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丹酚酸B介导Elovl6/Echs1/Acot1通路调节脂肪酸代谢减轻H9c2细胞OGD/R损伤
1
作者 曹策 宋鉴书 +5 位作者 杨丽丽 李浩然 刘子馨 李磊 付建华 刘建勋 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期482-490,共9页
目的观察丹酚酸B(salvianolic acid B,SalB)抗H9c2细胞氧糖剥夺/再复(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)损伤机制。方法CCK-8筛选SalB对OGD/R损伤H9c2细胞保护浓度;试剂盒检测SalB对乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,L... 目的观察丹酚酸B(salvianolic acid B,SalB)抗H9c2细胞氧糖剥夺/再复(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)损伤机制。方法CCK-8筛选SalB对OGD/R损伤H9c2细胞保护浓度;试剂盒检测SalB对乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)的影响;转录组测序探索SalB对OGD/R损伤H9c2作用机制;分子对接检测SalB和差异蛋白结合情况;ELISA法检测脂肪酸含量;RT-qPCR和Western blot验证差异基因表达水平;孟德尔随机化验证SalB作用靶点与HF因果关系。结果与模型组相比,SalB可保护OGD/R损伤后H9c2细胞,且明显降低CK、LDH和AST含量;转录组筛选差异基因100个,涉及脂肪酸延长、癌症中心碳代谢、色氨酸代谢通路;分子对接显示SalB与差异蛋白具有良好结合能;核心基因Elovl6、Echs1、Acot1 mRNA和蛋白表达与转录组一致;SalB可降低OGD/R损伤后脂肪酸含量;孟德尔随机化表明SalB可调节脂肪酸代谢,降低HF风险。 结论 SalB下调Elovl6、Echs1、Acot1表达水平,通过脂肪酸代谢通路保护OGD/R损伤后H9c2细胞。 展开更多
关键词 丹酚酸B 转录组高通量测序 H9C2心肌细胞 OGD/R 缺血/再灌注损伤 脂肪酸代谢
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补骨脂素对正常大鼠和阴虚大鼠肝脏毒性差异研究及机制初探
2
作者 裴天仙 李福珍 +4 位作者 陈梦颖 王学童 邱丽珍 袭恒豫 周昆 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期843-850,共8页
目的从脂质代谢的角度,研究补骨脂素对正常和阴虚大鼠肝脏毒性的差异,帮助阐释古籍中记载的补骨脂慎用于阴虚患者可能的机制。方法SD大鼠随机分为正常对照组(CMC-Na)、正常给药组(CMC-Na+补骨脂素)、阴虚对照组(CMC-Na+甲状腺素)、阴虚... 目的从脂质代谢的角度,研究补骨脂素对正常和阴虚大鼠肝脏毒性的差异,帮助阐释古籍中记载的补骨脂慎用于阴虚患者可能的机制。方法SD大鼠随机分为正常对照组(CMC-Na)、正常给药组(CMC-Na+补骨脂素)、阴虚对照组(CMC-Na+甲状腺素)、阴虚给药组(CMC-Na+甲状腺素+补骨脂素),甲状腺素(1 mg·kg^(-1))10 d进行阴虚造模,再给予补骨脂素(200 mg·kg^(-1))3 d。全自动生化仪检测血清肝损伤相关指标,HE和油红O染色观察肝脏组织结构变化,Real-time PCR检测脂质代谢相关酶和转运体及内质网应激相关因子的mRNA的相对转录水平。结果补骨脂素灌胃给药3 d,与正常给药组比较,阴虚给药组血清ALT、AST、TBA、TG升高更明显,TC、ALB、TP降低更明显;肝脏HE和油红O染色脂肪变性更明显;TG合成因子ACC、FASN、SREBP-1下调更明显,TG转运因子MTP、LPL下调更明显,脂肪酸β氧化相关因子CPT1A、OCTN2、PPARα下调更明显,TC转运体ABCG8和胆汁酸受体FXR下调更明显,内质网应激因子ATF4上调更明显。结论与正常给药组大鼠比较,补骨脂素可以使阴虚大鼠产生更为严重肝脏毒性,其机制可能与肝脏脂代谢紊乱,进而加重肝脏胆汁淤积、脂肪变性,以及激活内质网应激反应相关。 展开更多
关键词 补骨脂素 阴虚 大鼠 肝毒性 脂质代谢 内质网应激
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苦碟子倍半萜内酯对ApoE^(-/-)小鼠骨、脂代谢的影响
3
作者 王魁茂 庞欣 +4 位作者 吕佳浩 刘健 胡杨 朱玉婕 胡立宏 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1492-1499,共8页
