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正交实验设计优化及己多糖提取工艺
1
作者 陈彩云 谢先进 +5 位作者 李安琪 檀圆圆 丁浩 方源孝 李晨曦 孙淑萍 《右江民族医学院学报》 2025年第1期65-70,97,共7页
目的探讨正交实验优化及己的多糖提取工艺。方法采用水提醇沉法提取及己多糖。多糖含量的测定采用苯酚-硫酸法,利用单因素及正交实验优化及己多糖提取的料液比、温度、时间和次数,以精密度、重复性、稳定性、加样回收率多个方法学实验,... 目的探讨正交实验优化及己的多糖提取工艺。方法采用水提醇沉法提取及己多糖。多糖含量的测定采用苯酚-硫酸法,利用单因素及正交实验优化及己多糖提取的料液比、温度、时间和次数,以精密度、重复性、稳定性、加样回收率多个方法学实验,验证多糖含量测定方法的可行性。通过单因素实验优化及己多糖的醇沉时间及醇沉浓度。结果优化出及己多糖的最佳水提工艺条件为:提取料液比1∶30,提取温度100℃,提取3次,提取时间1.5 h。确定及己多糖的最优醇沉条件为75%乙醇浓度,醇沉后静置18 h。结论本研究提取工艺优化合理,能最大程度提高及己多糖的提取率,为进一步分离纯化及己多糖奠定基础。 展开更多
关键词 及己多糖 水提醇沉 单因素实验 正交实验 工艺优化
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糖基化修饰在皮肤病学中的研究进展
2
作者 孙琦 钟欣妮 +1 位作者 陈雯婷 李巍 《实用皮肤病学杂志》 2025年第1期55-58,72,共5页
糖基化修饰是蛋白质翻译后修饰的重要方式之一,可通过添加糖链的方式对蛋白质进行修饰,以调节其生物活性。近年来,蛋白质糖基化修饰逐渐成为糖组学领域研究的热点,同时异常糖基化修饰在皮肤疾病的发生、发展中具有重要作用。本文就蛋白... 糖基化修饰是蛋白质翻译后修饰的重要方式之一,可通过添加糖链的方式对蛋白质进行修饰,以调节其生物活性。近年来,蛋白质糖基化修饰逐渐成为糖组学领域研究的热点,同时异常糖基化修饰在皮肤疾病的发生、发展中具有重要作用。本文就蛋白质糖基化修饰在相关皮肤疾病如恶性黑素瘤、红斑狼疮、自身免疫性大疱病中的作用研究进展进行综述。 展开更多
关键词 糖基化 皮肤疾病 皮肤肿瘤 综述
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香草醛对LPS诱导的BV2细胞TREM2/PI3K表达的影响 被引量：1
3
作者 苏琳琳 梁冰 +1 位作者 袁庆 胡利民 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1199-1200,共2页
川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor exp... 川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells-2,TREM2)作为小胶质细胞上特异性蛋白,参与小胶质细胞增殖、存活、迁移和吞噬作用,调控小胶质细胞从M1型向M2型转变,从而减少炎症反应[3]。TREM2可以通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路影响小胶质细胞的吞噬和炎症反应[4]。本实验通过LPS诱导的BV2细胞炎症模型,观察香草醛对BV2细胞释放的一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平以及TREM2/PI3K的表达的影响,探讨香草醛是否通过调控TREM2/PI3K信号通路发挥抗炎作用,为香草醛的研究和川芎的临床应用提供依据。 展开更多
关键词 香草醛 BV2 LPS NO TNF-α IL-6 IL-1Β TREM2/PI3K
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GLUT1依赖性的糖酵解在右美托咪定减轻HK-2细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用
4
作者 丁威 陶文辉 +7 位作者 吴雨乐 吴剑霄 郭婧怡 谢丽芳 樊炳乾 谷雪松 李洋 胡宪文 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期444-450,共7页
目的评价葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)依赖性的糖酵解在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻人肾小管上皮(human kidney-2,HK-2)细胞氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation-reoxygenation,OGD/R)损伤中的作... 目的评价葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)依赖性的糖酵解在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻人肾小管上皮(human kidney-2,HK-2)细胞氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation-reoxygenation,OGD/R)损伤中的作用。方法将C57/BL6小鼠随机分为3组(n=6):假手术组(Sham组),肾缺血再灌注组(I/R组),Dex组(I/R+Dex组)。检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),GLUT1和糖酵解关键酶HK2、PFKFB3蛋白水平。HK-2细胞随机分为7组(n=6),对细胞进行OGD/R,过表达或干扰GLUT1,以及Dex、2-DG等处理,通过CCK-8、LDH反映细胞损伤程度,乳酸和细胞外酸化率(ECAR)评估糖酵解水平,qRT-PCR检测IL-6和TNF-α反映炎症水平。