.7±3.0)°],以及更低的髋臼深度比和髋臼头指数(均P<0.05)。结果表明,特发性股骨头坏死患者存在特征性的髋臼覆盖不足,表现为中心边缘角减小、髋臼角增大、髋臼深度比和髋臼头指数降低,这一解剖学特征可能作为特发性股骨头坏死的潜在危险因素,并有助于与其他股骨头坏死亚型鉴别诊断。建议在临床评估中关注髋臼形态,以优化早期筛查和个体化干预策略。 展开更多
关键词 股骨头坏死 特发性 髋臼覆盖度 横断面研究 危险因素 中心边缘角(CE角) 髋臼角(Sharp角)
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肠道菌群通过免疫系统及微生物-肠-脑轴调控情绪的机制与干预策略
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作者 林洁 吴婷 +3 位作者 林颖 陈瑶 王宇炟 房文铮 《医学综述》 2025年第19期2353-2358,共6页
肠道菌群通过调节免疫系统及微生物-肠-脑轴(涉及神经递质调控、短链脂肪酸作用等)参与情绪调节,其失衡与抑郁症、焦虑症、阿尔茨海默病等精神疾病存在密切关联。目前认为,运动、益生菌/益生元、中医药等可通过改善肠道菌群结构辅助调... 肠道菌群通过调节免疫系统及微生物-肠-脑轴(涉及神经递质调控、短链脂肪酸作用等)参与情绪调节,其失衡与抑郁症、焦虑症、阿尔茨海默病等精神疾病存在密切关联。目前认为,运动、益生菌/益生元、中医药等可通过改善肠道菌群结构辅助调节情绪,但具体菌株的作用机制、菌群与情绪关联的人群特异性等仍不明确。未来需进一步深入探究具体菌株的作用机制,以及不同人群特征对肠道菌群与情绪关系的影响,并考虑按人群特征进行分类或精进于某个属或种的肠道菌群研究,为精神疾病的肠道菌群靶向治疗提供新依据。 展开更多
关键词 精神疾病 肠道菌群 情绪调节 微生物-肠-脑轴
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大黄酚通过AMPK/PGC-1α通路促进线粒体生物合成影响巨噬细胞极化 被引量:1
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作者 王乐乐 谭彩霞 +4 位作者 张薇 葛睿涵 李晨 王新敏 章乐 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第3期488-494,共7页
目的探究大黄酚(CHR)是否通过AMPK/PGC-1α通路促进线粒体生物合成影响巨噬细胞极化。方法使用Autodock vina软件将CHR与AMPK、PGC-1α进行分子对接和结合能力预测。人单核细胞(THP-1)添加佛波酯(PMA)诱导为M0巨噬细胞,使用脂多糖(LPS)... 目的探究大黄酚(CHR)是否通过AMPK/PGC-1α通路促进线粒体生物合成影响巨噬细胞极化。方法使用Autodock vina软件将CHR与AMPK、PGC-1α进行分子对接和结合能力预测。人单核细胞(THP-1)添加佛波酯(PMA)诱导为M0巨噬细胞,使用脂多糖(LPS)联合干扰素-γ(IFN-γ)诱导为M1巨噬细胞,设为Control组;CHR处理M1巨噬细胞设为CHR组;CHR联合AMPK抑制剂(Compound C)处理M1巨噬细胞设为CHR+Compound C组。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测M1巨噬细胞标志物(iNOS、CD86)及线粒体生物合成相关基因(PGC-1α、NFR-1、TFAM)mRNA表达水平;免疫荧光检测M1巨噬细胞标志物iNOS的表达水平;Western blot检测AMPK、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果分子对接结果显示CHR与AMPK、PGC-1α分子的结合能分别为-8.4 kcal/mol、-7.4 kcal/mol。qRT-PCR结果显示成功建立体外M1巨噬细胞模型。与Control组相比,CHR处理导致线粒体生物合成相关基因PGC-1α、NFR-1、TFAM mRNA的表达显著升高(P<0.001);与CHR处理组相比,CHR联合Compound C处理导致线粒体生物合成相关基因PGC-1α、NFR-1、TFAM mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。免疫荧光结果显示,与Control组相比,CHR处理抑制了iNOS的蛋白表达(P<0.001);与CHR处理组相比,CHR联合Compound C处理逆转了CHR对iNOS蛋白表达的抑制作用(P<0.05)。Western blot结果显示,与Control组相比,CHR处理组p-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平显著升高(P<0.001);与CHR处理组相比,CHR联合Compound C处理组p-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论大黄酚可能通过激活AMPK/PGC-1α信号通路促进线粒体生物合成抑制巨噬细胞向M1极化。 展开更多
关键词 大黄酚 AMPK/PGC-1α信号通路 线粒体生物合成 巨噬细胞 极化
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白细胞介素-6与肠易激综合征:机制与研究进展 被引量:4
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作者 刘莉 赵春华 闵寒 《协和医学杂志》 北大核心 2025年第2期431-438,共8页
