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中药调控心律失常相关信号通路研究进展
1
作者 王选阳 朱明军 +6 位作者 李彬 于瑞 王建茹 孙雨蝶 丁浩 张文评 高原 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期21-26,共6页
心律失常是全球共同面临的公共卫生问题之一,对人类身体健康构成极大威胁,是困扰医学领域的一大难题。研究发现,中药通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶(PI3K/Akt)、钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)、核因子红系-2相关因子2(NR... 心律失常是全球共同面临的公共卫生问题之一,对人类身体健康构成极大威胁,是困扰医学领域的一大难题。研究发现,中药通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶(PI3K/Akt)、钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)、核因子红系-2相关因子2(NRF2)、核因子-κB(NF-κB)等信号通路调节离子通道,改善电传导,抑制心肌细胞凋亡与自噬,减轻氧化应激与炎症反应,从而改善心功能,延缓疾病进展,多方位防治心律失常。因此,该文通过系统总结中药干预相关信号通路治疗心律失常的机制,为其临床规模化应用与新药开发奠定理论基础。 展开更多
关键词 心律失常 中医药 信号通路 作用机制 研究进展
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CCL2在非小细胞肺癌吉非替尼耐药中的作用及机制
2
作者 牛可 钟剑鑫 +2 位作者 唐静 董六一 陈礼文 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期131-137,共7页
目的探讨C-C基序趋化因子配体2(C-C motif chemo-kine ligand 2,CCL2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung can-cer,NSCLC)吉非替尼耐药中的作用及其信号通路调控机制。方法以吉非替尼敏感的NSCLC细胞PC9及其耐药株PC9/GR为细胞模型,比... 目的探讨C-C基序趋化因子配体2(C-C motif chemo-kine ligand 2,CCL2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung can-cer,NSCLC)吉非替尼耐药中的作用及其信号通路调控机制。方法以吉非替尼敏感的NSCLC细胞PC9及其耐药株PC9/GR为细胞模型,比较两细胞CCL2表达;使用重组人CCL2蛋白(rhCCL2)预处理PC9,或采用siRNA敲减PC9/GR CCL2基因,或CCL2抑制剂Bindarit处理PC9/GR,检测细胞药物敏感性变化;利用基因集富集分析,识别CCL2参与的生物信号通路,在PC9/GR中敲减CCL2并检测相关信号蛋白的表达。结果PC9/GR细胞CCL2 mRNA和蛋白表达均明显高于PC9细胞(P<0.01);rhCCL2预处理后,PC9的药物敏感性明显降低,而si-CCL2或Bindarit处理的PC9/GR对吉非替尼的敏感性明显升高(P<0.01);CCL2明显富集在JAK/STAT、PI3K/AKT和RAS/ERK相关信号通路;抑制CCL2导致PC9/GR细胞中p-AKT、p-ERK、p-STAT3水平明显降低。结论CCL2参与NSCLC吉非替尼耐药,其机制可能与激活PI3K/AKT、JAK/STAT3、RAS/ERK信号通路相关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 吉非替尼 耐药 C-C基序趋化因子配体2 基因集富集分析 信号通路
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基于RhoA/ROCKⅡ通路探讨水蛭改善脑缺血/再灌注小鼠脑损伤的机制
3
作者 赵磊 曹玉爽 +4 位作者 郭莉琛 柴丽娟 王少峡 袁庆 胡利民 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期100-106,共7页
目的探究水蛭提取物(leech)调控Rho激酶(Rhoassociated coiled-coil-forming kinase,ROCK)通路保护大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfu-sion,MCAO/R)小鼠血脑屏障及其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法... 目的探究水蛭提取物(leech)调控Rho激酶(Rhoassociated coiled-coil-forming kinase,ROCK)通路保护大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfu-sion,MCAO/R)小鼠血脑屏障及其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法建立MCAO/R模型后,将SPF级C57BL/6(C57BL/6JNifdc)雄性小鼠,分为假手术(Sham)组、MCAO/R组、阿司匹林组(aspirin,13 mg·kg^(-1))、水蛭提取液组(leech,0.8、1.6、2.4 mL·kg^(-1))共6组。TTC染色观察脑梗死体积,mNSS评分评价神经缺损情况;HE染色及Nissl染色观察各组小鼠脑缺血半暗带病理改变;免疫荧光检测Laminin,PDGFRβ/Biotinylated LEL免疫荧光双染检测脑缺血半暗带周细胞与脑微血管内皮细胞解离情况;Western blot检测RhoA、ROCKⅡ蛋白,紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin、Clau-din-5,基底膜(BM)相关蛋白层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)及金属基质蛋白酶MMP-2、MMP-9蛋白,以及p-MLC/MLC蛋白表达情况。结果Leech明显改善小鼠神经缺损,减轻脑梗死体积(P<0.05,P<0.01);Western blot结果显示,leech可上调ZO-1、Occludin、Claudin-5、Laminin、Fibronectin蛋白表达,降低p-MLC/MLC、RhoA、ROCKⅡ、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05,P<0.01);免疫荧光结果显示,leech可明显提高Laminin及PDGFRβ/Biotinylated LEL免疫荧光双染的表达。结论Leech可以改善MCAO/R小鼠脑缺血半暗带BBB损伤,其机制可能是通过调节RhoA/ROCKⅡ信号通路有关。 展开更多
