目的探讨髓系细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloidcells 2,TREM2)在可卡因成瘾损伤神经突触可塑性中的作用。方法以C57BL/6J小鼠和Trem2敲除鼠为研究对象,应用免疫学技术观察可卡因成瘾小鼠皮质和海马组织内突触后...目的探讨髓系细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloidcells 2,TREM2)在可卡因成瘾损伤神经突触可塑性中的作用。方法以C57BL/6J小鼠和Trem2敲除鼠为研究对象,应用免疫学技术观察可卡因成瘾小鼠皮质和海马组织内突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD-95)和突触蛋白1(synapsin 1,SYN1)的变化情况。结果HE染色及尼氏染色结果显示,可卡因成瘾后小鼠海马和皮质神经元细胞损伤增加。PSD-95和SYN1的免疫组化及荧光结果与蛋白质免疫印迹表达趋势一致,在野生型小鼠模型中,小鼠可卡因成瘾后,海马和皮质PSD-95的表达水平较生理盐水组降低,SYN1的表达水平升高;在敲除小鼠模型中,可卡因成瘾后海马和皮质PSD-95和SYN1表达水平较生理盐水组均明显升高。敲除鼠可卡因组海马和皮质PSD-95和SYN1表达水平较野生型小鼠可卡因组均升高。结论可卡因成瘾可改变神经突触可塑性,而TREM2对可卡因成瘾小鼠海马和皮质神经突触可塑性起到调控作用,其有望成为研究可卡因成瘾机制的新靶点。展开更多
文摘目的探讨髓系细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloidcells 2,TREM2)在可卡因成瘾损伤神经突触可塑性中的作用。方法以C57BL/6J小鼠和Trem2敲除鼠为研究对象,应用免疫学技术观察可卡因成瘾小鼠皮质和海马组织内突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD-95)和突触蛋白1(synapsin 1,SYN1)的变化情况。结果HE染色及尼氏染色结果显示,可卡因成瘾后小鼠海马和皮质神经元细胞损伤增加。PSD-95和SYN1的免疫组化及荧光结果与蛋白质免疫印迹表达趋势一致,在野生型小鼠模型中,小鼠可卡因成瘾后,海马和皮质PSD-95的表达水平较生理盐水组降低,SYN1的表达水平升高;在敲除小鼠模型中,可卡因成瘾后海马和皮质PSD-95和SYN1表达水平较生理盐水组均明显升高。敲除鼠可卡因组海马和皮质PSD-95和SYN1表达水平较野生型小鼠可卡因组均升高。结论可卡因成瘾可改变神经突触可塑性,而TREM2对可卡因成瘾小鼠海马和皮质神经突触可塑性起到调控作用,其有望成为研究可卡因成瘾机制的新靶点。
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