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种极为常见的慢性肠道疾病,以反复发作的腹痛和排便习惯改变为主要临床表现,严重影响患者的生活质量。目前IBS病因尚未完全明确,研究发现以促炎细胞因子与抗炎细胞因子失衡为主要表现的... 肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种极为常见的慢性肠道疾病,以反复发作的腹痛和排便习惯改变为主要临床表现,严重影响患者的生活质量。目前IBS病因尚未完全明确,研究发现以促炎细胞因子与抗炎细胞因子失衡为主要表现的肠道低度炎症和免疫激活是IBS的重要发病机制。其中,白细胞介素(interleukin,IL)-6作为一种核心的促炎细胞因子,在IBS患者中表达显著升高,其可通过改变个体对IBS易感性、促进胃肠道运动与分泌、激活下丘脑-垂体-肾上腺轴、诱导内脏高敏感及肠道黏膜屏障功能障碍等机制参与IBS发病,并与病情严重程度密切相关。本文就IL-6在IBS中的作用机制作一综述,以期为临床工作者开展IBS病因学研究提供借鉴和参考。 展开更多
关键词 肠易激综合征 肠道低度炎症 促炎细胞因子 白细胞介素-6
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内源性生物活性小分子与血管钙化 被引量:1
5
作者 王蕊 柴三葆 齐永芬 《中国动脉硬化杂志》 2025年第1期1-8,共8页
内源性生物活性小分子具有分子量小、生物活性高、免疫原性小、合成代谢迅速等特点,在维持血管稳态中发挥重要作用。血管钙化(VC)是体内钙磷在血管壁的异常沉积。内源性生物活性小分子如心血管活性多肽、脂肪因子及气体分子等通过多种... 内源性生物活性小分子具有分子量小、生物活性高、免疫原性小、合成代谢迅速等特点,在维持血管稳态中发挥重要作用。血管钙化(VC)是体内钙磷在血管壁的异常沉积。内源性生物活性小分子如心血管活性多肽、脂肪因子及气体分子等通过多种机制参与VC的进程。本文综述内源性生物活性小分子与VC的发生发展及其相关机制的研究进展。 展开更多
关键词 血管钙化 内源性生物活性小分子 心血管活性多肽 脂肪因子 气体分子
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徐州市孕产妇产后抑郁影响因素及风险预测模型构建 被引量:1
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作者 朱子清 李京京 +3 位作者 付家亮 王红 左晓伟 张才溢 《预防医学论坛》 2025年第3期161-166,共6页
目的通过分析徐州市产妇产后抑郁(PPD)的状况及影响因素,构建预测个体产后抑郁发生风险的列线图模型,同时也为制定本地区产后抑郁的防治策略提供科学依据。方法按照随机数字表法从徐州市六区五县中选取8家社区卫生服务中心/乡镇卫生院... 目的通过分析徐州市产妇产后抑郁(PPD)的状况及影响因素,构建预测个体产后抑郁发生风险的列线图模型,同时也为制定本地区产后抑郁的防治策略提供科学依据。方法按照随机数字表法从徐州市六区五县中选取8家社区卫生服务中心/乡镇卫生院建档立册2023年分娩的产妇为调查对象,采用自制调查问卷结合区域妇幼健康信息系统数据查阅。在调查对象产后42 d健康检查时采用爱丁堡抑郁量表(EPDS)、患者健康问卷(PHQ-9)筛查,根据筛查结果分为PPD组和非PPD组。采用SPSS 26.0统计软件对数据进行处理。多因素分析采用logistic回归模型;用R 4.3.0中rms包绘制预测产妇PPD发生风险的列线图模型,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,用曲线下面积(AUC)评估列线图模型的区分度,绘制校准曲线及Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评估列线图模型准确度。结果本研究共纳入960名产妇,PPD 139例(PPD组),非PPD 821例(非PPD组),PPD检出率为14.48%。未婚或再婚(OR=7.58,95%CI:3.453~16.623)、唐筛中/高风险(OR=5.60,95%CI:3.170~9.884)、家庭对新生儿性别不满意(OR=7.36,95%CI:3.167~17.116)、住院时间≥5 d(OR=1.53,95%CI:1.012~2.316)是PPD的独立危险因素(P<0.05);在业(OR=0.45,95%CI:0.296~0.670)、有精神疾病史(OR=0.13,95%CI:0.024~0.669)、O型血(OR=0.83,95%CI:0.693~0.988)、非低出生体质量(OR=0.26,95%CI:0.110~0.594)、新生儿性别为女性(OR=0.66,95%CI:0.437~0.998)是PPD的保护性因素(P<0.05)。将多因素logistic回归模型纳入的影响因素导入R软件,建立预测PPD的列线图模型。结果显示未婚或再婚增加77分权重,无业增加32分权重,有精神病史增加80分权重,血型为A型增加25分权重、AB型增加21分权重、B型增加29分权重,唐氏筛查结果为中/高增加71分权重,新生儿低出生体质量增加31分权重,新生儿性别为男增加17分权重,对新生儿性别不满意增加82分权重,住院时间每增加2 d增加11分权重。列线图模型预测PPD的ROC曲线下面积为0.76(95%CI:0.715~0.812),区分度良好。列线图模型预测PPD的校准曲线斜率接近1,且Hosmer-Lemeshow拟合优度检验χ^(2)=8.903,P=0.351,一致性较好。结论婚姻状况、本人工作状态、精神疾病史、血型、唐氏筛查结果、新生儿出生体质量、新生儿性别、家庭对新生儿性别是否满意、住院时间为徐州市产妇PPD的影响因素,基于以上影响因素建立的预测PPD发生风险的列线图模型有一定参考价值。 展开更多