目的探讨苦碟子倍半萜内酯Ixerin Z对ApoE^(-/-)小鼠骨脂代谢失衡的改善作用及其分子机制。方法建立高脂饮食诱导的ApoE^(-/-)小鼠模型,给予Ixerin Z(1和10 mg·kg^(-1))治疗8周。检测血清骨脂代谢相关指标及炎症因子水平,评估骨密... 目的探讨苦碟子倍半萜内酯Ixerin Z对ApoE^(-/-)小鼠骨脂代谢失衡的改善作用及其分子机制。方法建立高脂饮食诱导的ApoE^(-/-)小鼠模型,给予Ixerin Z(1和10 mg·kg^(-1))治疗8周。检测血清骨脂代谢相关指标及炎症因子水平,评估骨密度、骨生物力学性能、骨组织形态及骨微结构变化。结合计算机分子对接技术预测Ixerin Z的潜在靶蛋白,并探讨其调控骨脂代谢的具体机制。结果Ixerin Z明显降低模型小鼠血清总胆固醇、甘油三酯、TNF-α和IL-1β水平,改善骨密度及骨生物力学性能,修复骨小梁结构并减少骨组织脂肪堆积。研究表明,Ixerin Z通过靶向激活PPARα促进骨组织脂肪酸β-氧化,并激活Wnt/β-Catenin信号通路以增强骨生成。此外,Ixerin Z通过抑制OPG/RANKL/NF-κB信号通路减少骨吸收,且该作用不依赖于PPARα的变化。结论Ixerin Z能够有效改善ApoE^(-/-)小鼠的骨脂代谢紊乱,其机制包括激活PPARα促进骨组织脂肪酸β-氧化,激活PPARα/Wnt/β-Catenin信号通路促进骨生成,并抑制OPG/RANKL/NF-κB信号通路减弱骨吸收。 展开更多
关键词 苦碟子倍半萜内酯 ApoE^(-/-) 骨代谢 脂质代谢 PPARα/Wnt/β-Catenin OPG/RANKL/NF-κB
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基于网络药理学及实验验证探讨祛湿活血方治疗非酒精性脂肪性肝病的作用机制
4
作者 谭伟强 冉小柯 +4 位作者 潘兆权 刘旭东 魏业煌 龚晓倩 王蓉蓉 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第9期1761-1768,共8页
目的基于网络药理学并通过实验验证祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠模型的治疗作用,以及对PI3K-AKT-脂代谢信号通路的改变及分子机制。方法通过TCMSP获取祛湿活血方的潜在活性成分及作用... 目的基于网络药理学并通过实验验证祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠模型的治疗作用,以及对PI3K-AKT-脂代谢信号通路的改变及分子机制。方法通过TCMSP获取祛湿活血方的潜在活性成分及作用靶点,并从GeneCards、PharmGkb、TTD和OMIM数据库获取NAFLD疾病基因。将药物靶点与NAFLD治疗靶点取交集获取祛湿活血方治疗NAFLD的关键靶点。使用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建中药—活性成分—疾病靶点网络和PPI网络,筛选关键活性成分和核心靶点。通过R 4.2.2软件对交集靶点进行GO和KEGG富集分析。通过蛋氨酸—胆碱缺乏饲料喂养小鼠5周建立NAFLD模型,造模成功后,用低、中、高剂量祛湿活血方干预6周。采用HE染色、油红O染色、Western blot等方法进行药效验证和机制探讨。结果网络药理学预测结果表明,祛湿活血方可能通过槲皮素、山奈酚等关键成分和STAT3、AKT1、HIF1A等核心靶点治疗NAFLD;KEGG富集分析显示祛湿活血方可能通过AGE-RAGE、PI3K-AKT等信号通路治疗NAFLD。动物实验验证结果表明,祛湿活血方能够减轻NAFLD小鼠肝脏脂肪变性和脂滴积累程度,明显降低血清中TC、TG、ALT、AST及LDL的含量,升高HDL的含量,明显降低肝脏中p-PI3K、p-AKT、SREBP-1c、FASN和ACC1蛋白表达水平。结论祛湿活血方能够明显改善NAFLD小鼠肝功能、血脂水平及肝脏脂肪变性,其机制可能与抑制PI3K-AKT-脂代谢信号通路有关。 展开更多
关键词 祛湿活血方 非酒精性脂肪性肝病 PI3K AKT 脂代谢 作用机制 网络药理学
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TXNIP基因敲除通过调控脂肪酸合成的碳源通量及脂肪酸氧化而改善非酒精性脂肪肝
5
作者 赵俊楠 李爱云 +3 位作者 苏琬真 尹晓晓 李童 焦向英 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1524-1530,共7页
目的探究硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)在非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的作用机制。方法4周龄时,将同窝雄性野生(wildtype,WT)小鼠和TXNIP基因全身敲除(knockout,KO)... 目的探究硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)在非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的作用机制。方法4周龄时,将同窝雄性野生(wildtype,WT)小鼠和TXNIP基因全身敲除(knockout,KO)小鼠随机分为两组:(1)正常饮食(ND)组;(2)高脂组饲喂含有60%脂肪的高脂肪饮食(High-fat diet,HFD)饲养12周,试剂盒检测血脂相关指标、肝损伤指标和肝组织脂肪含量;Western blot检测肝组织TXNIP、SLC25A1、SLC13A5、ACLY、CPT1a和PPARα蛋白表达;RT-PCR检测肝组织SLC25A1、SLC13A5和ACLY mRNA水平。结果高脂喂养小鼠肝组织中TXNIP蛋白表达增加;与WT-HFD小鼠相比,KO-HFD小鼠血清及肝脏中的生化指标有所改善;SLC25A1在四组小鼠之间mRNA和蛋白的水平均没有明显差异,而对SLC13A5和ACLY,WT-HFD小鼠与WT小鼠相比mRNA和蛋白水平均上调;而KO-HFD小鼠可明显改善二者mRNA和蛋白水平;此外,与WT小鼠相比,WT-HFD小鼠肝组织中脂肪酸氧化相关蛋白PPARα、CPT1a的蛋白表达降低,而KO-HFD小鼠可明显增加PPARα、CPT1a的蛋白表达。结论TXNIP基因敲除通过抑制脂肪酸合成的碳源通量及促进脂肪酸氧化进而改善肝脏脂肪变性,并延缓NAFLD的进展。 展开更多