qRT-PCR和Western blot检测GLUT1、HK2、PFKFB3水平。结果Dex改善了组织和细胞损伤(P<0.05),抑制了OGD/R诱发的乳酸和ECAR上升以及GLUT1、HK2、PFKFB3的高表达(P<0.05)。体外实验表明GLUT1敲低后改善了OGD/R诱发的HK-2细胞损伤,降低了乳酸和ECAR水平,GLUT1、HK2、PFKFB3的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05)。而在敲低GLUT1基础上加用Dex处理后对以上指标均无影响。过表达GLUT1能消除Dex的保护作用,逆转Dex对GLUT1、HK2、PFKFB3的抑制作用(P<0.05)。结论Dex通过抑制GLUT1依赖性糖酵解减轻了OGD/R诱发的HK-2细胞损伤。 展开更多
关键词 葡萄糖转运蛋白1 氧糖剥夺-复氧复糖 糖酵解 右美托咪定 肾小管上皮细胞 缺血/再灌注
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^(18)F-FDG PET/CT显像形态及代谢特征在肺结核空洞与肺癌空洞鉴别诊断中的价值
5
作者 赵敏 姚文良 +3 位作者 付正 郑劲松 任佳忠 马莉 《放射学实践》 北大核心 2025年第6期781-788,共8页
目的:分析肺结核空洞、肺鳞癌空洞与肺腺癌空洞^(18)F-FDG PET/CT影像特点,评估其在鉴别诊断中的价值。方法:回顾性分析2020年1月至2022年12月在山东省肿瘤医院行^(18)F-氟脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT检查的104例肺空洞患者(38例肺鳞癌空洞... 目的:分析肺结核空洞、肺鳞癌空洞与肺腺癌空洞^(18)F-FDG PET/CT影像特点,评估其在鉴别诊断中的价值。方法:回顾性分析2020年1月至2022年12月在山东省肿瘤医院行^(18)F-氟脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT检查的104例肺空洞患者(38例肺鳞癌空洞、36例肺腺癌空洞、30例肺结核空洞)空洞及伴随肺组织的PET/CT表现特点,分析病灶最大径、空洞壁厚度最大径、空洞最大径、最大标准化摄取值(SUVmax)、平均标准化摄取值(SUVavg)、标准化摄取峰值(SUVpeak)、总糖酵解量(TLG)、肿瘤代谢体积(MTV)在3组间的差异,并进行相关性分析及ROC曲线分析。结果:肺结核空洞^(18)F-FDG PET/CT特点不同于肺癌空洞,多形、多灶、不同代谢。肺鳞癌空洞38例、肺腺癌空洞36例、肺结核空洞30例SUVmax值分别是16.2±7.8、10.4±5.5、4.2±1.8(P<0.05),病灶最大径分别为6.0±2.7、3.8±1.6、3.4±1.7(P<0.05),空洞壁厚度最大径分别为2.4±1.7、1.4±0.8、1.3±0.8(P<0.05),空洞最大径分别为3.0±2.0、2.0±1.3、2.0±1.5(P>0.05);肺鳞癌组与肺结核组比较,病灶最大径、空洞壁厚度最大径、空洞最大径、SUVmax、SUVavg、SUVpeak、TLG、MTV差异均具有统计学意义(P<0.05)。肺腺癌组与肺结核组比较,SUVmax、SUVavg、SUVpeak差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:综合分析肺空洞及邻近肺组织的PET/CT代谢特点、解剖细节及定量指标,对肺鳞癌空洞、肺腺癌空洞与肺结核空洞有重要鉴别价值。 展开更多
关键词 氟脱氧葡萄糖F18 正电子发射体层摄影术 体层摄影术 X线计算机 结核 肺 肺癌
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CRY1/2在糖脂代谢调控中的作用研究进展
6
作者 陈雨桐 赵之强 +1 位作者 仝永斌 刘钰瑜 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第9期1607-1612,共6页
CRY1/2作为生物钟系统的重要转录调节因子,在机体代谢稳态维持中起着关键作用。该文通过对既有研究的分析,重点探讨了CRY1/2对糖代谢和脂代谢的调控机制。CRY1在糖异生、糖酵解及胰岛素分泌中发挥着重要调控作用,其通过调控关键酶的表达... CRY1/2作为生物钟系统的重要转录调节因子,在机体代谢稳态维持中起着关键作用。该文通过对既有研究的分析,重点探讨了CRY1/2对糖代谢和脂代谢的调控机制。CRY1在糖异生、糖酵解及胰岛素分泌中发挥着重要调控作用,其通过调控关键酶的表达,维持血糖稳态。此外,CRY1/2通过调控脂肪合成和吸收,参与脂质代谢的调控,影响体内能量平衡。该文还讨论了CRY1/2在肥胖及外源物解毒中的潜在应用前景,指出其作为治疗靶点的潜在价值。CRY1/2作为代谢调控的核心因子,具有重要的临床应用前景,深入理解CRY1/2在糖脂代谢调控中的分子机制,将为慢性代谢性疾病的治疗提供新的思路与策略。 展开更多
关键词 CRY1/2 糖代谢 脂代谢 胰岛素抵抗 肥胖 调控机制
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基于^(18)F-FDG PET-CT探讨牙齿缺失对脑代谢相关影响
7
作者 李之豪 杨元山 黄劲柏 《放射学实践》 北大核心 2025年第6期703-707,共5页