关键词 产后抑郁症 影响因素 预测模型
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MMP-9与慢性炎症性疾病的相关性研究进展 被引量:1
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作者 蒋星明 张春雷 +4 位作者 李家豪 于畅 王勉 李佛荣 常德辉 《兰州大学学报(医学版)》 2025年第4期75-81,共7页
慢性炎症性疾病越来越常见,因其发病机制尚未完全阐明且对现有治疗不敏感等导致患者长期面临不适症状和功能障碍。近年来,慢性炎症相关预测因子在疾病诊治的潜在价值备受关注。基质金属蛋白酶9(MMP-9)是一种锌依赖性蛋白酶,广泛参与细... 慢性炎症性疾病越来越常见,因其发病机制尚未完全阐明且对现有治疗不敏感等导致患者长期面临不适症状和功能障碍。近年来,慢性炎症相关预测因子在疾病诊治的潜在价值备受关注。基质金属蛋白酶9(MMP-9)是一种锌依赖性蛋白酶,广泛参与细胞外基质的降解和重塑,在多系统的慢性炎症中发挥重要作用。研究表明,MMP-9参与炎症细胞的浸润、基质的降解和炎症介质的释放等过程。深入探讨MMP-9的功能和机制有助于深入理解慢性炎症性疾病的发病机制,并为开发新的治疗策略提供潜在靶点。本文结合近年来MMP-9在各个系统发生慢性炎症时所产生的作用及相关机制进行综述,以期为临床诊治炎症性疾病提供新思路和潜在靶点。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶9 慢性炎症 免疫细胞 基质金属蛋白酶组织抑制因子1 核因子ΚB 炎症因子
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长链非编码RNA与骨性关节炎
8
作者 郑善斌 夏天卫 +4 位作者 孙家豪 陈志远 曹逊 张超 沈计荣 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第11期2357-2367,共11页
背景:骨性关节炎作为中老年常见疾病,发病机制尚不清晰。长链非编码RNA通过多种途径参与骨性关节炎发病过程,如调控翻译、促进或者抑制mRNA表达、吸附miRNA等。目的:综述多种长链非编码RNA在骨性关节炎中的作用机制及研究进展。方法:检... 背景:骨性关节炎作为中老年常见疾病,发病机制尚不清晰。长链非编码RNA通过多种途径参与骨性关节炎发病过程,如调控翻译、促进或者抑制mRNA表达、吸附miRNA等。目的:综述多种长链非编码RNA在骨性关节炎中的作用机制及研究进展。方法:检索中国知网、万方数据库、维普数据库、PubMed、Web of Science和Sciencedirect数据库,以“osteoarthritis,degenerative joint disease,degenerative arthritis,OA,LncRNA,long non-coding RNA,long noncoding RNA,long intergenic non-coding RNA”为英文检索词,以“骨性关节炎,骨关节炎,OA,长链非编码RNA,长链非编码核糖核酸,LncRNA”为中文检索词,检索1976年至2024年5月发表的所有相关文献,并对其进行筛选、归纳、分析、总结,最后纳入93篇文献进行综述。结果与结论:①收集了目前与骨性关节炎关系研究较多且较深入的25种长链非编码RNA;②长链非编码RNA可以充当miRNA的分子海绵,作为竞争性内源性RNA竞争性吸附miRNA,进而影响下游靶点;③长链非编码RNA可以调控软骨细胞的凋亡与增殖、软骨细胞外基质降解以及炎症反应等生理病理进程;④长链非编码RNA有望成为骨性关节炎临床诊断及治疗预后的生物标志物和潜在治疗靶点,未来可能会成为骨性关节炎临床治疗的新策略。 展开更多
关键词 骨性关节炎 软骨细胞 长链非编码RNA 信号传导 基因表达 综述
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藏红花醛对体外高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移和表型转变的抑制作用
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作者 高逸璇 汪鹏 +8 位作者 张思龙 高瑞娟 马莹芳 张可可 冯丹 黄宗奇 马克涛 李丽 司军强 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期948-957,共10页
目的:探讨高糖诱导的藏红花醛对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和表型转化的影响,阐明藏红花醛在糖尿病(DM)血管病变防治中的作用。方法:选择SD大鼠作为实验对象,取大鼠胸主动脉原代培养VSMCs,分为对照组、25 mmol·L^(-1)高... 目的:探讨高糖诱导的藏红花醛对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和表型转化的影响,阐明藏红花醛在糖尿病(DM)血管病变防治中的作用。方法:选择SD大鼠作为实验对象,取大鼠胸主动脉原代培养VSMCs,分为对照组、25 mmol·L^(-1)高糖(HG)组和HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组。对照组VSMCs不进行处理,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs给予25 mmol·L^(-1)HG预处理,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs在25 mmol·L^(-1)HG组处理的基础上再分别用20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛进行48 h干预。