目的探讨在Co Cl2模拟低氧条件下,低氧诱导因子1α(HIF-1α)对于过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)是否具有调控作用。方法用real time PCR和Western blot检测Co Cl2模拟低氧条件下PPARγ2和低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA及蛋白...目的探讨在Co Cl2模拟低氧条件下,低氧诱导因子1α(HIF-1α)对于过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)是否具有调控作用。方法用real time PCR和Western blot检测Co Cl2模拟低氧条件下PPARγ2和低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA及蛋白表达。用双荧光报告系统检测HIF-1α对于PPARγ调控的剂量依赖性,并通过染色质免疫共沉淀技术进一步验证。结果 Co Cl2模拟低氧条件下PPARγ2和HIF-1α的mRNA及蛋白表达水平均随着诱导时间的增加而增加。过表达HIF-1α导致PPARγ2表达上调(P<0.01),而抑制HIF-1α则导致PPARγ2表达下调(P<0.05)。HIF-1α对PPARγ2基因的表达具有正调控作用,通过结合于PPARγ2上游调控区特定的低氧应答元件(HRE)而调控其表达。结论 PPARγ2通过HIF-1α依赖的途径在Co Cl2模拟的低氧条件下发挥低氧适应作用。展开更多
文摘目的探讨在Co Cl2模拟低氧条件下,低氧诱导因子1α(HIF-1α)对于过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)是否具有调控作用。方法用real time PCR和Western blot检测Co Cl2模拟低氧条件下PPARγ2和低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA及蛋白表达。用双荧光报告系统检测HIF-1α对于PPARγ调控的剂量依赖性,并通过染色质免疫共沉淀技术进一步验证。结果 Co Cl2模拟低氧条件下PPARγ2和HIF-1α的mRNA及蛋白表达水平均随着诱导时间的增加而增加。过表达HIF-1α导致PPARγ2表达上调(P<0.01),而抑制HIF-1α则导致PPARγ2表达下调(P<0.05)。HIF-1α对PPARγ2基因的表达具有正调控作用,通过结合于PPARγ2上游调控区特定的低氧应答元件(HRE)而调控其表达。结论 PPARγ2通过HIF-1α依赖的途径在Co Cl2模拟的低氧条件下发挥低氧适应作用。