关键词 水蛭 脑缺血/再灌注损伤 RhoA/ROCKⅡ信号通路 血脑屏障 紧密连接 基质金属蛋白酶
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基于UHPLC-Q/TOF-MS非靶向代谢组学分析六君子汤调节脾虚泄泻的作用机制
4
作者 钱景锐 廖志涵 +5 位作者 姜奇瑶 韩杉 喻良文 莫友胜 王奇 卓越 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期172-180,共9页
目的从代谢水平解析经典名方六君子汤(Liujunzi decoction,LJZD)改善小鼠脾虚泄泻的潜在效应机制。方法将56只昆明小鼠分为空白组和模型组,采用番泻叶水煎液灌胃结合饮食失节法,建立脾虚泄泻小鼠模型。造模结束后将小鼠分为模型组、LJZ... 目的从代谢水平解析经典名方六君子汤(Liujunzi decoction,LJZD)改善小鼠脾虚泄泻的潜在效应机制。方法将56只昆明小鼠分为空白组和模型组,采用番泻叶水煎液灌胃结合饮食失节法,建立脾虚泄泻小鼠模型。造模结束后将小鼠分为模型组、LJZD低、中、高剂量组。LJZD低、中、高剂量组分别给予LJZD(10、20、30 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,空白组及模型组给与等体积的生理盐水。记录体质量变化,比色法测定D-木糖含量、α-淀粉酶活性,WST-1法测定总超氧化物歧化酶,HE染色观察结肠黏膜组织形态,非靶向代谢组学筛选小鼠血清差异代谢物,结合网络药理学方法分析LJZD的潜在作用靶点和机制。结果与空白组相比,模型组体质量下降明显(P<0.01),D-木糖含量、α-淀粉酶活性、总超氧化物歧化酶活力明显下降(P<0.05,P<0.01),结肠黏膜组织损伤明显;与模型组相比,LJZD低、中剂量组体质量升高(P<0.05,P<0.01),D-木糖含量、α-淀粉酶活性、总超氧化物歧化酶活力明显升高(P<0.05,P<0.01),结肠上皮细胞和黏膜组织损伤明显改善。代谢组学PCA与OPLS-DA结果显示,LJZD组与模型组之间有差异,通过对照3组的交集,共找到13个LJZD治疗脾虚泄泻的生物标志物,联合分析共获得314个LJZD的潜在靶点,网络拓扑分析发现STAT3、MAPK1、EGFR、ESR1、MAPK3、JAK2、PIK3CA、IL-6等可能是LJZD的关键靶点,主要涉及PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路等。结论本研究揭示了LJZD可回调脾虚泄泻小鼠异常代谢轮廓发挥止泻作用,其效应机制可能与调控炎症及屏障修复等相关途径有关。 展开更多
关键词 六君子汤 脾虚泄泻 代谢组学 差异代谢物 PI3K/AKT信号通路 MAPK信号通路
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糖基化终末产物通过下调AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路诱导软骨细胞线粒体功能损伤
5
作者 史宇悰 李文竟 +5 位作者 杨宇航 黄子炎 廖习武 王刚 石磊 杨青山 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期94-100,共7页
目的通过动物和体外培养的软骨细胞观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对软骨细胞线粒体功能的损伤作用,并探讨相关机制。方法小鼠膝关节腔直接注射AGEs,番红O-固绿染色评估病理学改变;JC-1检测线粒体膜电位ΔΨ... 目的通过动物和体外培养的软骨细胞观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对软骨细胞线粒体功能的损伤作用,并探讨相关机制。方法小鼠膝关节腔直接注射AGEs,番红O-固绿染色评估病理学改变;JC-1检测线粒体膜电位ΔΨm;Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、去乙酰化酶3(sirtuin3,SIRT3)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-3、-13的表达。结果膝关节注射AGEs 8周后,小鼠出现骨关节炎样病理改变;在体外培养的软骨细胞中,AGEs可以损伤线粒体功能,同时p-AMPK、SIRT3和PGC-1α的表达减少;给予AMPK选择性激动剂AICAR则可以拮抗AGEs的上述作用,而特异性敲除SIRT3或PGC-1α后,AICAR此拮抗作用减弱。结论AGEs可能通过下调AMPK-PGC-1α-SIRT3信号通路诱导软骨细胞线粒体功能损伤,进而促进OA病变。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 线粒体功能损伤 骨性关节炎 AMPK PGC-1Α SIRT3
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痛风基因多态性在佛山痛风人群中的表型关联分析
6
作者 郭奇虹 郑宝林 +5 位作者 李婷 蒋雨彤 陈君立 李远艺 杨海梅 卢俊光 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第19期3060-3064,共5页