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法确定藏红花醛合适浓度并检测各组VSMCs存活率,细胞划痕愈合实验检测各组VSMCs划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组VSMCs迁移细胞数,免疫荧光法检测各组VSMCs中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和兔抗骨桥蛋白(OPN)荧光强度,Western blotting法检测各组VSMCs中OPN、α-SMA和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平。结果:显微镜下可见,体外培养4 d时,胸主动脉组织块边缘有梭形或三角形细胞爬出,其中长梭形为最常见的形态;第14天时细胞逐渐铺满皿底,当细胞密度达到80%~90%时,出现标志性的“谷峰状”生长状态。取第3代细胞进行免疫荧光法鉴定,采用VSMCs特异性标记物α-SMA蛋白进行细胞免疫荧光染色,原代培养VSMCs中α-SMA蛋白均表达为阳性。CCK-8实验,与对照组比较,160μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs活性明显降低(P<0.01),即对VSMCs产生了毒性损伤。20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛干预48 h后,VSMCs活性无明显变化,综合考虑藏红花醛的作用效果和毒性后,采用上述3个浓度藏红花醛用于后续的细胞实验。经过48 h的干预,与对照组比较,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs活性升高(P<0.001);与25 mmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs活性降低(P<0.05)。细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验,干预48 h后,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs划痕愈合率明显高于对照组(P<0.01),穿过Transwell小室的穿膜细胞数明显增多(P<0.05);与25μmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs划痕愈合率降低(P<0.05),穿膜细胞数减少(P<0.05)。免疫荧光染色,与对照组比较,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs中α-SMA蛋白荧光强度明显减弱(P<0.001),而OPN蛋白荧光强度明显增强(P<0.001);与25 mmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs中α-SMA蛋白荧光强度逐渐增加(P<0.05),OPN蛋白荧光强度逐渐减弱(P<0.05)。Western blotting法,与对照组比较,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs中α-SMA蛋白表达水平降低(P<0.05),PCNA和OPN蛋白表达水平升高(P<0.01);与25 mmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs中α-SMA蛋白表达水平升高(P<0.05),PCNA和OPN蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:藏红花醛能够抑制高糖诱导的大鼠VSMCs的增殖、迁移和表型转换。 展开更多
关键词 糖尿病 血管病变 胸主动脉平滑肌细胞 细胞迁移 细胞增殖
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NOL6介导核糖体生成调节内皮细胞功能障碍影响高血压进展的机制
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作者 胡晓咏 杨朝颖 +4 位作者 宋乾华 李红建 吕忠英 唐瑞 张颖 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期641-649,共9页
目的探讨核仁蛋白6(NOL6)在高血压发生和发展中的作用及其调控核糖体生成的机制。方法基于GEO数据库(高血压相关的芯片数据集GSE212338)筛选差异表达基因,结合核糖体生成相关的基因进行交集分析获取高血压中核糖体生成相关基因。将大鼠... 目的探讨核仁蛋白6(NOL6)在高血压发生和发展中的作用及其调控核糖体生成的机制。方法基于GEO数据库(高血压相关的芯片数据集GSE212338)筛选差异表达基因,结合核糖体生成相关的基因进行交集分析获取高血压中核糖体生成相关基因。将大鼠分为对照(Control)组和模型组(L-NAME组),利用N-硝基L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导构建高血压大鼠模型,HE染色观察各组主动脉壁的厚度及病理变化。qPCR检测大鼠主动脉组织中核糖体RNA(rRNA)表达以反映核糖体生成情况,Western blotting检测NOL6蛋白表达。