关键词 硫氧还蛋白相互作用蛋白 非酒精性脂肪肝 肝脏脂肪变性 脂肪酸合成 碳源通量 脂肪酸氧化
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神经节苷脂调控PIM-1/PI3K/Akt信号通路介导的细胞焦亡改善新生大鼠缺血缺氧脑损伤的机制
6
作者 徐琳琳 王艺 +1 位作者 李峰 赵曼 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1517-1523,共7页
目的探讨神经节苷脂(ganglioside,GM1)对新生大鼠缺血缺氧脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)的保护作用及机制。方法将80只7 d龄SD新生大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、HIBI组、GM1组及GM1+PIM-1抑制剂组(GM1+PIM-1 inhibito... 目的探讨神经节苷脂(ganglioside,GM1)对新生大鼠缺血缺氧脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)的保护作用及机制。方法将80只7 d龄SD新生大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、HIBI组、GM1组及GM1+PIM-1抑制剂组(GM1+PIM-1 inhibitor),每组各20只。除Sham组外,其余3组新生大鼠均采用左侧颈部总动脉结扎及缺氧处理构建新生大鼠HIBI模型。Sham组新生大鼠仅做颈部切口,不做缺血缺氧处理。HIBI模型构建成功后,GM1组新生大鼠腹腔注射GM1(20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药3 d,GM1+PIM-1 inhibitor组新生大鼠侧脑室一次性注射PIM-1 inhibitor(5 mg·kg^(-1))后腹腔注射GM1(20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药3 d,Sham和HIBI组新生大鼠腹腔注射等量生理盐水。采用Longa法评估神经功能损伤情况;TTC染色检测脑梗死体积比率;HE染色观察海马组织病理学情况;TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况;ELISA检测海马组织IL-1β和IL-18水平;Western blot检测海马组织PIM-1/PI3K/Akt信号通路蛋白及焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1 p20、GSDMD-N)表达。结果与Sham组相比,HIBI组新生大鼠Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、IL-1β,IL-18水平、焦亡相关蛋白表达均明显升高(P<0.05)PIM-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均明显降低(P<0.05)。与HIBI组相比,GM1组新生大鼠Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、IL-1β,IL-18水平、焦亡相关蛋白表达均明显降低(P<0.05),PIM-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均明显升高(P<0.05)。与GM1组相比,GM1+PIM-1 inhibitor组新生大鼠Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、IL-1β,IL-18水平、焦亡相关蛋白表达均明显升高(P<0.05),PIM-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均明显降低(P<0.05)。结论GM1能够改善新生大鼠HIBI,机制与激活PIM-1/PI3K/Akt信号通路,抑制海马神经元焦亡相关。 展开更多
关键词 神经节苷脂 缺血缺氧脑损伤 PIM-1/PI3K/Akt信号通路 细胞焦亡 NLRP3/ASC/caspase-1
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二氢杨梅素通过激活AMPK/PPAR-α信号通路缓解AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚
7
作者 张晓英 吴佳佳 +3 位作者 司祺 吴国秀 张亮 张致英 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第10期1914-1921,共8页