目的探讨痛风基因多态性与佛山地区痛风患者临床表型异质性的关联性,为临床分层治疗策略提供科学依据。方法纳入2022年6月至2025年5月于佛山市中医院就诊的痛风患者125例为研究对象,收集其一般资料、发作频率、有无痛风石、尿酸、肌酐、... 目的探讨痛风基因多态性与佛山地区痛风患者临床表型异质性的关联性,为临床分层治疗策略提供科学依据。方法纳入2022年6月至2025年5月于佛山市中医院就诊的痛风患者125例为研究对象,收集其一般资料、发作频率、有无痛风石、尿酸、肌酐、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、痛风基因、肌骨彩超等变量,采用等级相关对变量做相关性分析,探索痛风基因多态性与佛山市痛风人群临床表型异质性的关联。结果入组患者男女比例为11׃1,年龄(35.28±2.67)岁,病程(6.03±0.68)年,最近12个月急性发作次数4(2.0,7.25)次。ABCG2基因野生型(C/C)、半突变(C/A)及全突变(A/A)百分比为:23.8%、53.2%、23.0%;SLC2A9基因野生型(A/A)、半突变(A/G)及全突变(G/G)百分比为:24.6%、50.0%、25.4%;SLC22A12基因野生型(A/A)、半突变(A/C)及全突变(C/C)百分比为:4.8%、31.7%、63.5%;MTHFR基因野生型(C/C)、半突变(C/T)及全突变(T/T)百分比为:68.3%、28.6%、3.2%。等级相关提示SLC2A9基因与痛风患者并发痛风石、肌骨彩超结晶沉积风险显著相关(ρ=0.193,P=0.031;ρ=0.202,P=0.025),SLC22A12基因多态性异常与痛风患者高血压、糖尿病发生相关(ρ=0.269,P=0.003;ρ=0.200,P=0.026)。同时,MTHFR基因多态性异常也与痛风患者糖尿病发生相关(ρ=0.224,P=0.012)。结论SLC2A9、SLC22A12及MTHFR等基因多态性与痛风患者的临床表现显著相关,提示通过基因检测可实现痛风高风险并发症的早期识别及分层管理,并为个体化药物治疗提供重要参考依据。 展开更多
关键词 痛风 基因多态性 临床分层管理 并发症预警
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温肾健脾方通过p70S6K信号通路调控自噬减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的机制
7
作者 史波 李如瑶 +2 位作者 金汀龙 王金 曹晓丹 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期567-573,共7页
目的探究基于70 ku核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6 kinase,p70S6K)信号通路的温肾健脾方调控自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用机制。方法将链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠分为5组,每组6只,即DN对照组... 目的探究基于70 ku核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6 kinase,p70S6K)信号通路的温肾健脾方调控自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用机制。方法将链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠分为5组,每组6只,即DN对照组、温肾健脾方低剂量组(7.5 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方中剂量组(15 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方高剂量组(30 g·kg^(-1)·d^(-1))、缬沙坦阳性对照组(25 mg·kg^(-1)·d^(-1)),另以6只正常大鼠作为阴性对照组(等渗NaCl溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),各组大鼠连续灌胃8周。测定各组大鼠空腹血糖、尿液白蛋白/肌酐比值(urine albumin/creatinine ratio,UACR)和血液黏滞性,透射电镜观察各组大鼠足细胞结构和自噬小体变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织信号通路因子p70S6K和自噬因子p62的表达水平,免疫组化检测各组大鼠肾脏组织p62的表达水平。结果温肾健脾方可降低DN大鼠空腹血糖和UACR比值,改善血液黏滞性。透射电镜提示,温肾健脾方能够明显改善DN模型大鼠足细胞结构,提高足细胞自噬水平。Western blot结果提示,DN模型大鼠肾脏细胞信号通路因子p70S6K和自噬因子p62表达水平比空白对照组大鼠明显升高,差异有统计学意义( P <0.01)。与模型对照组相比,不同浓度温肾健脾方干预后p70S6K和p62表达水平均有所下降( P <0.05),其中温肾健脾方中剂量组变化最为显著。免疫组化结果显示,与对照组大鼠相比,DN大鼠肾脏组织自噬因子p62水平升高,温肾健脾方对DN大鼠p62的表达有一定的抑制作用。 结论 温肾健脾方可能通过抑制DN大鼠肾脏组织p70S6K水平,降低自噬因子p62表达,诱导肾脏细胞自噬增强进而恢复细胞稳态。 展开更多
关键词 温肾健脾方 糖尿病肾病 自噬 足细胞 P70S6K P62
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环氧化酶-2-765单核苷酸多态性与宁夏人群慢性胃炎中医证型相关性研究 被引量：6
8
作者 马晓勇 马玉宝 +3 位作者 楚国庆 丁玉梅 李建红 金建宁 《河北中医》 2015年第11期1631-1634,共4页
目的探讨环氧化酶-2-765G/C位点(COX-2-765G/C)单核苷酸多态性(SNP)与宁夏人群慢性胃炎不同中医证型相关性,为中医辨证施治提供新的客观依据。方法选择400例慢性胃炎患者,中医辨证分为肝胃不和、脾胃虚弱、脾胃湿热、胃阴不足、胃络瘀血... 目的探讨环氧化酶-2-765G/C位点(COX-2-765G/C)单核苷酸多态性(SNP)与宁夏人群慢性胃炎不同中医证型相关性,为中医辨证施治提供新的客观依据。方法选择400例慢性胃炎患者,中医辨证分为肝胃不和、脾胃虚弱、脾胃湿热、胃阴不足、胃络瘀血5种证型。通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对患者外周血COX-2-765G/C进行基因分型。结果宁夏慢性胃炎患者以脾胃湿热(50%)及脾胃亏虚(27.5%)证型为主;COX-2-765G/C SNP在慢性胃炎中医各证型中分布存在差异;COX-2-765-G/C基因多态性与慢性胃炎脾胃湿热证、脾胃虚弱证发生相关;实证与虚证比较发现实证组GG基因型频率明显增高,虚证组CC基因型频率明显增高。结论 COX-2-765G/C基因变异可能是慢性胃炎脾胃湿热证、脾胃虚弱证发生过程的重要遗传因素;COX-2-765G/CGG、CC基因型频率可能与慢性胃炎虚实辨证相关。 展开更多