目的:探讨脑代谢改变与前磨牙及磨牙(后牙)缺失之间的相关性。方法:回顾性采集72例后牙缺失较多者(病例组)和126例后牙缺失较少者(对照组)CT及PET头颅影像数据,运用SPM12软件对头颅CT及PET数据进行预处理及独立样本t检验,获得显著差异脑... 目的:探讨脑代谢改变与前磨牙及磨牙(后牙)缺失之间的相关性。方法:回顾性采集72例后牙缺失较多者(病例组)和126例后牙缺失较少者(对照组)CT及PET头颅影像数据,运用SPM12软件对头颅CT及PET数据进行预处理及独立样本t检验,获得显著差异脑区(P<0.001,未校正),进一步计算显著差异脑区与全脑的标准摄取值比值,运用SPSS 26.0对病例组显著差异脑区标准摄取值比值与后牙数目行Pearson相关性分析(P<0.01)。结果:与对照组相比,病例组双侧丘脑、左侧舌回、右侧颞极平面、右侧中央后回、右侧枕梭状回、右侧梭状回、右侧尾状核脑代谢减低(P<0.001,未校正);病例组双侧丘脑标准摄取值比值与后牙总数呈正相关(左:r=0.388,P=0.001;右:r=0.386,P=0.001)。结论:后牙缺失可以导致脑代谢减低,涉及双侧丘脑、左侧舌回、右侧颞极平面、右侧中央后回、右侧枕梭状回、右侧梭状回、右侧尾状核,其中双侧丘脑代谢减低程度与后牙缺失数目有关。 展开更多
关键词 氟脱氧葡萄糖F18 正电子发射断层显像计算机体层摄影术 牙齿 脑疾病 代谢性
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烟酰胺和氨基酸复配的非交联透明质酸钠溶液对黑素抑制和促胶原再生作用研究
8
作者 刘谋治 金玉 +3 位作者 徐林 蒋毅远 徐松泉 徐念沁 《实用皮肤病学杂志》 2025年第5期342-347,375,共7页
目的研究复配烟酰胺和氨基酸的非交联透明质酸钠(SH)溶液对黑素抑制和促胶原再生作用。方法先通过小鼠黑素瘤细胞(B16-F10细胞)黑素抑制模型来确定SH复配溶液中烟酰胺的浓度,然后通过斑马鱼模型考察复配烟酰胺和氨基酸的非交联SH溶液对... 目的研究复配烟酰胺和氨基酸的非交联透明质酸钠(SH)溶液对黑素抑制和促胶原再生作用。方法先通过小鼠黑素瘤细胞(B16-F10细胞)黑素抑制模型来确定SH复配溶液中烟酰胺的浓度,然后通过斑马鱼模型考察复配烟酰胺和氨基酸的非交联SH溶液对酪氨酸酶活性和黑素生成的影响,检测SH复配溶液对人皮肤成纤维细胞(HSF)活力和胶原蛋白含量的影响,并临床试验验证SH复配溶液的保湿效果。结果加烟酰胺的SH溶液对B16-F10细胞黑素生成明显的抑制作用,添加量在1.25 mg/mL以上时,其对B16-F10细胞黑素生成的抑制率超20%;但对细胞酪氨酸酶活性的影响并不显著。而SH复配溶液对斑马鱼酪氨酸酶活性和黑素生成均有明显的抑制作用,其中8%SH复配溶液组对二者的抑制率分别为21.3%和50.6%。同时,SH复配溶液能明显促进HSF增殖和胶原蛋白再生,相对于正常组,10%SH复配溶液作用细胞24 h和48 h对细胞生长的提升率分别为35.7%和28.0%,SH复配溶液作用细胞48 h时对细胞胶原蛋白含量提高了98.80%。临床试验结果显示,SH复配溶液具有明显的保湿效果,注射SH复配溶液后1周,受试者额部正中、右侧面部正中、左侧面部正中、颌部正中含水量均较注射前明显提高(P<0.05),提高率分别为32.48%、20.11%、28.01%和31.05%,且注射后1周皮肤干燥改善效果评分较注射前降低(P<0.05)。结论非交联SH复配溶液具有明显的抑制黑素生成活性和促进胶原再生的作用,并拥有良好的保湿效果。 展开更多
关键词 透明质酸钠 氨基酸 烟酰胺 黑色素瘤细胞 胶原再生 保湿 动物实验
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甲状腺自身免疫性抗体与不孕女性卵巢储备功能的关联性研究 被引量：1
9
作者 卜晓萌 刘艳君 +3 位作者 张巧利 贾婵维 马延敏 李莘 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第20期2330-2336,共7页
目的比较不同卵巢储备功能不孕女性甲状腺自身免疫性抗体阳性率的差异,寻找与卵巢储备功能减退的相关免疫因素。方法采用病例-对照研究设计方案,收集2020年6-12月在北京妇产科医院生殖医学科就诊的不孕患者,检测纳入的526例不孕患者抗... 目的比较不同卵巢储备功能不孕女性甲状腺自身免疫性抗体阳性率的差异,寻找与卵巢储备功能减退的相关免疫因素。方法采用病例-对照研究设计方案,收集2020年6-12月在北京妇产科医院生殖医学科就诊的不孕患者,检测纳入的526例不孕患者抗苗勒氏管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)、促甲状腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb);根据AMH水平(>1.1 ng/mL和≤1.1 ng/mL),将患者分为卵巢储备正常组和卵巢储备减退组,并进行年龄分层(25~30岁,>30~35岁,>35~40岁),比较不同卵巢储备患者的TSH、TGAb和TPOAb的差别,分析卵巢储备功能减退降低的关联因素。结果在单因素分析中显示卵巢储备减退组患者的TPOAb(18.8%vs 11.1%,P=0.024)和TGAb(18.8%vs 8.0%,P=0.001)阳性率较高,存在显著性差异。多因素Logistic回归分析提示年龄、TGAb阳性和卵巢储备减退有关联[OR=1.083(95%CI:1.021~1.150),P=0.008;OR=1.159(95%CI:1.034~1.301),P=0.011]。亚组分析显示,在>35~40岁年龄组中,TGAb阳性及TPOAb阳性与AMH分组的存在显著相关性(P<0.05)。结论卵巢储备功能减退的不孕女性TGAb和TPOAb较高,>35~40岁不孕女性的卵巢储备功能减退可能与TGAb及TPOAb阳性相关。 展开更多
关键词 不孕 卵巢储备 甲状腺过氧化物酶抗体 抗苗勒管激素
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BMP9下调HIF-1α抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的有氧糖酵解和迁移侵袭 被引量：2
10
作者 余涛 陈远香 +6 位作者 刘施妍 余伙梅 廖德宇 杨诗雨 曾涛 魏兰 张彦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期840-846,共7页