培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并将细胞分组处理(Control组、AngⅡ组、AngⅡ+si-NC组、AngⅡ+si-NOL6组和AngⅡ+CX-5461组),EU检测HUVEC中新生RNA合成情况,Western blotting和qPCR检测HUVEC中NOL6蛋白和mRNA表达;Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果结合GEO高血压数据集GSE212338的基因表达分析及核糖体生成基因集,鉴定出6个在高血压中表达显著改变且与核糖体生成相关的核心基因,其中NOL6差异最显著。L-NAME组大鼠主动脉壁厚度较Control组显著增加;rRNA表达显著上调,NOL6蛋白和mRNA表达显著上调。HUVEC实验中,AngⅡ组细胞的NOL6蛋白和mRNA、rRNA水平、新生RNA合成较Control组显著增加,较AngⅡ+si-NC组显著下调。与AngⅡ+si-NOL6组相比,AngⅡ+si-NC组和AngⅡ+CX-5461组细胞的NOL6蛋白及mRNA表达显著升高;与AngⅡ+si-NC组相比,AngⅡ+si-NOL6组和AngⅡ+CX-5461组的rRNA、新生RNA合成显著降低,eNOS及p-eNOS蛋白表达均显著增加。结论NOL6与高血压中核糖体生成异常相关,NOL6可通过调控核糖体生成影响eNOS表达,进而调节高血压的发生和发展。 展开更多
关键词 核仁蛋白6(NOL6) 核糖体生成 高血压 内皮细胞 内皮型一氧化氮合酶(eNOS)
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低氧暴露对小鼠RANKL/NF-κB/NFATc1通路影响及骨代谢变化
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作者 张娟 杨历新 +4 位作者 王叶 高淑珍 许海琦 樊宇 郭薇薇 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第8期1121-1127,共7页
目的探讨低氧暴露不同阶段对小鼠RANKL/NF-κB/NFATc1通路影响及骨代谢变化。方法将48只SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为低氧组(hypoxia,H组)和对照组(control,C组),24只/组,低氧组小鼠在低压氧舱中构建缺氧模型,进一步根据时间依赖性分... 目的探讨低氧暴露不同阶段对小鼠RANKL/NF-κB/NFATc1通路影响及骨代谢变化。方法将48只SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为低氧组(hypoxia,H组)和对照组(control,C组),24只/组,低氧组小鼠在低压氧舱中构建缺氧模型,进一步根据时间依赖性分为H1、H5、H14、H28四个亚组,同时为每个时间段设置对照组C1、C5、C14、C28。观察并记录各组小鼠的体重变化,通过ELISA检测IL-6、TNF-a及PINP、CTX-I水平;HE染色观察骨组织病理变化;qRT-PCR检测促破骨细胞分化基因包括ACP5、CTSK、MMP-9的表达;Western Blot检测HIF-1a及RANKL、NF-κB、NFATc1蛋白的表达。结果低氧组小鼠体重均低于对照组(P<0.05),且低氧暴露1、5、14、28 d分别较基础体重下降7.27%、8.67%、7.32%、18.78%;低氧暴露14 d后出现骨小梁数量、体积减少,连接稀疏等情况,28 d后这种改变进一步增加;低氧暴露增加了HIF-1a、RANKL、NF-κB、NFATc1蛋白的表达,与对照组相比,H5、H28组蛋白表达更显著(P<0.05);低氧促进了ACP5、CTSK、MMP-9 mRNA的表达,且H14、H28组分别高于C14、C28组(P<0.05);低氧暴露导致IL-6、TNF-a、PINP、CTX-I水平升高,IL-6、TNF-a低氧组均高于对照组(P<0.05),PINP水平H5、H14、H28组分别高于C5、C14、C28组(P<0.05),CTX-I水平H5、H28组分别高于C5、C28组(P<0.05)。结论模拟海拔6000 m环境下,低氧暴露使小鼠应激性消耗减重,通过上调RANKL/NF-κB/NFATc1信号通路和促进炎症导致骨代谢活跃及骨质流失。 展开更多
关键词 低氧 骨质疏松症 破骨细胞 NF-ΚB NFATc1
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瘦素的生物学特性及其在心血管疾病中的作用新进展
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作者 王蕊 齐永芬 柴三葆 《生理科学进展》 北大核心 2025年第6期536-543,共8页
瘦素是一种主要由脂肪细胞合成并分泌的蛋白质类激素,通过与瘦素受体结合,发挥抑制食欲、调节能量代谢、促进脂肪分解以及介导炎症反应等多种生理功能。近年来,大量研究表明,瘦素参与心力衰竭、心肌梗死、动脉粥样硬化、血管钙化和高血... 瘦素是一种主要由脂肪细胞合成并分泌的蛋白质类激素,通过与瘦素受体结合,发挥抑制食欲、调节能量代谢、促进脂肪分解以及介导炎症反应等多种生理功能。近年来,大量研究表明,瘦素参与心力衰竭、心肌梗死、动脉粥样硬化、血管钙化和高血压等多种心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的发生和发展,已成为多种CVD研究的重要靶点。本文主要综述瘦素的分子生物学特性及其在多种常见CVD中的调控机制研究新进展,以期为肥胖相关心血管代谢性疾病的研究提供理论依据。 展开更多
关键词 瘦素 瘦素受体 心血管疾病