关键词 前列腺素内过氧化物合酶类 生物合成 同工酶类 慢性病 胃炎 辨证分型
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CHK2调节PARP1对血管性痴呆大鼠神经功能影响
9
作者 姚婷 邓谦 +3 位作者 周颖 石红梅 蒋军林 吴玉华 《青岛大学学报(医学版)》 2025年第5期659-664,共6页
目的探讨周期检查点激酶2(CHK2)调节聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)对血管性痴呆(VD)大鼠神经功能的影响及相关机制。方法将46只成年雄性SD大鼠分为4组:阴性对照组(13只)、模型组(13只)、CHK2 shRNA组(10只)以及PARP1 shRNA组(10只)。... 目的探讨周期检查点激酶2(CHK2)调节聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)对血管性痴呆(VD)大鼠神经功能的影响及相关机制。方法将46只成年雄性SD大鼠分为4组:阴性对照组(13只)、模型组(13只)、CHK2 shRNA组(10只)以及PARP1 shRNA组(10只)。采用苏木精-伊红染色观察大鼠海马组织和神经元的病理变化,TUNEL实验检测大鼠海马组织神经细胞的凋亡,水迷宫实验评估大鼠穿越平台次数和逃避潜伏期时间的变化,酶联免疫吸附试验检测大鼠海马组织的白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α表达,比色法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)表达,蛋白免疫印迹实验检测大鼠海马组织CHK2与PARP1的表达。结果各检测指标均数多组间比较,差异均有显著性(F=46.850~607.692,P<0.001)。与模型组大鼠比较,CHK2 shRNA组和PARP1 shRNA组损伤的海马组织结构得到改善、海马神经元凋亡数量减少(P<0.05),大鼠穿越平台次数增多、逃避潜伏期时间缩短(P<0.05),海马组织炎症因子及MDA表达降低,而SOD及GSH表达增加(P<0.05)。CHK2 shRNA组大鼠海马组织PARP1的表达降低(P<0.05)。结论抑制VD大鼠体内CHK2表达可改善其认知功能,其机制可能与干扰CHK2后导致PARP1表达降低相关。 展开更多
关键词 痴呆 血管性 周期检测点激酶2 多(ADP核糖)聚合酶1 炎症介导素类 氧化性应激 记忆与学习测试 大鼠 Sprague-Dawley
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血小板膜修饰过氧化氢酶/二氧化硅纳米粒抑制机体辐射感染
10
作者 熊太农 李陈文娅 +3 位作者 陈银 韩松伶 王成 王军平 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第6期602-612,共11页
目的通过制备能够靶向白细胞的血小板膜修饰过氧化氢酶/二氧化硅纳米粒(platelet membrane modified catalase/silica nanoparticles,PCNP),为辐射感染并发症的防治提供有效策略。方法利用血小板膜、过氧化氢酶(catalase,CAT)以及二氧... 目的通过制备能够靶向白细胞的血小板膜修饰过氧化氢酶/二氧化硅纳米粒(platelet membrane modified catalase/silica nanoparticles,PCNP),为辐射感染并发症的防治提供有效策略。方法利用血小板膜、过氧化氢酶(catalase,CAT)以及二氧化硅制备PCNP以及过氧化氢酶/二氧化硅纳米粒(catalase/silica nanoparticles,CNP),并通过细胞存活实验、溶血实验以及小鼠尾静脉给药后急性毒性实验初步评估PCNP生物安全性;培养基、FITC标记的PCNP(FITC^(+)PCNP)及FITC标记的CNP(FITC^(+)CNP)分别与人外周血B淋巴细胞(AHH-1)和小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)共孵育,分为对照组、FITC^(+)PCNP组及FITC^(+)CNP组,利用激光共聚焦观察细胞内荧光强度来评价PCNP的白细胞靶向功能;将AHH-1分为对照组、辐照组、血小板膜组、CNP(100μg/mL)组和PCNP(100μg/mL)组,与培养基、培养基、血小板膜混悬液、CNP或PCNP溶液共孵育后进行6 Gy Co~(60)γ射线辐照,通过检测羟自由基等活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平及细胞凋亡情况评估纳米粒体外减轻白细胞放射损伤的作用;20只C57BL/6雄性小鼠(体质量18~20 g)简单随机抽样分为(n=10):辐照组与10mg/kg PCNP组,小鼠尾静脉注射生理盐水或PCNP后2 h时进行5 Gy Co~(60)γ射线全身辐照,辐照后2 h时再腹腔注射多重耐药鲍曼不动杆菌(multidrug-resistant Acinetobacter baumannii MDR-AB),通过检测主要脏器细菌载量评估纳米药物抑制辐照后感染效应。结果PCNP水合粒径为91.3 nm,其在低于400μg/mL的浓度下未表现出明显的细胞毒性及溶血毒性;小鼠尾静脉注射PCNP(20mg/kg)后体质量正常增长,心、肝、脾、肺、肾等主要脏器组织未出现病理改变;在AHH-1和RAW264.7细胞中,与FITC^(+)CNP组相比,PCNP的靶向性都具有显著优势[(15.45±3.48)%vs(9.33±2.03)%,P<0.01;(11.25±2.08)%vs(7.06±0.71)%,P<0.001];细胞防护能力检测实验中,与辐照组相比,PCNP能有效降低AHH-1细胞ROS水平[(22.73±3.71)%vs(60.90±9.08)%,P<0.001]及凋亡率[(9.84±0.92)%vs(38.96±3.62)%,P<0.001];小鼠辐照后细菌定植实验表明PCNP干预的小鼠脾脏MDR-AB定植数量显著少于辐照组[(17.50±1.38)×10~4 vs(13.20±2.29)×10~6 CFU/g,P<0.001]。结论PCNP能有效抑制机体辐射感染并发症,其对白细胞的直接保护作用可能是抗感染作用的主要机制。 展开更多