目的研究骨形成蛋白BMP9对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞有氧糖酵解和迁移侵袭的调控作用。方法实验组使用人BMP9重组腺病毒(AdBMP9)感染MDA-MB-231细胞,对照组用空载的GFP腺病毒感染细胞。采用乳酸、葡萄糖和ATP检测试剂盒检测细胞的葡... 目的研究骨形成蛋白BMP9对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞有氧糖酵解和迁移侵袭的调控作用。方法实验组使用人BMP9重组腺病毒(AdBMP9)感染MDA-MB-231细胞,对照组用空载的GFP腺病毒感染细胞。采用乳酸、葡萄糖和ATP检测试剂盒检测细胞的葡萄糖摄取量、乳酸和ATP生成量;通过GEPIA2数据库,分析BMP9在泛癌中与糖酵解关键酶基因的相关性;qRT-PCR检测过表达BMP9后,MDA-MB-231中糖酵解关键酶GLUT1、HK2、PKM2、LDHA的mRNA表达水平;STRING数据库分析BMP9抑制MDA-MB-231有氧糖酵解潜在靶点;Western blot检测细胞HIF-1α和下游蛋白表达水平;划痕实验和Transwell实验评估不同处理后,细胞的迁移与侵袭能力的改变。结果与对照组相比,BMP9下调乳腺癌MDA-MB-231细胞的葡萄糖摄取、乳酸生成及ATP水平(P<0.01),抑制HIF-1α及其下游蛋白表达;Rescue实验中,过表达HIF-1α能逆转BMP9对MDA-MB-231细胞有氧糖酵解和迁移侵袭的抑制作用。结论BMP9下调HIF-1α抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231有氧糖酵解和迁移侵袭能力。 展开更多
关键词 乳腺癌 BMP9 HIF-1Α 有氧糖酵解 迁移 侵袭
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组胺H 1受体激动剂通过Akt/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞炎症反应 被引量：3
11
作者 徐佳雯 沈佳红 +1 位作者 温雨欣 孙建良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期317-323,共7页
目的探讨组胺H 1受体(histamine H 1 receptor,H 1R)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。方法采用LPS建立体外星形胶质细胞炎症模型,随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+H... 目的探讨组胺H 1受体(histamine H 1 receptor,H 1R)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。方法采用LPS建立体外星形胶质细胞炎症模型,随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+H 1R激动剂组(2-pyridylethlamine,Pyri)和H 1R激动剂组。对照组仅加入培养液,LPS+H 1R激动剂组提前在培养液中加入100μmol·L-1的Pyri,1 h后再加入终浓度为100μg·L-1的LPS。CCK-8法检测细胞活性;免疫荧光法检测活化标记物GFAP和H 1R的表达;倒置相差显微镜下观察星形胶质细胞的形态变化;ELISA法检测细胞上清中炎症因子TNF-α和IL-6水平;Western blot检测p-Akt、Akt、p-NF-κB p65、NF-κB p65的蛋白表达。结果与对照组比较,LPS组星形胶质细胞分支和辐射状突起减少,GFAP表达增加,细胞表面H 1R表达下调,上清液中TNF-α和IL-6含量增加,Akt和NF-κB p65的磷酸化水平明显增加;与LPS组相比,LPS+H 1R激动剂组激活态星形胶质细胞减少,GFAP表达降低,培养基上清中TNF-α和IL-6的含量明显下降,Akt和NF-κB p65的磷酸化表达明显降低。结论H 1R激动剂能够抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化和炎症因子的表达,且Akt/NF-κB通路可能是H 1R参与星形胶质细胞免疫调节的重要途径。 展开更多
关键词 组胺H 1受体 H 1受体激动剂 脂多糖 星形胶质细胞 炎症反应 Akt/NF-κB信号通路
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葡萄糖饥饿促进hnRNPA2B1细胞质转位并激活AKT维持前列腺癌细胞存活
12
作者 孙梁博 贺梦 +3 位作者 刘冬 何凤田 连继勤 杨明珍 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第20期2284-2290,共7页
