目的:汉化修订版产后忧郁量表(Maternal Blue Scale,MBS),并进行信效度检验。方法:根据Brislin翻译模型将修订版MBS翻译成中文,并进行跨文化调适和预调查。采用便利抽样法,于2024年1-4月,选取山东省内3家三级甲等医院产科住院部的506例...目的:汉化修订版产后忧郁量表(Maternal Blue Scale,MBS),并进行信效度检验。方法:根据Brislin翻译模型将修订版MBS翻译成中文,并进行跨文化调适和预调查。采用便利抽样法,于2024年1-4月,选取山东省内3家三级甲等医院产科住院部的506例产妇进行问卷调查,评价该量表的信效度。结果:中文修订版MBS包括忧郁状态、积极情绪、消极情绪3个维度,16个条目。量表的Cronbach's α系数为0.869,折半信度为0.844;量表水平的内容效度指数为0.990,条目水平内容效度指数为0.900~1.000;与中文版EPDS呈强相关(r=0.642,P<0.001)。因子分析提取出3个公因子,累计方差贡献率为69.179%,各条目因子载荷量为0.752~0.909(均>0.400);验证性因子分析的模型拟合度较好。结论:中文修订版MBS具有良好的信效度,可用于评估我国产妇产后忧郁水平。展开更多
目的构建Ad-VS-1基因转染HUVEC的体外缺氧/复氧模型,探讨VS-1转基因治疗对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法①建立HUVEC缺氧/复氧(H/R)损伤模型,分为4组:空白组,H/R组,空载腺病毒转染+H/R组,Ad-VS-1转染+H/R组;②测...目的构建Ad-VS-1基因转染HUVEC的体外缺氧/复氧模型,探讨VS-1转基因治疗对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法①建立HUVEC缺氧/复氧(H/R)损伤模型,分为4组:空白组,H/R组,空载腺病毒转染+H/R组,Ad-VS-1转染+H/R组;②测定内皮细胞活力(MTT),超氧化物歧化酶活力(SOD)、丙二醛(MDA)、eNOS、NO表达、炎症因子ICAM-1、VCAM-1、TNF-α的表达情况;③在Ad-VS-1转染+H/R组基础上增设Hb、KT5823、SB203580和W ortm an in 4个信号抑制组,流式细胞仪测定细胞凋亡率进行统计学分析。结果①成功构建Ad-VS-1转染HUVEC表达后H/R模型;②与空白组比较,H/R组和空腺病毒感染+H/R组的MTT、SOD含量、eNOS、NO表达显著降低,而MDA、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α含量显著增加(P<0.05);与H/R组和空载腺病毒感染+H/R组比较,VS-1转染+H/R组MTT、SOD、eNOS、NO表达含量明显回升,而MDA、ICAM-1,TNF-α生成量明显回落(P<0.05);③与H/R组和空载腺病毒感染+H/R组比较,VS-1转染组细胞凋亡率明显降低,而4组信号抑制剂组的细胞凋亡率较VS-1转染组均明显回升(P<0.05)。结论Ad-VS-1成功转染HUVEC,并通过PI3K/Akt-eNOS-NO-cGMP-PKG和P38MPAK等信号途径,抑制氧化应激和炎症反应,产生显著的抗血管内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,为今后VS-1抗心肌缺血/再灌注损伤研究奠定基础。展开更多
文摘目的:汉化修订版产后忧郁量表(Maternal Blue Scale,MBS),并进行信效度检验。方法:根据Brislin翻译模型将修订版MBS翻译成中文,并进行跨文化调适和预调查。采用便利抽样法,于2024年1-4月,选取山东省内3家三级甲等医院产科住院部的506例产妇进行问卷调查,评价该量表的信效度。结果:中文修订版MBS包括忧郁状态、积极情绪、消极情绪3个维度,16个条目。量表的Cronbach's α系数为0.869,折半信度为0.844;量表水平的内容效度指数为0.990,条目水平内容效度指数为0.900~1.000;与中文版EPDS呈强相关(r=0.642,P<0.001)。因子分析提取出3个公因子,累计方差贡献率为69.179%,各条目因子载荷量为0.752~0.909(均>0.400);验证性因子分析的模型拟合度较好。结论:中文修订版MBS具有良好的信效度,可用于评估我国产妇产后忧郁水平。
文摘目的构建Ad-VS-1基因转染HUVEC的体外缺氧/复氧模型,探讨VS-1转基因治疗对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法①建立HUVEC缺氧/复氧(H/R)损伤模型,分为4组:空白组,H/R组,空载腺病毒转染+H/R组,Ad-VS-1转染+H/R组;②测定内皮细胞活力(MTT),超氧化物歧化酶活力(SOD)、丙二醛(MDA)、eNOS、NO表达、炎症因子ICAM-1、VCAM-1、TNF-α的表达情况;③在Ad-VS-1转染+H/R组基础上增设Hb、KT5823、SB203580和W ortm an in 4个信号抑制组,流式细胞仪测定细胞凋亡率进行统计学分析。结果①成功构建Ad-VS-1转染HUVEC表达后H/R模型;②与空白组比较,H/R组和空腺病毒感染+H/R组的MTT、SOD含量、eNOS、NO表达显著降低,而MDA、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α含量显著增加(P<0.05);与H/R组和空载腺病毒感染+H/R组比较,VS-1转染+H/R组MTT、SOD、eNOS、NO表达含量明显回升,而MDA、ICAM-1,TNF-α生成量明显回落(P<0.05);③与H/R组和空载腺病毒感染+H/R组比较,VS-1转染组细胞凋亡率明显降低,而4组信号抑制剂组的细胞凋亡率较VS-1转染组均明显回升(P<0.05)。结论Ad-VS-1成功转染HUVEC,并通过PI3K/Akt-eNOS-NO-cGMP-PKG和P38MPAK等信号途径,抑制氧化应激和炎症反应,产生显著的抗血管内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,为今后VS-1抗心肌缺血/再灌注损伤研究奠定基础。