关键词 辐射感染 过氧化氢酶 白细胞靶向 血小板膜修饰纳米粒
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环氧合酶-2在结直肠癌中的表达及其机制
11
作者 张虹 喻长法 +3 位作者 叶丽君 蔡莎莎 廖南生 方涵 《广东医学》 2025年第7期999-1004,共6页
目的通过检测环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在结直肠癌组织及癌旁组织中的表达差异,探讨其表达水平与结直肠癌的临床病理特征之间的相关性及其对结直肠癌生物学行为的潜在影响。方法通过免疫组化染色(S-P)和Western blot(WB)检测... 目的通过检测环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在结直肠癌组织及癌旁组织中的表达差异,探讨其表达水平与结直肠癌的临床病理特征之间的相关性及其对结直肠癌生物学行为的潜在影响。方法通过免疫组化染色(S-P)和Western blot(WB)检测结直肠癌及癌旁组织中COX-2蛋白的表达,通过荧光定量聚合酶链反应检测COX-2在人结直肠癌细胞系中的表达水平,通过CCK-8检测COX-2调控结直肠癌细胞活性的变化,Kaplan-Meier生存曲线评价患者的累积生存率,独立危险因素采用Cox回归分析。结果结直肠癌组中COX-2的高表达率显著高于癌旁组(61.5%vs.21.8%,P<0.05)。TNM分期越高、分化程度越低及有淋巴结转移者COX-2的表达越高(χ^(2)=16.385、5.970、6.307,P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明,与COX-2高表达组相比,低表达组的累积生存率较高(χ^(2)=5.774,P<0.05)。Cox回归分析显示,影响结直肠癌患者预后的独立危险因素为TNM分期、组织的分化程度、淋巴结转移和COX-2(χ^(2)=7.382、10.241、4.132、7.728,P<0.05)。在SW480细胞株中敲低COX-2,其细胞活性显著降低,凋亡相关蛋白PARP1和自噬标志蛋白LC3II显著升高;而过表达后,细胞活性显著升高,PARP1和LC3II显著降低(P<0.05)。结论结直肠癌患者中COX-2表达水平升高,可能是通过自噬信号通路对结直肠癌的增殖进行调控,是影响结其预后的独立危险因素。 展开更多
关键词 环氧合酶-2 结直肠癌 表达 自噬
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叉头框蛋白C1在结直肠癌中的表达及机制
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作者 蒋亚萍 喻长法 +1 位作者 蔡莎莎 符竣惠 《广东医学》 2025年第8期1206-1211,共6页
目的探讨叉头框蛋白C1(FOXC1)在结直肠癌组织中的表达及其调控机制。方法收集2019年1月至2020年12月确诊的60例结直肠癌病例,运用免疫组织化学法(S-P)对比检测癌组织与癌旁组织中FOXC1的蛋白定位及表达差异。采用CCK-8增殖实验评估FOXC... 目的探讨叉头框蛋白C1(FOXC1)在结直肠癌组织中的表达及其调控机制。方法收集2019年1月至2020年12月确诊的60例结直肠癌病例,运用免疫组织化学法(S-P)对比检测癌组织与癌旁组织中FOXC1的蛋白定位及表达差异。采用CCK-8增殖实验评估FOXC1对肿瘤细胞生长的影响,结合蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白及自噬标志物的动态变化。结果免疫组化显示癌组织中FOXC1高表达率较癌旁组织显著提升(P<0.05),其表达强度在TNM分期、组织分化等级及淋巴结转移等方面差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析证实FOXC1低表达组患者生存率较高表达组提高(P<0.05)。Cox回归揭示FOXC1表达量、TNM分期、淋巴结转移及分化程度构成独立预后因素(P<0.05)。分子机制研究表明,抑制FOXC1表达可使细胞增殖能力下降,同时激活C-PARP1及LC3Ⅱ等凋亡自噬相关蛋白;而过表达FOXC1则显著增强细胞活力,并抑制C-PARP1及LC3Ⅱ表达。值得注意的是,联合应用自噬抑制剂3MA可逆转FOXC1敲低引发的自噬效应。结论FOXC1在结直肠癌中呈现特异性高表达特征,其通过调控细胞凋亡与自噬平衡发挥促癌作用,可能成为潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 叉头框蛋白C1 结直肠癌 表达 自噬
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miRNA-182在结直肠癌患者中的表达及临床意义
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作者 蒋亚萍 蔡莎莎 廖南生 《广东医学》 2025年第5期732-737,共6页
目的探讨微小核糖核酸-182(miRNA-182)在结直肠癌患者及结直肠癌细胞中的表达及临床意义。方法选取2019年1月至2023年12月在医院住院的65例结直肠癌患者为研究对象,以同期到医院体检的65例为对照组,通过实时荧光定量PCR检测miRNA-182的... 目的探讨微小核糖核酸-182(miRNA-182)在结直肠癌患者及结直肠癌细胞中的表达及临床意义。方法选取2019年1月至2023年12月在医院住院的65例结直肠癌患者为研究对象,以同期到医院体检的65例为对照组,通过实时荧光定量PCR检测miRNA-182的表达水平,同时对各结直肠癌细胞系中miRNA-182的表达水平进行检测,通过抑制及过表达miRNA-182后评价细胞活性变化。结果结直肠癌组miRNA-182与对照组相比,表达水平有显著提高(t=11.227、21.441,P<0.05);在TNM分期、淋巴结转移和分化程度方面,miRNA-182的表达水平差异有统计学意义(t=7.609、8.078、6.485,P<0.05);结直肠癌的诊断中miRNA-182的曲线下面积(AUC)为0.934,可见其诊断效率较高;Kaplan-Meier生存分析结果表明,miRNA-182低表达组的累积生存率显著高于高表达组的累积生存率;通过Cox回归分析发现,TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移和miRNA-182均为独立危险因子(P<0.05)。