目的探讨葡萄糖饥饿后介导核不均一核糖核蛋白A2B1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2B1,hnRNPA2B1)向细胞质转位的分子机制及hnRNPA2B1细胞质转位增加对前列腺癌PC3细胞存活的影响。方法前列腺癌PC3细胞株在含葡萄糖的正常1... 目的探讨葡萄糖饥饿后介导核不均一核糖核蛋白A2B1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2B1,hnRNPA2B1)向细胞质转位的分子机制及hnRNPA2B1细胞质转位增加对前列腺癌PC3细胞存活的影响。方法前列腺癌PC3细胞株在含葡萄糖的正常1640培养基中常规培养(正常组),在不含葡萄糖的1640培养基中培养构建葡萄糖饥饿模型(饥饿组)。2组分别进行不同处理:去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)联合尼克酰胺(nicotinamide,NAM)处理(TSA/NAM组)、AKT抑制剂BEZ235处理、si-NC转染和si-hnRNPA2B1转染。采用细胞质和细胞核蛋白分离技术、免疫沉淀联合Western blot实验检测hnRNPA2B1乙酰化(acetylation,Ac)水平、AKT总蛋白及其磷酸化水平、细胞质和细胞核中hnRNPA2B1的表达水平;采用CCK-8检测各组细胞存活情况。结果与正常组比较,在葡萄糖饥饿处理3~5 h后,PC3细胞hnRNPA2B1蛋白乙酰化降低(P<0.01),其细胞质转位增加(P<0.01),AKT磷酸化增强促进AKT信号通路的激活;与饥饿组比较,使用TSA/NAM、BEZ235和转染si-hnRNPA2B1处理后hnRNPA2B1乙酰化水平明显上调(P<0.01),能够抑制葡萄糖饥饿介导的hnRNPA2B1细胞质转位、抑制AKT磷酸化,同时导致葡萄糖饥饿处理后的细胞存活率进一步降低(P<0.01)。结论葡萄糖饥饿环境通过诱导Ac-hnRNPA2B1-AKT信号通路激活,从而维持PC3细胞存活。 展开更多
关键词 葡萄糖饥饿 前列腺癌 核不均一核糖核蛋白A2B1 乙酰化 AKT信号
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半乳糖上调内皮细胞Siglec-9聚糖配体水平抑制巨噬细胞活性
13
作者 吴妮婷 摄渊婷 +2 位作者 刘红梅 李瑾 贾乙 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第13期1502-1511,共10页
目的探究半乳糖对人原代肺动脉内皮细胞上唾液酸特异性Ig样凝集素-9(sialic-acid-binding immunoglobulin-like lectin 9,Siglec-9)聚糖配体表达的影响及作用机制。方法采用流式细胞术确定内皮细胞表面Siglec-9聚糖配体的表达并鉴定该... 目的探究半乳糖对人原代肺动脉内皮细胞上唾液酸特异性Ig样凝集素-9(sialic-acid-binding immunoglobulin-like lectin 9,Siglec-9)聚糖配体表达的影响及作用机制。方法采用流式细胞术确定内皮细胞表面Siglec-9聚糖配体的表达并鉴定该聚糖配体末端糖苷键类型;分别用左旋葡萄糖、葡萄糖、N-乙酰基葡萄糖、甘露糖、N-乙酰基甘露糖、半乳糖、唾液酸、蔗糖处理内皮细胞48 h,采用流式细胞术检测内皮细胞Siglec-9聚糖配体的表达;将内皮细胞分为对照组和半乳糖组(n=3),Western blot、流式细胞术、免疫荧光分析半乳糖对内皮细胞Siglec-9聚糖配体表达的影响;α2-3,6,8唾液酸酶处理内皮细胞后,Western blot检测半乳糖对内皮细胞Siglec-9聚糖配体恢复时间的影响;半乳糖处理内皮细胞后,Western blot检测分析细胞内唾液酸合成关键酶(GNE、NANS、NANP、CMAS、NPL以及ST3Gals)表达水平,并用RT-qPCR验证相关蛋白的mRNA表达;siRNA敲低NANP、CMAS及ST3Gal-Ⅲ,Western blot检测内皮细胞Siglec-9聚糖配体水平变化;巨噬细胞与内皮细胞共培养实验分析Siglec-9聚糖配体的增加对巨噬细胞的凋亡与吞噬能力的影响。结果内皮细胞上表达有Siglec-9聚糖配体且该配体为末端结构为α2-3连接的唾液酸糖蛋白;与对照组比较,半乳糖组内皮细胞上该聚糖配体表达水平显著增加(P<0.01),但半乳糖的添加对该配体的自我恢复时间无影响;与对照组比较,半乳糖处理的内皮细胞中NANP、CMAS、ST3Gal-Ⅲ表达水平升高(P<0.05,P<0.01),且RT-qPCR验证结果与其一致;抑制内皮细胞中NANP、CMAS、ST3Gal-Ⅲ的表达后,内皮细胞Siglec-9聚糖配体水平下降(P<0.01)。共培养实验中,与未处理组比较,半乳糖处理的内皮细胞促进巨噬细胞凋亡增加(P<0.01),并导致其吞噬能力减弱(P<0.05)。结论半乳糖通过NANP-CMAS-ST3Gal-Ⅲ通路上调内皮细胞上Siglec-9聚糖配体水平,从而抑制巨噬细胞活性。 展开更多
关键词 半乳糖 内皮细胞 唾液酸特异性Ig样凝集素-9聚糖配体 唾液酸合成关键酶 巨噬细胞
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基于PPARγ对糖转运及代谢的影响探讨罗格列酮对糖尿病小鼠胰腺癌模型的作用机制 被引量：5
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作者 胡瑞萍 尚利峰 +6 位作者 王和静 车红霞 王明亮 杨欢 靳媛媛 张菲菲 张建岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1325-1334,共10页
目的基于PPARγ对糖转运及代谢的影响探讨罗格列酮(rosiglitazone,Rsg)对糖尿病小鼠胰腺癌模型的作用机制。方法采用高脂高糖饮食+STZ建造T2DM模型;选择造模成功的T2DM小鼠和正常小鼠,建造PANC02细胞移植瘤模型。T2DM移植瘤小鼠和正常... 目的基于PPARγ对糖转运及代谢的影响探讨罗格列酮(rosiglitazone,Rsg)对糖尿病小鼠胰腺癌模型的作用机制。方法采用高脂高糖饮食+STZ建造T2DM模型;选择造模成功的T2DM小鼠和正常小鼠,建造PANC02细胞移植瘤模型。T2DM移植瘤小鼠和正常移植瘤小鼠分组均为:Rsg;PPARγ抑制剂(PIN-2);Rsg+PPARγ抑制剂(Rsg+PIN-2),并分别以正常移植瘤小鼠(NDM)和T2DM移植瘤小鼠(DM)作为对照组。干预后取材;HE染色观察组织病理变化;免疫组化检测组织中Ki67和PCNA的表达;TUNEL检测细胞凋亡情况;免疫荧光检测PPARγ的表达;RT-PCR法测定Glucokinase、GLUT2、Nkx6.1、PDX-1 mRNA的表达;Western blot检测Glucokinase、GLUT2、Nkx6.1、PDX-1蛋白的表达。结果Rsg可使NDM和DM小鼠移植瘤质量、病理变化、Ki67和PCNA的表达均明显降低(P<0.05),细胞凋亡和PPARγ、Glucokinase、GLUT2、Nkx6.1、PDX-1表达均明显升高(P<0.05);PIN-2均可逆转Rsg导致的NDM和DM小鼠指标变化;与NDM小鼠比,DM组小鼠上述相关指标对Rsg和PIN-2更加敏感。结论相比于非糖尿病胰腺癌,Rsg可更加敏感地通过激活PPARγ抑制糖尿病胰腺癌的增殖,诱导其凋亡,并通过改变糖脂代谢基因,重编程胰腺癌代谢,进而达到抑癌的作用。 展开更多