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抗衰老Klotho基因在炎性反应和纤维化中的作用 被引量:1
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作者 叶敏 郭秀英 +1 位作者 王丹心 何光亮 《基础医学与临床》 2025年第10期1382-1386,共5页
抗衰老Klotho基因不仅能延缓衰老进程,还可通过影响单核细胞-巨噬细胞、T细胞、B细胞等炎性细胞来调节纤维化和炎性反应;利用成纤维细胞生长因子(FGF)及转化生长因子-β(TGF-β)、Toll样受体(TLR)、核因子-κB(NF-κB)、肾素-血管紧张... 抗衰老Klotho基因不仅能延缓衰老进程,还可通过影响单核细胞-巨噬细胞、T细胞、B细胞等炎性细胞来调节纤维化和炎性反应;利用成纤维细胞生长因子(FGF)及转化生长因子-β(TGF-β)、Toll样受体(TLR)、核因子-κB(NF-κB)、肾素-血管紧张素系统(RAS)等炎性途径调控纤维化和炎性反应相关进程。因此,阐明Klotho调控炎性反应与纤维化的分子机制,并基于此开发上调Klotho水平的靶向干预策略,有望为相关疾病的防治提供新的理论依据和治疗靶点。 展开更多
关键词 KLOTHO 抗衰老 炎性反应 组织纤维化
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心脏MR评估心肌铁过载应用进展
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作者 侯举香 陈伟 莫茵 《中国医学影像技术》 北大核心 2025年第5期826-829,共4页
心肌铁过载(MIO)所致心功能不全是地中海贫血、原发性血色病患者最常见死亡原因,但临床症状不典型,极易漏、误诊。心脏MR(CMR)组织分辨率高、无辐射,为评估MIO的重要影像学方法。本文就CMR评估MIO应用进展进行综述。
关键词 心脏 铁过载 磁共振成像
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成年大鼠急性脊髓损伤后S100B调控星形胶质细胞增殖的作用研究
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作者 浩洁 杨洋 +5 位作者 赵凯 王怡暖 张飞宇 张烽 王辉 姚羽 《交通医学》 2025年第6期573-578,共6页
目的:研究S100钙结合蛋白B(S100 calcium-binding protein B,S100B)在成年大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后对星形胶质细胞增殖的调控作用。方法:将70只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组14只和脊髓损伤组56只,采用NYU撞击器... 目的:研究S100钙结合蛋白B(S100 calcium-binding protein B,S100B)在成年大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后对星形胶质细胞增殖的调控作用。方法:将70只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组14只和脊髓损伤组56只,采用NYU撞击器建立脊髓损伤模型。大鼠脊髓损伤后采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评定量表评估大鼠后肢运动功能,采用蛋白质印迹法测定脊髓组织中S100B蛋白表达水平,免疫组织化学法和双重免疫荧光染色技术检测S100B在大鼠脊髓组织中的表达与定位。体外培养原代星形胶质细胞,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导星形胶质细胞后采用蛋白质印迹法分别测定S100B蛋白表达水平;将S100B siRNA转染至原代星形胶质细胞中,采用CCK8法测定细胞增殖能力,流式细胞术测定细胞周期。结果:BBB运动功能评分显示,大鼠脊髓损伤后6 h均丧失后肢运动功能,但从损伤后12 h开始运动功能自发性恢复。蛋白质印迹结果显示,S100B蛋白表达水平在脊髓损伤后6 h开始升高,于第3天达到峰值。免疫组织化学结果显示,S100B蛋白主要表达于脊髓白质,仅少量表达于灰质。脊髓损伤后3天白质中S100B表达明显增加。双重免疫荧光染色结果显示,S100B在星形胶质细胞和小胶质细胞中表达,且与增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)共定位。LPS诱导原代星形胶质细胞后S100B蛋白表达逐渐升高,敲低S100B蛋白表达后,原代星形胶质细胞增殖能力显著低于Control组和NC siRNA组。流式细胞术检测结果显示,与Control组和NC siRNA组比较,S100B siRNA组S期细胞比例降低,G0/G1期细胞比例升高。结论:大鼠脊髓损伤后白质中S100B蛋白表达显著上调,从而促进星形胶质细胞增殖,并通过调控细胞周期参与SCI后的病理生理过程,为脊髓损伤的临床干预提供了新的理论基础。 展开更多
关键词 脊髓损伤 S100钙结合蛋白B 星形胶质细胞 增殖
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脂多糖结合蛋白对小鼠烫伤创面愈合的影响
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作者 钟敏 孙业祥 方皓舒 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1478-1484,共7页