目的探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚的作用及机制。方法将50只小鼠随机分为对照组,AngⅡ组,AngⅡ+卡托普利12.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,AngⅡ+DMY 100 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,AngⅡ+DM... 目的探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚的作用及机制。方法将50只小鼠随机分为对照组,AngⅡ组,AngⅡ+卡托普利12.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,AngⅡ+DMY 100 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,AngⅡ+DMY 200 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,每组10只。对照组小鼠灌胃生理盐水、药物干预组灌胃DMY、阳性药物组灌胃卡托普利;除对照组外,其余各组小鼠皮下注射AngⅡ1.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)。4周后计算心重/体质量比(heart weight/body weight,HW/BW)、左心室/体质量比(left ventricle weight/body weigh,LVW/BW),检测胎儿基因心房利钠肽(atrial natriuretic factor,ANF)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)、三磷酸腺苷合酶5β亚基(adenosine triphosphate 5β,ATP 5β)和解偶联蛋白(uncoupling protein2,UCP2)mRNA的表达,观察心脏组织形态学变化,测定血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、乳酸(Lactic acid)含量,初步探究AMP活化蛋白激酶(AMP-activated proteinkinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-acti-vated receptorα,PPAR-α)、T细胞核因子c4(T-cell nuclearfactor cytoplasmic 4,NFATc4)蛋白表达水平。利用AngⅡ诱导H9C2心肌细胞建立心肌肥大的细胞模型,并采用AMPK抑制剂(compound C)进行干预,检测胎儿基因(ANF、BNP、β-MHC)mRNA表达以及AMPK、PPAR-α的蛋白表达。结果DMY干预可明显降低小鼠HW/BW、LVW/BW,胎儿基因ANF、BNP、β-MHC、UCP2 mRNA表达降低,而ATP 5βmRNA升高,小鼠心肌细胞的肥大程度缓解,血清中CK-MB、LDH、FFA、Lactic acid含量下降,p-AMPK、AMPK、PPAR-α蛋白表达增加,而NFATc4蛋白表达下降。在AngⅡ诱导的心肌肥大细胞模型中,DMY预处理可使胎儿基因mRNA表达下降,而加入compound C抑制AMPK后,胎儿基因的表达出现回升,同时AMPK和PPAR-α的蛋白表达下降。结论DMY通过改善糖脂代谢紊乱,增加心肌细胞能量供应,改善AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚,其机制与激活AMPK/PPAR-α通路及抑制NFATc4的表达有关。 展开更多
关键词 二氢杨梅素 心肌肥厚 糖脂代谢 AMP活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖物激活受体Α T细胞核因子c4
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二十二碳六烯酸通过miR-589-5p靶向调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善阿尔茨海默病作用及机制
8
作者 潘建萍 金奇 黄小琼 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期599-600,共2页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见的神经退行性疾病之一,目前仍没有有效的治愈方法[1]。二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)是一种ω-3多不饱和脂肪酸,研究显示大脑中DHA不足与神经退行性疾病AD和帕金森症有关[2-3... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见的神经退行性疾病之一,目前仍没有有效的治愈方法[1]。二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)是一种ω-3多不饱和脂肪酸,研究显示大脑中DHA不足与神经退行性疾病AD和帕金森症有关[2-3]。AD的发病机制迄今不明,但很多证据证实神经炎症可导致AD发生,且TLR4/MyD88/NF-κB炎症信号通路参与了AD的进程[3]。microRNA(miRNA)信号传导通路的改变与AD相关的表观遗传学和分子遗传学的病理生理学有关,其已被作为AD诊断、疾病预测、预后和治疗目的的重要生物标志物[4]。研究显示,miR-589-5p在小胶质细胞中发挥抗炎作用[5]。本研究旨在探讨DHA对AD小鼠脑内神经炎症的影响及可能的作用机制。 展开更多