关键词 罗格列酮 PPARΓ 2型糖尿病 胰腺癌 糖转运 抑癌
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两种低聚糖对乳酸菌体外增殖的影响 被引量：15
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作者 万荣峰 王丽平 江善祥 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2007年第19期3768-3770,共3页
目的:观察低聚异麦芽糖和低聚果糖对禽源嗜酸乳杆菌、乳酸乳杆菌和乳酸链球菌体外增殖的影响。方法:实验于2004-03/07在南京农业大学动物医学院药理毒理实验室完成。乳酸乳杆菌、嗜酸乳杆菌、乳酸链球菌分离自健康雏鸡肠道中。实验分别... 目的:观察低聚异麦芽糖和低聚果糖对禽源嗜酸乳杆菌、乳酸乳杆菌和乳酸链球菌体外增殖的影响。方法:实验于2004-03/07在南京农业大学动物医学院药理毒理实验室完成。乳酸乳杆菌、嗜酸乳杆菌、乳酸链球菌分离自健康雏鸡肠道中。实验分别在MRS肉汤培养基中和普通肉汤培养基中进行,观察低聚糖对3株乳酸菌增殖的影响。每个部分分为干预情况相同的3组,分别为低聚异麦牙糖组、低聚果糖组和对照组,两种低聚糖的添加浓度为30g/L。每组每株菌初始接种浓度为108cfu/L,分别于0,24,48h,取菌液进行平板计数,观察每组乳酸菌的生长情况。结果:在MRS培养基中,随着时间的延长,低聚异麦芽糖组和低聚果糖组3株乳酸菌的菌落对数值增加,与对照组相比,差异无显著性意义[嗜酸乳杆菌:(5.00±0.15),(7.76±0.15),(8.99±0.30);(5.00±0.01),(7.81±0.14),(8.87±0.08);(5.00±0.04),(7.25±0.15),(8.30±0.21);乳酸乳杆菌:(5.00±0.14),(7.97±0.10),(9.26±0.31);(5.00±0.07),(8.12±0.17),(9.24±0.24);(4.90±0.09),(7.40±0.64),(8.79±0.05);乳酸链球菌:(5.00±0.01),(8.59±0.30),(9.41±0.28);(5.00±0.08),(8.64±0.31),(9.56±0.11);(5.00±0.03),(8.16±0.21),(8.98±0.19);P>0.05];在营养贫瘠的普通肉汤培养基中,乳酸菌在前24h处于增殖阶段,不过增殖幅度较为缓慢,而24～48h乳酸菌活菌数量呈现下降趋势;添加低聚异麦芽糖和低聚果糖,3株乳酸菌的增殖速度明显加快,24h和48h乳酸菌数量与对照组比较,差异有显著性意义[嗜酸乳杆菌:(5.0±0.15),(7.24±0.32),(8.56±0.27);(5.00±0.17),(7.20±0.31),(8.69±0.15);(5.00±0.24),(6.42±0.45),(6.03±0.24);乳酸乳杆菌:(5.00±0.06),(7.66±0.34),(8.99±0.64);(5.00±0.12),(7.98±0.08),(8.86±0.25);(4.90±0.08),(6.24±0.53),(5.83±0.05);乳酸链球菌:(5.0±0.14),(8.43±0.24),(9.33±0.21);(5.00±0.02),(8.50±0.33),(9.19±0.40);(5.00±0.09),(7.56±0.45),(7.44±0.06),P<0.05]。提示低聚异麦芽糖和低聚果糖可促进乳酸菌的生长增殖。结论:低聚异麦芽糖和低聚果糖可促进禽源乳酸菌的生长增殖,在普通肉汤培养基中增殖效果更加明显。 展开更多
关键词 低聚异麦芽糖 低聚果糖 乳酸菌 增殖
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秋水仙碱对LPS诱导内皮间质转化的影响及机制
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作者 郭俊 唐光能 +2 位作者 赵祺 曹政 涂强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期243-248,共6页
目的研究秋水仙碱(colchicine,Col)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein vascular endothelial cells,HUVECs)内皮间质转化的影响及相关机制。方法采用LPS处理HUVECs建立内皮间质转化(end... 目的研究秋水仙碱(colchicine,Col)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein vascular endothelial cells,HUVECs)内皮间质转化的影响及相关机制。方法采用LPS处理HUVECs建立内皮间质转化(endothelial to mesenchymal transition,EndMT)模型。CCK-8法检测细胞增殖率,LDH实验检测细胞毒性,筛选最适药物浓度。将细胞分为正常对照组,正常对照+秋水仙碱(10 nmol·L^(-1))组,LPS(10 mg·L^(-1))模型组,LPS+秋水仙碱(10 nmol·L^(-1))组。