目的通过对比C57BL/6J野生型(WT)小鼠和LBP基因敲除(LBP-/-)小鼠烫伤创面的愈合速度及愈合质量差异,探索脂多糖结合蛋白(LBP)对皮肤重建过程的影响。方法基于WT小鼠和LBP-/-小鼠,建立背部皮肤烫伤模型,烫伤后定期观察小鼠背部皮肤创面... 目的通过对比C57BL/6J野生型(WT)小鼠和LBP基因敲除(LBP-/-)小鼠烫伤创面的愈合速度及愈合质量差异,探索脂多糖结合蛋白(LBP)对皮肤重建过程的影响。方法基于WT小鼠和LBP-/-小鼠,建立背部皮肤烫伤模型,烫伤后定期观察小鼠背部皮肤创面愈合情况,并进行图像采集与称重。待瘢痕成熟后,取材进行HE染色、油红染色和Masson染色,评估新生皮肤质量。结果WT小鼠和LBP-/-小鼠创面完全愈合的时间分别为18 d和24 d,LBP缺失会导致创面愈合速度变慢。皮肤组织病理染色结果表明,相比WT小鼠,LBP-/-小鼠的皮肤新生脂肪层更薄、毛囊数量较少,且附属器腺体发育不良;LBP-/-小鼠的成熟瘢痕组织更厚,且胶原含量更高。结论LBP-/-小鼠烫伤后,LBP缺失会导致创面愈合速度减慢且存在皮肤结构重建障碍。 展开更多
关键词 脂多糖结合蛋白 烫伤模型 创面修复 脂代谢 蛋白疗法
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母体肥胖对子代卵巢功能的影响及其机制
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作者 李婉悦 吴柏乐 +1 位作者 张严焱 石丽君 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第7期1414-1420,共7页
母体肥胖对子代卵巢功能产生不良跨代影响,具体表现为卵巢卵泡储备减少、颗粒细胞功能受损及生殖周期紊乱。其影响机制涵盖以线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡为特征的细胞应激损伤,以及卵巢激素分泌紊乱、基因表达和表观遗传改变等... 母体肥胖对子代卵巢功能产生不良跨代影响,具体表现为卵巢卵泡储备减少、颗粒细胞功能受损及生殖周期紊乱。其影响机制涵盖以线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡为特征的细胞应激损伤,以及卵巢激素分泌紊乱、基因表达和表观遗传改变等关键调控环节的失常。本文综述了母体肥胖背景下,短期应激与长期遗传/表观遗传因素如何共同介导对子代卵巢功能的损害,为深入理解母体代谢与子代生殖健康的内在联系、优化孕期管理干预策略提供参考资料。 展开更多
关键词 母体肥胖 卵巢功能 子代健康 卵泡发育 表观遗传修饰
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AngII诱导NOL6上调介导内皮核糖体生成驱动高血压血管重构
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作者 方世杰 焦婷 +4 位作者 唐瑞 吉米莱·伊力江 阿米娜·阿不都西库 海米沙米·木民江 李红建 《新疆医学》 2025年第8期925-931,共7页
目的 阐明血管紧张素II(Ang II)诱导下核糖体生成关键因子核仁蛋白6(NOL6)是否通过调控内皮细胞分泌功能影响血管平滑肌细胞(VSMC)活化及高血压血管重构,并探究其作用机制。方法 采用Ang II处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立高血压体外模... 目的 阐明血管紧张素II(Ang II)诱导下核糖体生成关键因子核仁蛋白6(NOL6)是否通过调控内皮细胞分泌功能影响血管平滑肌细胞(VSMC)活化及高血压血管重构,并探究其作用机制。方法 采用Ang II处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立高血压体外模型,通过Western Blot检测NOL6蛋白表达。利用siRNA敲低或CX-5461药物干预HUVEC中NOL6功能,收集其条件培养基培养VSMC,通过CCK-8和Transwell实验检测VSMC的增殖与迁移。采用Western Blot和ELISA检测VSMC中表型蛋白及HUVEC上清中生长因子的水平。结果 Ang II显著上调HUVEC中NOL6蛋白表达(P<0.05)。Ang II处理的HUVEC条件培养基促进VSMC的增殖、迁移及Cyclin D1与OPN的表达(P<0.05)。干预HUVEC中NOL6或其核糖体生成功能后,上述作用明显减弱(P<0.05)。机制上,NOL6促进PDGF-BB的分泌;外源性补充PDGF-BB可在NOL6敲低条件下恢复VSMC的增殖能力(P<0.05)。结论 本研究在细胞水平上揭示,在高血压条件下Ang II通过上调内皮细胞中NOL6表达,促进核糖体生成与PDGF-BB分泌,从而驱动VSMC病理活化及血管重构。 展开更多
关键词 高血压 血管重构 内皮细胞 血管平滑肌细胞 核糖体生成 核仁蛋白6
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白藜芦醇调控线粒体生物发生减轻心肌缺血再灌注损伤的研究进展
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作者 邢博翰 王冰玉 +2 位作者 黄璐瑶 李晓毅 习瑾昆 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第6期895-900,共6页