关键词 二十二碳六烯酸 阿尔茨海默病 miR-589-5p TOLL样受体4 TLR4/MyD88/NF-κB 炎症反应
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CRY1/2在糖脂代谢调控中的作用研究进展
9
作者 陈雨桐 赵之强 +1 位作者 仝永斌 刘钰瑜 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第9期1607-1612,共6页
CRY1/2作为生物钟系统的重要转录调节因子,在机体代谢稳态维持中起着关键作用。该文通过对既有研究的分析,重点探讨了CRY1/2对糖代谢和脂代谢的调控机制。CRY1在糖异生、糖酵解及胰岛素分泌中发挥着重要调控作用,其通过调控关键酶的表达... CRY1/2作为生物钟系统的重要转录调节因子,在机体代谢稳态维持中起着关键作用。该文通过对既有研究的分析,重点探讨了CRY1/2对糖代谢和脂代谢的调控机制。CRY1在糖异生、糖酵解及胰岛素分泌中发挥着重要调控作用,其通过调控关键酶的表达,维持血糖稳态。此外,CRY1/2通过调控脂肪合成和吸收,参与脂质代谢的调控,影响体内能量平衡。该文还讨论了CRY1/2在肥胖及外源物解毒中的潜在应用前景,指出其作为治疗靶点的潜在价值。CRY1/2作为代谢调控的核心因子,具有重要的临床应用前景,深入理解CRY1/2在糖脂代谢调控中的分子机制,将为慢性代谢性疾病的治疗提供新的思路与策略。 展开更多
关键词 CRY1/2 糖代谢 脂代谢 胰岛素抵抗 肥胖 调控机制
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络赛维对肝细胞脂肪变性的影响及机制
10
作者 王燊 蔡金慧 +5 位作者 郑琳 张研 曾凯晴 徐启恩 冯燕敏 叶晓霞 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期466-474,共9页
目的探讨络赛维对肝细胞脂肪变性的影响及作用机制。方法采用游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)作用AML^(-1)2和HepG2细胞诱导肝细胞脂肪变性,油红O染色和CCK-8实验确定FFA最佳诱导浓度。络赛维给药后CCK-8实验检测细胞活性,油红O染色观... 目的探讨络赛维对肝细胞脂肪变性的影响及作用机制。方法采用游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)作用AML^(-1)2和HepG2细胞诱导肝细胞脂肪变性,油红O染色和CCK-8实验确定FFA最佳诱导浓度。络赛维给药后CCK-8实验检测细胞活性,油红O染色观察肝细胞脂滴堆积情况,试剂盒检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平。网络药理学和分子对接分析络赛维影响非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的候选靶点,实时荧光定量PCR检测核心候选靶点在络赛维干预前后的表达。结果通过FFA诱导肝细胞脂肪变性,络赛维(25,50μmol·L^(-1))干预后以剂量依赖性形式降低肝细胞内脂滴数量,还可降低细胞TG、TC、AST、ALT水平,并升高SOD和GSH-Px水平、降低MDA水平。网络药理学分析和分子对接获得5个核心候选靶点:NOS3、MAPK14、PPARG、TNF-α、IGF-1,实时荧光定量PCR显示络赛维作用可明显降低FFA诱导后肝细胞内TNF-α、PPARG的基因表达。结论络赛维能够通过调控TNF-α和PPARG,降低肝细胞内的炎症反应、氧化应激水平和脂质积累,从而改善FFA诱导的肝细胞脂肪变性。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 玫瑰红景天 络赛维 脂肪变性 TNFΑ PPARG
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肺纤维化脂质代谢研究概况 被引量：1
11
作者 王靖颖 徐泳 +3 位作者 许伟辰 谢彤 时晨 单进军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1612-1616,共5页
肺纤维化是一种预后较差的弥漫性、间质性肺病,其发病机制尚未完全明确。脂质作为构成细胞结构以及参与信号转导的一类关键成分,对维持肺部功能起着重要作用。越来越多的研究表明,脂质变化与肺纤维化的进展密切相关。该文对脂质组学在... 肺纤维化是一种预后较差的弥漫性、间质性肺病,其发病机制尚未完全明确。脂质作为构成细胞结构以及参与信号转导的一类关键成分,对维持肺部功能起着重要作用。越来越多的研究表明,脂质变化与肺纤维化的进展密切相关。该文对脂质组学在肺纤维化中的研究进展,以及各类脂质在肺纤维化中的作用进行简要概述。 展开更多
关键词 肺纤维化 脂质代谢 脂质组学 甘油磷脂 特发性肺纤维化 脂肪酸
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侧脑室注射脂多糖对小鼠海马依赖性空间记忆影响
12
作者 刘晓敏 刘俊汝 +3 位作者 于明 常雪纯 周宇 王强 《青岛大学学报（医学版）》 CAS 2024年第5期633-638,共6页