倒置显微镜观察细胞形态学变化情况,Transwell实验检测细胞迁移能力,小管形成实验检测小管形成能力,Western blot检测内皮标志物(CD31/VE-cadherin)及间质转化标志物(α-SMA/FSP-1)表达情况;使用NF-κB信号通路抑制剂处理,检测相关信号通路变化情况。结果CCK-8及LDH实验显示,10 nmol·L^(-1)的Col为最适药物浓度;LPS可诱导细胞形态发生变化,Col在一定程度可逆转HUVECs的形态学变化;Transwell实验显示,LPS处理组HUVECs迁移能力明显增强(P<0.05),而Col可明显逆转这种现象(P<0.05);小管形成实验显示,LPS处理可抑制HUVECs小管形成能力(P<0.05),Col可改善LPS诱导的小管形成能力受损(P<0.05);Western blot结果显示,Col与LPS共同孵育后,CD31及VE-cadherin表达水平相比于模型组明显增加(P<0.05),α-SMA及FSP-1表达水平相比于模型组明显下降(P<0.05);在LPS诱导内皮细胞EndMT过程中,Col可抑制NF-κB/Snail信号通路激活。结论Col能有效抑制LPS诱导的EndMT,其机制与调控NF-κB/Snail信号通路有关。 展开更多
关键词 脂多糖 内皮细胞 内皮间质转化 秋水仙碱 炎症 NF-ΚB信号通路
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PPARδ激动剂GW501516对高糖致体外神经-血管单元损伤的保护作用及机制研究
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作者 王赛 陈清杰 +2 位作者 张金玲 何业谱 陈辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1963-1970,共8页
目的探讨PPARδ激动剂GW501516对高糖诱导的体外神经-血管单元(neuro-vascular unit,NVU)损伤的保护作用及其机制。方法体外分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元(neurons,Neu)、星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞,并建立NVU共培养体系。将NV... 目的探讨PPARδ激动剂GW501516对高糖诱导的体外神经-血管单元(neuro-vascular unit,NVU)损伤的保护作用及其机制。方法体外分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元(neurons,Neu)、星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞,并建立NVU共培养体系。将NVU共培养体系细胞分为:对照组、高糖组(HG组)、HG+GW501516低、中、高浓度组(25、50、100 nmol·L^(-1))和HG+GW501516(100 nmol·L^(-1))+ANA12(TrkB抑制剂,5μmol·L^(-1))组。采用跨内皮电阻(transendothelial resistance,TEER)检测和渗漏实验检测评价NUV屏障功能;CCK-8实验检测共培养体系中Neu细胞增殖活性;ELISA法检测细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平;化学法检测Neu细胞中氧化应激指标SOD、MDA和NO水平;流式细胞术检测Neu细胞凋亡水平;Western blot检测Neu细胞中PPARδ、Bax、Bcl-2、cleaved-caspase-3以及BDNF/TrkB通路相关蛋白BDNF、p-TrkB和TrkB表达水平。结果与对照组比较,HG组TEER值降低、渗漏值升高,Neu细胞增殖活性降低,上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β及Neu细胞中MDA和NO水平升高,SOD水平降低,Neu细胞凋亡率及细胞中Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平升高,而PPARδ、Bcl-2、BDNF和p-TrkB/TrkB蛋白表达水平降低(P<0.05);与HG组比较,不同浓度GW501516处理后TEER值升高、渗漏值降低,Neu细胞增殖活性升高,上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β及Neu细胞中MDA和NO水平降低,SOD水平升高,Neu细胞凋亡率及细胞中Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平降低,PPARδ、Bcl-2、BDNF和p-TrkB/TrkB蛋白表达水平升高(P<0.05),且具有浓度依赖性;然而,加入ANA12干预后会逆转GW501516对高糖条件下NVU损伤的改善作用。结论PPARδ激动剂GW501516通过激活BDNF/TrkB信号通路的转导改善高糖诱导的体外NVU损伤。 展开更多
关键词 PPARΔ GW501516 神经-血管单元 高糖 BDNF/TrkB信号通路 细胞凋亡
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代谢重编程在心力衰竭中的研究进展 被引量：3
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作者 黄磊 李文文 +1 位作者 翁培文 高杉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1418-1423,共6页