另外,miRNA-182在多种结直肠癌细胞系中的表达水平比正常的肠内皮细胞有明显提高;肠癌细胞在抑制miRNA-182的表达后,其活性明显降低,细胞凋亡相关蛋白Cleaved-PARP1(C-PARP1)、自噬标志蛋白LC3Ⅱ的表达呈上升趋势;而经过过表达miRNA-182后,细胞活性增高,凋亡相关蛋白C-PARP1的表达减少,LC3Ⅱ的表达也受到抑制。结论作为一种癌基因,miRNA-182在结直肠癌患者中呈现出上调的表达水平,同时也是一种独立的危险因子。此外,通过调节细胞自噬信号通路,miRNA-182还对结直肠癌细胞起到促进癌症的作用。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-182 结直肠癌 增殖 自噬
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雄黄激活JNK/p38 MAPK通路对食管癌细胞凋亡的影响
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作者 张娜 杨如意 +3 位作者 方铠 段少阳 赵文玲 王宏斌 《中国医药导报》 2025年第16期7-12,共6页
目的探究雄黄通过激活JNK/p38 MAPK通路诱导活性氧(ROS)介导食管癌细胞凋亡的分子机制。方法使用不同浓度的雄黄(10、20、40、60、80、100μmol/L)处理食管癌细胞Eca109,并设立空白组、雄黄低剂量组(56.2μmol/L)、雄黄中剂量组(112.4μ... 目的探究雄黄通过激活JNK/p38 MAPK通路诱导活性氧(ROS)介导食管癌细胞凋亡的分子机制。方法使用不同浓度的雄黄(10、20、40、60、80、100μmol/L)处理食管癌细胞Eca109,并设立空白组、雄黄低剂量组(56.2μmol/L)、雄黄中剂量组(112.4μmol/L)、雄黄高剂量组(224.8μmol/L)。为进一步验证JNK/p38 MAPK通路的作用,另设雄黄高剂量+抑制剂组(224.8μmol/L雄黄+10μmol/L SB203580 JNK/p38 MAPK通路抑制剂)。采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡率,活性氧检测试剂盒测定ROS水平,并通过Western blot法分析JNK/p38 MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果与空白组比较,雄黄各浓度抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率,上调Bax、cleaved-Caspase3及p-JNK/p-p38MAPK信号因子的表达,下调Bcl-2,升高ROS水平(P<0.01)。与雄黄高剂量组比较,雄黄高剂量+抑制剂组下调p-JNK和p-p38MAPK蛋白的表达水平(P<0.01),并降低细胞凋亡率(P<0.01)。结论雄黄通过激活JNK/p38 MAPK信号通路,增加ROS水平,进而诱导食管癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 雄黄 食管癌细胞 JNK/p38 MAPK信号通路 细胞凋亡
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基于MAPK/ERK信号通路探讨siRNA介导MAGE-3沉默对胃癌大鼠肠道菌群、胃黏膜PTEN表达及肝转移的作用机制 被引量：2
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作者 章帅 刘靓靓 +2 位作者 赵轶峰 盛茹 李曙光 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期508-514,共7页
目的探讨基于MAPK/ERK信号通路探讨siRNA介导MAGE-3沉默对胃癌大鼠肠道菌群、胃黏膜PTEN表达及肝转移的作用机制。方法30只大鼠,随机分为正常(CO)组,模型(MO)组,MAGE-3沉默(SM)组,每组10只,对MO组、SM组采用MNNG灌胃法建模,建模成功后,... 目的探讨基于MAPK/ERK信号通路探讨siRNA介导MAGE-3沉默对胃癌大鼠肠道菌群、胃黏膜PTEN表达及肝转移的作用机制。方法30只大鼠,随机分为正常(CO)组,模型(MO)组,MAGE-3沉默(SM)组,每组10只,对MO组、SM组采用MNNG灌胃法建模,建模成功后,对SM组腹腔注射20μg·kg^(-1) shRNA MAGE-3慢病毒载体,肠道菌群选择性培养基检测大鼠肠道菌群数量,免疫组化法检测胃黏膜PTEN表达,HE染色检测肝转移情况,免疫印迹法检测MAPK/ERK信号通路蛋白表达,体外实验验证siRNA介导MAGE-3沉默对MAPK/ERK信号通路的调节作用。结果与CO组相比,MO组肠球菌、大肠埃希菌含量、p-MEK1、p-ERK1、p-Elk1蛋白表达升高(P<0.05),乳酸杆菌、双岐杆菌含量、PTEN表达降低(P<0.05),与MO组比较,SM组肠球菌、大肠埃希菌含量、p-MEK1、p-ERK1、p-Elk1蛋白表达降低(P<0.05),乳酸杆菌、双岐杆菌含量、PTEN表达升高(P<0.05);与CO组相比,MO组细胞p-MEK1、p-ERK1、p-Elk1蛋白表达无明显差异(P>0.05),与MO组比较,SM组细胞p-MEK1、p-ERK1、p-Elk1蛋白表达降低(P<0.05)。结论siRNA介导MAGE-3沉默可明显改善胃癌大鼠肠道菌群,促进胃黏膜PTEN表达,并抑制肝转移,其作用机制可能与抑制MAPK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 MAPK/ERK信号通路 MAGE-3 胃癌 肠道菌群 PTEN 肝转移
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嗅觉黏膜间充质干细胞通过上调GPX4抑制铁死亡减轻脑缺血再灌注损伤 被引量：2
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作者 庄俊鸿 杨国帅 +3 位作者 彭俊 陈梓桂 汤宏 夏鹰 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第13期1420-1428,共9页