目的探讨脂多糖(LPS)侧脑室注射对小鼠海马依赖性空间记忆的影响。方法(1)将14只3月龄野生型小鼠随机分为对照组(6只)和LPS组(8只),分别侧脑室注射3μL的生理盐水和1 g/L的LPS,随后通过水迷宫实验检测小鼠的空间记忆能力。(2)选10只3月... 目的探讨脂多糖(LPS)侧脑室注射对小鼠海马依赖性空间记忆的影响。方法(1)将14只3月龄野生型小鼠随机分为对照组(6只)和LPS组(8只),分别侧脑室注射3μL的生理盐水和1 g/L的LPS,随后通过水迷宫实验检测小鼠的空间记忆能力。(2)选10只3月龄野生型小鼠进行水迷宫训练,在第7天空间记忆形成后随机分为对照组和LPS组(每组5只),分别侧脑室注射3μL生理盐水和1 g/L的LPS,并在第9天进行了训练和测试。(3)用1 mg/L的LPS刺激小鼠BV2小胶质细胞,检测促炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达。结果水迷宫实验显示,在空间记忆获取训练阶段,LPS组与对照组小鼠找到目标平台的时间差异无显著性,训练时间和药物品种无显著交互效应(F_(交互)=0.712,P=0.6168);在空间记忆形成测试阶段,LPS组在目标象限的探索时间占比与其他象限的差异无显著性(P>0.05);而在记忆形成后侧脑室注射LPS则导致小鼠空间记忆的提取障碍(P<0.05)。LPS组BV2细胞不同处理时间TNF-α和IL-6的mRNA表达均明显上调(P<0.05)。结论海马炎症可导致小鼠空间记忆的获取和提取障碍,其机制可能与小胶质细胞激活有关。 展开更多
关键词 空间记忆 神经炎症性疾病 脂多糖类 小神经胶质细胞 海马 小鼠 近交C57BL
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异基因造血干细胞移植后血脂异常的发生机制及防治要点
13
作者 董珈余 窦颖 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期977-982,共6页
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是治疗多种血液系统及免疫系统疾病的有效手段,但术后存在感染、移植物抗宿主病等并发症。血脂异常是allo-HSCT后常见的并发症之一,与移植物抗宿主病、免疫抑制药应用、心血管疾病、代谢综合征等存在密... 异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是治疗多种血液系统及免疫系统疾病的有效手段,但术后存在感染、移植物抗宿主病等并发症。血脂异常是allo-HSCT后常见的并发症之一,与移植物抗宿主病、免疫抑制药应用、心血管疾病、代谢综合征等存在密切联系,allo-HSCT后造血重建与脂质代谢也有相关性。因此,本文就allo-HSCT后脂质代谢情况、allo-HSCT后影响血脂异常的机制与相关因素、血脂异常对allo-HSCT后并发症的影响、allo-HSCT后血脂异常的预防及治疗等方面进行综述,旨在探寻allo-HSCT后血脂异常的影响和意义,为allo-HSCT后血脂异常的防治提供参考。 展开更多
关键词 造血干细胞移植 血脂异常 移植物抗宿主病 造血重建 免疫抑制药 感染 脂质代谢 他汀类药物
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基于脂质组学的桃红四物汤治疗子宫异常出血的机制研究 被引量：4
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作者 苏梦宇 张艳艳 +5 位作者 黄荣 程瑶 钱珊珊 彭灿 彭代银 刘晓闯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1649-1657,共9页
目的研究桃红四物汤(Taohong Siwu Tang,TSD)对子宫异常出血(abnormal uterine bleeding,AUB)大鼠血清脂类代谢物的影响,分析TSD改善AUB脂质代谢紊乱的作用机制。方法采用药物不完全流产法复制AUB大鼠模型,应用UPLC-Q-Exactive Orbitrap... 目的研究桃红四物汤(Taohong Siwu Tang,TSD)对子宫异常出血(abnormal uterine bleeding,AUB)大鼠血清脂类代谢物的影响,分析TSD改善AUB脂质代谢紊乱的作用机制。方法采用药物不完全流产法复制AUB大鼠模型,应用UPLC-Q-Exactive Orbitrap/MS技术检测血清的脂质代谢物,结合主成分分析、正交偏最小二乘-判别分析筛选差异脂质,明确TSD干预前后血清中脂质变化。结果共筛选出11种差异性脂质,主要有磷酯酰肌醇、磷脂酸、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸、固醇脂、神经酰胺、丙烯醇脂及脂肪酸。给予TSD干预后,筛选的差异脂质均有回调至正常的趋势。结论TSD改善AUB可能与磷脂酸、磷酯酰肌醇、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸、神经酰胺等脂质代谢有关。 展开更多
关键词 脂质组学 桃红四物汤 子宫异常出血 差异脂质代谢物 UPLC-Q-Exactive Orbitrap/MS 脂代谢紊乱
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片仔癀对情志内热诱导流感病毒易感性的作用研究 被引量：1
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作者 王容 陈新星 +4 位作者 黄睿婷 孙万阳 何蓉蓉 李怡芳 黄丰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1565-1572,共8页