白藜芦醇作为一种天然多酚类化合物,具有抗炎、抗氧化、抗凋亡等多种药理活性,对改善心肌缺血性心脏病及缓解细胞线粒体凋亡起重要作用。线粒体生物发生作为线粒体质量控制的重要环节,通过驱动线粒体复制,维持细胞内的线粒体数量,从而... 白藜芦醇作为一种天然多酚类化合物,具有抗炎、抗氧化、抗凋亡等多种药理活性,对改善心肌缺血性心脏病及缓解细胞线粒体凋亡起重要作用。线粒体生物发生作为线粒体质量控制的重要环节,通过驱动线粒体复制,维持细胞内的线粒体数量,从而保障能量供应并调控正常生理活动。心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)指的是在恢复血液再灌注过程中对缺血心肌造成的二次损伤,可能导致能量代谢障碍、氧化应激、细胞凋亡以及炎症反应等不良后果。该文系统综述白藜芦醇通过调控线粒体生物发生途径减轻MIRI的分子机制与研究进展,旨在为相关病理机制解析及靶向药物研发提供新的理论视角和研究思路。 展开更多
关键词 白藜芦醇 线粒体生物发生 心肌缺血再灌注损伤
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p300介导PPAR-γ通过脂质过氧化反应影响糖尿病视网膜病变的机制 被引量:1
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作者 崔莉 马菲妍 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第11期1645-1654,共10页
目的 探讨组蛋白乙酰化转移酶(p300)介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)通过脂质过氧化反应影响糖尿病视网膜病变的分子机制。方法 采用链脲佐菌素腹腔注射方法对65只SD大鼠构建糖尿病模型,余10只SD大鼠同步腹腔注射等量无菌... 目的 探讨组蛋白乙酰化转移酶(p300)介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)通过脂质过氧化反应影响糖尿病视网膜病变的分子机制。方法 采用链脲佐菌素腹腔注射方法对65只SD大鼠构建糖尿病模型,余10只SD大鼠同步腹腔注射等量无菌生理盐水记为正常组。将建模成功大鼠随机分为6组,即p300上调组、p300下调组、PPAR-γ上调组、PPAR-γ下调组、空载对照组和模型组。除正常组和模型组(同步经玻璃体注射等量无菌生理盐水)外,各组分别经玻璃体注射pcDNA-p300、si-p300、pcDNA-PPAR-γ、si-PPAR-γ、pcDNA腺病毒溶液。每组各取5只大鼠,Evans blue法检测左眼血-视网膜屏障损伤程度;全自动生化分析仪检测各组脂质[甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)]、过氧化反应指标[超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和活性氧(ROS)水平];上述各组5只大鼠取右眼视网膜组织行苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变;每组剩余大鼠断头法处死后,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测左眼视网膜组织p300、PPAR-γ、蛋白激酶Cβ(PKCβ)、衔接蛋白p66Shc(P66Shc)信使核糖核酸(mRNA)表达,免疫标记法(Western blot)检测右眼视网膜组织上述蛋白表达和P66Shc磷酸化水平;染色质免疫沉淀技术(ChIP)验证p300靶向PPAR-γ并观察定位情况。结果 与正常组比较,其余各组Evans blue浓度、白蛋白渗透,血清TG、TC、LDL-C、MDA含量和ROS水平均升高而HDL-C、SOD活性,p300、PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化水平均下降(P <0.05)。与模型组比较,p300下调组p300表达下降(P <0.05)、p300下调组和PPAR-γ下调组Evans blue浓度、白蛋白渗透,血清TG、TC、LDL-C、MDA含量和ROS水平均升高而HDL-C、SOD活性,PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化水平均下降(P <0.05),p300上调组p300表达升高(P <0.05)、p300上调组和PPAR-γ上调组Evans blue浓度、白蛋白渗透,血清TG、TC、LDL-C、MDA含量和ROS水平均下降而HDL-C、SOD活性,PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化水平均升高(P <0.05)。p300下调组与PPAR-γ下调组、p300上调组与PPAR-γ上调组、空载对照组与模型组血-视网膜屏障损伤,脂质和过氧化反应指标,PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化差异均无统计学意义(P> 0.05)。正常组大鼠视网膜组织无病理改变,模型组和空载对照组可见明显病理改变,p300下调组和PPAR-γ下调组可见严重病理改变,而p300上调组和PPAR-γ上调组病理改变轻微;ChIP证实p300靶向PPAR-γ,且二者均定位于细胞质。结论 上调p300可正向介导PPAR-γ控制脂质过氧化反应减轻糖尿病视网膜病变,而下调p300可通过抑制PPAR-γ激活脂质过氧化反应促进糖尿病视网膜病变。 展开更多
关键词 组蛋白乙酰化转移酶 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 脂质过氧化反应 糖尿病视网膜病变
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