目的探究嗅觉黏膜间充质干细胞(olfactory mucosa mesenchymal stem cells,OM-MSCs)通过谷胱甘肽氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)改善氧糖剥夺/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)诱导的神经元细胞铁死亡... 目的探究嗅觉黏膜间充质干细胞(olfactory mucosa mesenchymal stem cells,OM-MSCs)通过谷胱甘肽氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)改善氧糖剥夺/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)诱导的神经元细胞铁死亡。方法收集鼻息肉患者的中鼻道正常嗅觉黏膜组织,并提取OM-MSCs,采用流式细胞仪检测人嗅觉黏膜分离培养的原代细胞表面标志物CD34、CD45、CD73、CD90、CD105、CD146,显微镜下观察细胞形态学。将小鼠海马神经元细胞HT22细胞按随机数字表法分为:对照组、OGD/R组、OGD/R+OM-MSCs组、OGD/R+sh-NC组、OGD/R+sh-GPX4组、OGD/R+sh-GPX4+OM-MSCs组。对HT22细胞进行OGD/R处理,并给予OM-MSCs共培养和/或GPX4敲低处理。采用流式细胞仪检测HT22细胞凋亡,CCK-8法检测HT22细胞活力,试剂盒检测HT22细胞中铁死亡相关指标MDA、ROS、GSH、Fe^(2+),qPCR及Western blot检测GPX4表达。结果人嗅觉黏膜分离培养的原代细胞表面CD34及CD45呈阴性,CD73、CD90、CD105、CD146呈阳性,细胞贴壁生长并呈梭状,细胞表面标志物及形态学符合OM-MSCs特征。在HT22细胞方面,对照组、OGD/R组、OGD/R+OM-MSCs组在细胞活力、MDA、ROS、GSH、Fe^(2+)、GPX4方面具有统计学差异(P<0.05);OGD/R组与对照组相比,细胞活力和GSH降低(P<0.05),MDA、ROS、Fe^(2+)升高(P<0.05),GPX4下调(P<0.05);OGD/R+OM-MSCs组与OGD/R组相比(P<0.05),细胞活力和GSH升高(P<0.05),MDA、ROS、Fe^(2+)降低(P<0.05),GPX4上调。OGD/R+sh-GPX4组与OGD/R-sh-NC组相比,细胞活力和GSH降低(P<0.05),MDA、ROS、Fe^(2+)升高(P<0.05),并伴随有GPX4下调(P<0.05),OM-MSCs可逆转以上变化。结论OM-MSCs通过上调GPX4在HT22细胞中的表达抑制OGD/R诱导的HT22细胞铁死亡。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 铁死亡 谷胱甘肽氧化酶4 嗅觉黏膜间充质干细胞 神经元
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同型半胱氨酸对核因子-κB活性及白三烯E_4和前列腺素E_2合成水平的影响
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作者 王晶 梅咏玉 +3 位作者 丁少桢 袁静静 梅俏 许建明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第5期744-748,共5页
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人结肠腺癌(Caco-2)细胞中白三烯E_4(LTE_4)、前列素E_2(PGE_2)合成水平和核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法在Caco-2细胞中加入不同浓度(0、10、20、50μmol/L)Hcy作用不同时间(1、3、6 h),采用MTT... 目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人结肠腺癌(Caco-2)细胞中白三烯E_4(LTE_4)、前列素E_2(PGE_2)合成水平和核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法在Caco-2细胞中加入不同浓度(0、10、20、50μmol/L)Hcy作用不同时间(1、3、6 h),采用MTT法和检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,观察Hcy对Caco-2细胞生长活性的影响;通过检测Caco-2细胞跨膜电阻(TEER)和样品中荧光素-5-异硫氰酸酯(FITC)浓度,观察Hcy对Caco-2细胞通透性的影响;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定Caco-2细胞上清液中LTE_4和PGE_2合成水平;采用凝胶迁移实验(EMSA)测定Caco-2细胞中NF-κB活性变化。结果随Hcy作用时间延长及作用浓度增加,Caco-2细胞活性明显受到抑制;随Hcy作用浓度增加,Caco-2细胞TEER明显降低,FITC跨膜转运量明显增加,细胞上清液中LTE_4和PGE_2水平明显升高(P<0.05);Hcy(50μmol/L)处理组细胞中NF-κB活性增强,且呈时间依赖性(1、3、6 h)。结论 Hcy通过激活NF-κB信号通路,促进Caco-2细胞肠黏膜LTE_4和PGE_2合成,引起肠黏膜炎症损伤。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 核转录因子-κB 5-脂氧合酶 环氧合酶-2 白三烯E4 前列腺素E2
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枸杞糖肽激活CAMKK2/AMPK/MCU信号通路改善大鼠卵巢颗粒细胞衰老 被引量：1
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作者 刘晓丹 凌晨 +5 位作者 刘璐 蒲静 马海滨 马会明 张文萍 陈冬梅 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1116-1125,共10页