目的本研究在中医情志致病理论指导下,基于课题组前期利用小鼠拘束应激附加H1N1感染构建情志内热诱导流感病毒易感模型,评价了名优清热中成药片仔癀对流感病毒易感性的作用。方法小鼠拘束应激18 h后滴鼻感染H1N1流感病毒,记录小鼠的体... 目的本研究在中医情志致病理论指导下,基于课题组前期利用小鼠拘束应激附加H1N1感染构建情志内热诱导流感病毒易感模型,评价了名优清热中成药片仔癀对流感病毒易感性的作用。方法小鼠拘束应激18 h后滴鼻感染H1N1流感病毒,记录小鼠的体征和体质量变化,统计各组小鼠的发病率。在病毒感染后的第4日取肺脏组织采用HE染色、免疫组化、Western blot、ELISA等方法检测病理情况和炎症水平;分别通过Western blot和试剂盒检测脂质过氧化终产物水平;利用氧化磷脂组学检测肺组织中各类氧化磷脂的含量。结果片仔癀能够显著降低情志应激小鼠感染流感病毒的发病率,抑制肺组织流感病毒复制与炎症因子释放,改善肺部炎症,缓解脂质过氧化终产物堆积。氧化磷脂组学结果显示,情志应激附加流感感染小鼠肺组织中氧化磷脂酰胆碱和氧化磷脂酰乙醇胺水平均明显增加,片仔癀给药能显著降低磷脂过氧化水平。结论清热中药片仔癀对情志内热诱导的流感病毒易感有良好的改善作用,作用机制可能与调节磷脂过氧化有关。 展开更多
关键词 情志应激 片仔癀 清热中药 病毒性肺炎 氧化应激 脂质过氧化
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霍山石斛多糖对动脉粥样硬化小鼠脂质代谢的影响及菌群结构改变 被引量：1
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作者 高晓燕 郑少君 +1 位作者 戴军 陈乃东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2333-2340,共8页
目的 探索霍山石斛多糖(Dendrobium huoshanense C.Z.Tang et S.J.Cheng polysaccharides,DHP)对动脉粥样硬化模型小鼠的降脂作用并探讨其对肠道菌群的调节作用及变化特征。方法 8周龄ApoE^(-/-)小鼠12只,随机分为H-1组和H-2组。两组均... 目的 探索霍山石斛多糖(Dendrobium huoshanense C.Z.Tang et S.J.Cheng polysaccharides,DHP)对动脉粥样硬化模型小鼠的降脂作用并探讨其对肠道菌群的调节作用及变化特征。方法 8周龄ApoE^(-/-)小鼠12只,随机分为H-1组和H-2组。两组均给予高脂饮食喂养(HFD),8周后H-2组DHP(400 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃6周,H-1组灌胃生理盐水,期间两组分别于0、4、8、14周采集血样;并采集H-2组粪便,分别编号B、E、F、D;在第14周处死所有小鼠后收集肝肾组织。试剂盒检测血液指标,宏基因组学分析粪便样本。结果DHP灌胃后明显降低小鼠血脂水平(P<0.05)且对肝肾无明显损伤。宏基因组学结果显示,与B组相比,EF组Deferribacterota、Faecalibaculum相对丰度增加,Bacteroidota、Prevotella、Lachnoclostridium相对丰度降低(P<0.05);D组相较于EF组Bacteroidota、Prevotella、Lachnoclostridium相对丰度增加,Deferribacterota、Bacillota、Oscillibacter、Faecalibaculum相对丰度减少(P<0.05)。另Actinomycetota、Faecalibaculum_rodentiumen等菌群随HFD喂养时间的增加而增加(P<0.05),Parabacteroides和Lachnoclostridium等随HFD喂养时间的增加而减少(P<0.05)。结论 随着动脉粥样硬化的发展,小鼠肠道菌群结构发生明显变化;DHP的干预有改善小鼠菌群结构及脂质代谢的趋势。 展开更多
关键词 霍山石斛 多糖 动脉粥样硬化 宏基因组学 降脂 肠道菌群
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脓毒症患者肠道微生态的研究进展 被引量：1
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作者 陈道刚(综述) 芦灵军(审校) 《现代医药卫生》 2024年第3期477-481,共5页
脓毒症是一种严重的感染性疾病,近年来其发病率和病死率呈上升趋势,严重威胁患者的生命安全,加重了社会经济负担。有研究表明,肠道微生态在脓毒症的发生和发展中起到关键作用,包括引起肠道菌群及有益菌群的比例失调、肠道免疫反应和破... 脓毒症是一种严重的感染性疾病,近年来其发病率和病死率呈上升趋势,严重威胁患者的生命安全,加重了社会经济负担。有研究表明,肠道微生态在脓毒症的发生和发展中起到关键作用,包括引起肠道菌群及有益菌群的比例失调、肠道免疫反应和破坏肠道黏膜屏障功能等。 展开更多
关键词 肠道微生态 脓毒症 短期生存率 炎症反应 肠道菌群丰度 预后 综述
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二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸及其组合对斑马鱼阿尔茨海默病模型认知障碍的改善作用和机制 被引量：6