在健康的心脏中,心肌细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生主要依赖于脂肪酸的氧化磷酸化,而在较小程度上依赖于葡萄糖的氧化或糖酵解。心力衰竭患者会出现严重的能量代谢紊乱,包括底物吸收利用紊乱、氧化磷酸化和ATP穿... 在健康的心脏中,心肌细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生主要依赖于脂肪酸的氧化磷酸化,而在较小程度上依赖于葡萄糖的氧化或糖酵解。心力衰竭患者会出现严重的能量代谢紊乱,包括底物吸收利用紊乱、氧化磷酸化和ATP穿梭紊乱,导致心脏能量供应不足。通过干预能量代谢途径,可以提高心力衰竭患者的心脏效率,减少能量生成不足,并改善心脏功能。因此,我们对心力衰竭过程中代谢变化的机制和治疗意义进行了回顾和概述。 展开更多
关键词 心力衰竭 代谢重编程 脂肪酸代谢 葡萄糖 酮体 线粒体
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高浓度葡萄糖条件下罗格列酮对NIT-1细胞FOXO1、TSC2基因表达及细胞分泌功能的影响 被引量：1
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作者 乔伟 刘丹 +2 位作者 孙情 梁瑜祯 冯乐平 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期252-257,共6页
目的:研究罗格列酮在不同浓度葡萄糖条件下,对胰岛β细胞增殖凋亡与胰岛素分泌以及叉头转录因子-1(FOXO1)和结节性硬化症-2(TSC2)表达的影响。方法:将NIT-1细胞按每孔5×104个放置于24孔细胞培养板,培养48h后随机分为各处理组:5.6、... 目的:研究罗格列酮在不同浓度葡萄糖条件下,对胰岛β细胞增殖凋亡与胰岛素分泌以及叉头转录因子-1(FOXO1)和结节性硬化症-2(TSC2)表达的影响。方法:将NIT-1细胞按每孔5×104个放置于24孔细胞培养板,培养48h后随机分为各处理组:5.6、7.8、11.1、16.7、22.2和27.6mmol.L-1葡萄糖组,继续培养24h后再分别施加1×10-5mol.L-1罗格列酮,分别于干预24和48h后取细胞培养上清液,采用放射免疫法检测胰岛素水平和免疫荧光法检测细胞增殖情况,RT-PCR半定量法检测FOXO1和TSC2mRNA表达水平。结果:①1×10-6～1×10-5mol.L-1罗格列酮可以分别在不同浓度葡萄糖培养条件下使胰岛NIT-1细胞增殖(P<0.05),且这种变化趋势随剂量的增加而增加(即1×10-5mol.L-1罗格列酮组>1×10-6mol.L-1罗格列酮组>1×10-7mol.L-1罗格列酮组)。1×10-5mol.L-1的罗格列酮干预后,可见细胞凋亡百分率增加趋势随着葡萄糖浓度不断升高;②在同一浓度罗格列酮作用下,当葡萄糖浓度为11.1mmol.L-1时,胰岛素分泌水平最高,高于其他各组(均P<0.05),随着葡萄糖浓度增加,胰岛素分泌量逐渐下降(11.1mmol.L-1葡萄糖组>16.7mmol.L-1葡萄糖组>22.5mmol.L-1葡萄糖组>27.6mmol.L-1葡萄糖组),而葡萄糖为5.6mmol.L-1时,胰岛素分泌量最低;③在1×10-5mol.L-1罗格列酮干预后,FOXO1和TSC-2mRNA的表达水平均较未干预组明显下降,且呈现出5.6mmol.L-1组<11.1mmol.L-1组<16.7mmol.L-1组<22.5mmol.L-1组<27.6mmol.L-1组的变化趋势,而且葡萄糖浓度>16.7mmol.L-1的各组均较前面小剂量葡萄糖组(≤11.1mmol.L-1各组)表达明显。结论:罗格列酮可以通过直接影响胰岛β细胞内FOXO1和TSC2表达促进胰岛β细胞的增殖及影响细胞胰岛素分泌功能,提示通过调控FOXO1和TSC2表达,可以直接影响胰岛β细胞的生物学功能,如分泌功能、细胞的增殖与凋亡以及改善胰岛素抵抗状况。 展开更多
关键词 葡萄糖 胰岛β细胞 结节性硬化症-2基因 叉头转录因子-1基因 罗格列酮
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罗格列酮对环孢素A所致肾毒性保护作用的机制 被引量：1
20
作者 董吉 唐琳 +2 位作者 刘章锁 程根阳 权松霞 《第四军医大学学报》 CAS 北大核心 2009年第10期889-893,共5页
目的:观察罗格列酮(RGZ)对环孢素A(CsA)所致肾组织炎细胞浸润及肾间质纤维化的作用,探讨RGZ对CsA肾病(CCN)的保护作用.方法:将28只健康雄性SD大鼠随机分成:①对照组(n=6),LSD;②RGZ组(n=6),LSD+RGZ[5mg/(kg.d)];③CsA组(n=8),LSD+CsA[15... 目的:观察罗格列酮(RGZ)对环孢素A(CsA)所致肾组织炎细胞浸润及肾间质纤维化的作用,探讨RGZ对CsA肾病(CCN)的保护作用.方法:将28只健康雄性SD大鼠随机分成:①对照组(n=6),LSD;②RGZ组(n=6),LSD+RGZ[5mg/(kg.d)];③CsA组(n=8),LSD+CsA[15mg/(kg.d)],④RGZ+CsA组(n=8),LSD+CsA[15mg/(kg.d)]+RGZ(5mg/(kg.d)).在实验开始后的2wk及5wk处死大鼠,分别用免疫组化方法检测CD68和ColⅣ,RT-PCR方法检测MMP-9和TIMP-1的表达量;HE,Masson染色观察肾脏病理改变.结果:与对照组相比,CsA组及RGZ+CsA组CD68,ColⅣ,MMP-9,TIMP-1的表达均增高,肾小管间质单个核细胞浸润数及肾间质纤维化程度显著增加,且CsA组显著高于RGZ+CsA组.RGZ组无明显变化.结论:RGZ可显著降低CsA对肾脏的毒性作用,其机制部分是通过降低CCN大鼠CD68,ColⅣ,MMP-9,TIMP-1的表达,从而改善肾间质纤维化. 展开更多
关键词 环孢菌素A 罗格列酮 CD68 ColⅣ 明胶酶B 金属蛋白酶1组织抑制剂 肾间质纤维化
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