目的探讨枸杞糖肽(Lycium barbarum glycopeptide,LbGP)改善大鼠原代卵巢颗粒细胞衰老的作用机制。方法大鼠原代卵巢颗粒细胞分为正常组,DOX组及DOX加入4种不同浓度的LbGP治疗组干预后,通过CCK-8、EDU和Ki67检测细胞增殖情况、免疫荧光... 目的探讨枸杞糖肽(Lycium barbarum glycopeptide,LbGP)改善大鼠原代卵巢颗粒细胞衰老的作用机制。方法大鼠原代卵巢颗粒细胞分为正常组,DOX组及DOX加入4种不同浓度的LbGP治疗组干预后,通过CCK-8、EDU和Ki67检测细胞增殖情况、免疫荧光法、蛋白免疫印迹法检测衰老标志和线粒体功能相关因子。结果CCK-8、EDU、Ki67与DOX组相比,经LbGP治疗可明显提高细胞活力(P<0.05),促进增殖(P<0.05);与DOX组相比,LbGP治疗后细胞中β-半乳糖苷酶阳性面明显减少(P<0.05);免疫荧光结果显示:与DOX组相比,LbGP治疗后p21、γH2A.X下降(P<0.05)、pRB升高(P<0.05);Western blot结果显示,与DOX组相比,LbGP治疗组衰老表型蛋白p21、p53明显减少(P<0.05),pRB升高(P<0.05);线粒体释放到胞质中的cyt C和活化的caspase-9明显减少(P<0.05);CAMKK2、pAMPK和线粒体钙稳态调节蛋白MCU水平升高(P<0.05);细胞核中能量代谢相关蛋白SIRT1、PGC1α/β和ATP5A1明显升高(P<0.05);与DOX组相比,LbGP治疗后ROS水平明显下降(P<0.05)。结论LbGP可改善DOX诱导的大鼠原代卵巢颗粒细胞衰老,其机制可能是通过上调CAMKK2/AMPK信号通路,进而改善线粒体钙稳态,提高细胞能量代谢相关调节蛋白的表达水平实现的。为LbGP能够辅助改善卵巢功能提供了实验基础。 展开更多
关键词 枸杞糖肽 衰老 CAMKK2/AMPK信号通路 线粒体钙稳态 能量代谢 大鼠原代卵巢颗粒细胞
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TDO2介导肾小管上皮细胞凋亡在Cis-AKI中作用及机制 被引量：1
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作者 林茜茜 宗雪梅 +5 位作者 陈悦兰 汪文莉 王越业 严尚学 魏伟 常艳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期475-482,共8页
目的探讨色氨酸-2,3-双加氧酶(tryptophan 2,3-dioxygenase,TDO2)在顺铂诱导急性肾损伤(cisplatin-acute kidney injury,Cis-AKI)中的作用,并在肾小管上皮细胞(tubular epithelial cells,TECs)中探究TDO2与凋亡相关机制。方法采用腹腔... 目的探讨色氨酸-2,3-双加氧酶(tryptophan 2,3-dioxygenase,TDO2)在顺铂诱导急性肾损伤(cisplatin-acute kidney injury,Cis-AKI)中的作用,并在肾小管上皮细胞(tubular epithelial cells,TECs)中探究TDO2与凋亡相关机制。方法采用腹腔注射顺铂(cisplatin,Cis)建立AKI模型。比色法检测CRE、BUN水平,PAS染色观察小鼠肾脏损伤。免疫组化检测TDO2蛋白表达和分布及巨噬细胞(F4/80+)浸润;免疫荧光检测TDO2与肾小管标记物LTL共定位;TUNEL染色检测小鼠肾脏细胞凋亡;流式细胞术检测人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK2)过表达和给予TDO2抑制剂680C91后细胞凋亡情况;Western blot检测过表达和抑制TDO2后HK2细胞TDO2、NF-κB信号通路蛋白水平。结果在整体动物实验中,与对照组相比,Cis-AKI小鼠CRE、BUN水平均明显升高,肾小管损伤明显;同时,Cis-AKI小鼠肾脏组织F4/80表达增加且肾脏细胞凋亡比例增加。免疫组化和免疫荧光结果表明TDO2表达增加且主要定位在TECs中。在细胞实验中,HK2细胞过表达TDO2后凋亡比例增加,TDO2、p-IκBα、p-p65蛋白表达升高,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65升高;此外,给予680C91后细胞凋亡比例减少,p-IκBα、p-p65蛋白表达降低,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65降低。结论TECs中TDO2升高参与Cis-AKI病理机制,可能与其诱导TECs凋亡和激活NF-κB信号通路进而参与肾损伤有关。 展开更多
关键词 急性肾损伤 顺铂 HK2 TDO2 凋亡 NF-ΚB
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香草醛对LPS诱导的BV2细胞TREM2/PI3K表达的影响 被引量：1
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作者 苏琳琳 梁冰 +1 位作者 袁庆 胡利民 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1199-1200,共2页
川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor exp... 川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells-2,TREM2)作为小胶质细胞上特异性蛋白,参与小胶质细胞增殖、存活、迁移和吞噬作用,调控小胶质细胞从M1型向M2型转变,从而减少炎症反应[3]。TREM2可以通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路影响小胶质细胞的吞噬和炎症反应[4]。本实验通过LPS诱导的BV2细胞炎症模型,观察香草醛对BV2细胞释放的一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平以及TREM2/PI3K的表达的影响,探讨香草醛是否通过调控TREM2/PI3K信号通路发挥抗炎作用,为香草醛的研究和川芎的临床应用提供依据。 展开更多
关键词 香草醛 BV2 LPS NO TNF-α IL-6 IL-1Β TREM2/PI3K
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