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作者 黄城益 邓淑怡 宋采 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期701-709,共9页
目的omega-3多不饱和脂肪酸二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)能够抑制M1型小胶质细胞的过度激活促炎细胞因子的释放和细胞凋亡,而EPA具有抗抑郁的作用。与EPA比较,DHA似对记忆的改... 目的omega-3多不饱和脂肪酸二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)能够抑制M1型小胶质细胞的过度激活促炎细胞因子的释放和细胞凋亡,而EPA具有抗抑郁的作用。与EPA比较,DHA似对记忆的改善作用更强。由于两者在食物、衰老和疾病中的比值多变,其单一和最佳组合的功效不明,本实验拟利用AD模型比较研究EPA、DHA及最佳组合改善认知障碍及神经炎症的机制。方法Al 3+诱导斑马鱼AD模型,饲予EPA、DHA或EPA+DHA(1∶2),评估新物体识别和T迷宫奖赏的记忆,GC-MS检测躯体PUFAs浓度变化,qPCR检测脑内AChE、Axl、APP、Bace1、IL-6、TNF-α、CD11b、CD206、VDAC1、Caspase-3、Caspase-9和Bax的变化,ELISA试剂盒检测脑内Aβ的浓度。结果与模型组相比,EPA仅明显改善了斑马鱼的新物体识别能力,而DHA与EPA+DHA均恢复了新物体识别和T迷宫中的记忆。给予EPA、DHA和EPA+DHA均明显抑制了Aβ的蛋白浓度变化以及IL-6、CD206、Caspase-3、Caspase-9、Bax和AChE的mRNA表达,EPA和DHA均明显抑制了Bace1、APP和TNF-α的mRNA表达。DHA和EPA+DHA还明显降低了Axl和VDAC1的mRNA表达。结论EPA+DHA的组合对Al 3+诱导斑马鱼AD模型的记忆和认知障碍具有更好的改善作用,其作用机制可能通过抑制脑内细胞凋亡情况来改善记忆和认知障碍。 展开更多
关键词 EPA DHA 阿尔茨海默病 斑马鱼 认知 记忆 神经炎症
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胰岛素强化治疗与重组人生长激素在危重烧伤救治中的联合应用 被引量：8
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作者 郝岱峰 柴家科 +5 位作者 申传安 贾晓明 杨红明 李利根 李峰 庹晓晔 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1217-1219,共3页
目的从代谢角度评估在危重烧伤患者救治中联合应用胰岛素强化治疗与重组人生长激素(rhGH)的临床价值。方法选择2001～2007年15例重度烧伤患者,根据血糖水平而采取不同的降糖治疗措施,其中常规胰岛素加rhGH治疗组(常规组)9例,胰岛素强化... 目的从代谢角度评估在危重烧伤患者救治中联合应用胰岛素强化治疗与重组人生长激素(rhGH)的临床价值。方法选择2001～2007年15例重度烧伤患者,根据血糖水平而采取不同的降糖治疗措施,其中常规胰岛素加rhGH治疗组(常规组)9例,胰岛素强化治疗和rhGH联合应用治疗组(强化组)6例。两组均于伤后4天内手术切、削痂植皮,术后连续14天每晚皮下注射rhGH(0.3U/kg),常规组在静脉营养的葡萄糖注射液中按常规比例加入中性胰岛素,强化组同时给予持续静脉泵入胰岛素,动态观察两组患者血糖、血浆氨基酸谱、前白蛋白、血清K+及尿中3-三甲基组氨酸(3-MH)水平的变化。结果强化组治疗3天后血糖、血钾、氨基酸及尿3-MH水平均显著低于常规组(P<0.05),而血浆前白蛋白水平显著高于常规组(P<0.05)。结论危重烧伤患者联合应用胰岛素强化治疗和rhGH可显著促进蛋白合成,有效控制烧伤后的高血糖反应,消除单独应用rhGH后血糖波动的副作用,有益于危重烧伤后高代谢的调节。 展开更多
关键词 烧伤 胰岛素 生长激素 代谢
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PPARs:脂代谢调节与胰岛素增敏治疗药物的作用靶标 被引量：16
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作者 徐成 王莉莉 +1 位作者 曹颖林 李松 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期241-244,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPARs)是核受体超家族成员之一。PPARα、PPARγ可分别被氯贝特类和TZD类药物特异性激活 ,调节脂代谢、改善胰岛素抵抗 ;有研究表明PPARβ也参与脂肪代谢。因此 ,以PPARs为药物靶标 ,发现和优化单一或双重... 过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPARs)是核受体超家族成员之一。PPARα、PPARγ可分别被氯贝特类和TZD类药物特异性激活 ,调节脂代谢、改善胰岛素抵抗 ;有研究表明PPARβ也参与脂肪代谢。因此 ,以PPARs为药物靶标 ,发现和优化单一或双重激动剂将为肥胖和 展开更多
关键词 PPARS 脂代谢 胰岛素抵抗
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